Acta Estrabológica 2000

ARIAS LÓPEZ MC, GARCÍA GARCÍA N, SORLÍ CLEMENTE E, LANUZA GARCÍA A

La diplopía postcirugía de la catarata, aunque no muy frecuente, puede frustrar un buen resultado quirúrgico y las expectativas del paciente, en un procedimiento que tiene un alto porcentaje de éxito. Hemos de pensar en su posibilidad, en determinadas situaciones que nos permiten preverla y otras veces es una consecuencia del acto quirúrgico.

Hemos estudiado 14 pacientes con diplopía después de la cirugía de la catarata, con implantación de lente intraocular (LIO), que acudieron a nuestra consulta del Hospital General de Castellón, entre enero de 1997 y marzo de 1998. Se trataba de 6 mujeres y 8 hombres, con una edad media de 70 años (R 63-77). Una paciente tenía una parálisis del oblicuo superior previa a la cirugía, pero sin diplopía por la baja agudeza visual. Los demás pacientes no tenían historia de estrabismo, diplopía, alteración oculomotora, diabetes, enfermedad tiroidea, ni trauma craneal, previos a la cirugía.

Se realizó exploración ocular completa con agudeza visual, refracción, biomicroscopia del segmento anterior, PIO y fondo de ojo. Exploración específica de la motilidad con cover test prismático en visión próxima y lejana y posiciones de la mirada. Estudio de la sensorialidad y ducción forzada cuando hubo limitación en alguna dirección de la mirada.

Dos pacientes tenían diplopía monocular, uno de ellos por malposición de la LIO, cuyo borde superior interfería el eje visual y el otro era un paciente previamente astígmata inverso, que presentó astigmatismo a favor de la regla inducido intencionadamente por la sutura.

Once pacientes presentaron alteraciones motoras (Fig. 1).

 
Fig. 1. Tipos de desviaciones.

La desviación media era de 12,3 Dp, con un rango de 2 Dp a 44 Dp.

En 4 pacientes había causas sensoriales de la diplopía, coexistiendo en tres de ellos con alteración motora (Tabla I).

De los 12 pacientes con diplopía binocular, 8 presentaban estereopsis, uno fusión periférica y tres carecían de visión binocular (anisometropías).

Dejando a un lado las endoforias, provocadas probablemente por el período oclusivo que supone la catarata y que presentaron unos patrones absolutamente concomitantes en la pantalla de Lancaster, comentamos a continuación los 8 estrabismos restantes con componente vertical.

Dos parálisis del oblicuo superior, una ya citada anteriormente que fue descubierta antes de la cirugía de la catarata y la otra con una hipertropía de 7 Dp, sin excicloforia y Bielchowsky positivo descubierta después de la cirugía de la catarata. A la primera se le practicó cirugía ajustable de rectos verticales y la segunda se trató con prismas.

Dos hipertropías de escasa magnitud (2Dp), con concomitancia arriba y abajo.

Los 4 verticalismos restantes, 3 hipotropías y una hipertropía están probablemente relacionados con la anestesia locorregional. Los bloqueos usados en las 3 hipotropías fueron 8 cc de una mezcla de mepivacaína al 2%, bupivacaína al 0,75% e hialuronidasa. La localización de la anestesia fue 3 cc retrobulbares y el resto peribulbares. En una paciente la cantidad de la mezcla llegó a 11 cc. Se usaron suturas de tracción en los rectos verticales y gentamicina con corticoides subconjuntivales al termirar la intervención. Se detallan a continuación.

Una hipotropía izquierda de 5 Dp en posición primaria y abajo que desaparecía en la mirada arriba, por lo que la atribuimos a una hiperfunción del recto inferior. La diplopía se recuperó espontáneamente en un mes. Esta paciente recibió 11 cc de anestésico.

Otro paciente con hipotropía derecha de 7 Dp que aumentaba en la mirada abajo, elevación normal y exciclotropía de 5°, también fue atribuida a hiperfunción de recto inferior. Se colocaron prismas verticales, la exciclotropía desapareció a los dos meses y medio y el paciente permanece estable.

Una hipotropía derecha de 14 Dp y endotropía de 20 Dp, con ducción forzada positiva a la elevación, recibió toxina botulínica en recto medio y está pendiente de recesión ajustable en recto inferior.

Finalmente de la última paciente con hipertropía derecha de 16 Dp, desconocemos el tipo de bloqueo, suturas de tracción, etc., por proceder de otro hospital. Fue visitada a los 7 meses de la cirugía de la catarata y según la paciente la diplopía comenzó después de la intervención. El patrón de motilidad era congruente con contractura de recto superior, al aumentar la desviación en la mirada arriba y derecha y no estar limitada la depresión. La ducción forzada era negativa. Se realizó recesión ajustable de recto superior.

Tres pacientes, uno con diplopía monocular por astigmatismo inducido y dos con alteración motora, se recuperaron espontáneamente en pocas semanas. Dos pacientes requirieron cirugía de catarata, uno para centrado de la LIO, y el otro anisométrope, para colocar LIO en el ojo fijador. Cinco pacientes, se tratan con refracción y prismas. A dos pacientes se les realizó cirugía muscular ajustable de rectos verticales. Un paciente tras toxina botulínica en recto medio, está pendiente de cirugía de catarata del ojo fijador y posterior cirugía muscular. Un pucker macular no recibe tratamiento (Fig. 2). Diez pacientes quedaron libres de la diplopía. Una parálisis del oblicuo superior tiene diplopía en la lectura y una endoforia tiene diplopía intermitente. Dos pacientes siguen viendo doble en posición primaria (Fig. 3).

 
Fig. 2. Tratamiento. C. esp.: curación espontánea; Cir. Lio: cirugía lente intraocular; Cir. Musc.: cirugía muscular.

 
Fig. 3. Evolución y resultados.

La etiología de la diplopía postcirugía de la catarata es múltiple. A veces en un mismo paciente coexisten varias causas y es difícil atribuir la etiología. En tres de nuestros pacientes había simultáneamente, anisometropía grande, alteración motora y sensorial.

La diplopía monocular se descarta fácilmente con un simple cover test y un estenopeico. Puede tener una causa refractiva como el astigmatismo o bien se identifica con la lámpara de hendidura. Podemos encontrar, malposición de la LIO, flaps capsulares o de Descemet, retención de córtex, opacidades capsulares etc. (1).

En 5 de nuestros pacientes (36%) emétropes o levemente amétropes la cirugía unilateral de la catarata con lente intraocular, creó pequeñas anisometropías y aniseiconias a pesar del intento de emetropización. En estos casos la aberración de tamaño va del 1% al 2,5% (2). La tolerancia individual del adulto para estas diferencias, es impredecible y un factor añadido que contribuye al stress fusional (3), en pacientes que por la edad tienen las amplitudes fusionales disminuidas.

Como causas preexistentes a la cirugía, salvo una parálisis del oblicuo superior, no hemos encontrado ninguna alteración motora, miógena (Graves, miastenia), ni neurológica. Sí hemos encontrado causas sensoriales: tres anisometropías miópicas grandes coexistiendo cada una de ellas con mancha de Fuchs, ambliopía y catarata traumática respectivamente, que opinamos han contribuido a producir la diplopía y en dos de ellas a precipitar el estrabismo.

En estos tres pacientes sin visión binocular se había intentado la emetropización con la LIO, del ojo más amétrope y hemos considerado los siguientes factores causantes de diplopía:

La eliminación de la supresión, en el ojo amblíope y en la catarata antigua, produciéndose un cambio en la dominancia.

La creación de una «nueva iseiconia», que descompensó una aniseiconia de toda la vida a la que la sensorialidad se había adaptado.

Estas diplopías son imposibles de prever y las recomendaciones serían (2):

• Biometría bilateral sistemática.
• Buscar estrabismo previo a la cirugía.

No intentar la emetropización del ojo más amétrope, sino respetar el nivel de anisometropía del paciente.

La aniseiconia o diferencia de tamaño percibida subjetivamente por el paciente depende (3) de la diferencia de tamaño de la imagen retinina inducida ópticamente, pero también de la densidad espacial de los fotorreceptores y del tamaño de los campos visuales receptores. Finalmente de la posible correspondencia retiniana anómala creada por el diferente tamaño de las imágenes retinianas.

En cuatro pacientes con estrabismo vertical, se consideró como causa el trauma quirúrgico, debido al patrón de la motilidad y la incomitancia. Esta diplopía aparece a los pocos días o semanas de la cirugía y en la literatura se han implicado a las suturas de tracción, miotoxicidad de los anestésicos, antibióticos subconjuntivales, etc., pero lo más probable es el trauma directo de la inyección retrobulbar y peribulbar en el nervio produciendo una parálisis o en el músculo produciendo una infiltración o un hematoma con una contractura reactiva como en el síndrome compartimental de Volkmann (4).

Para Capo y Guyton (5) el músculo extraocular del anciano lesionado, respondería con una destrucción de fibras y una paresia, seguida por una fibrosis reparadora que produciría contracturas y acortamientos musculares. Contracturas medias, producirían estrabismos sin limitación de las ducciones y contracturas mayores producirían las restricciones.

Para Grimmett y Scott (6) se produciría una paresia transitoria del músculo traumatizado, seguida de contractura del antagonista ipsilateral. Lo mismo opinan Esswien y V. Noorden (7) pero la paresia sería permanente.

La afectación más frecuente es la contractura, seguida de la restricción y finalmente la paresia. La inyección peribulbar afecta más frecuentemente al recto inferior (8). El orden de mayor a menor frecuencia de afectación muscular es, recto inferior, recto superior, oblicuo inferior y recto lateral (9).

Finalmente la presencia de visión binocular permite una mejor curación de la diplopía, con prismas o cirugía consiguiendo el equilibrio fusional. Peor pronóstico tienen los pacientes sin binocularidad y con factor sensorial, causante de diplopía a veces incoercible.

1. Freemann RS. Diplopia following cataract surgery. Am Orthopt J 1994; 44: 2-10.

2. Buratto L. Cataract surgery in axial myopia. Milano Ghedini Editora 1994. Chap 3 ByBagolini: 101-105.

3. Krzizok T, Kaufmann H, Schwerdtfeger G. Binocular problems caused by aniseikonia and anisophoria after cataract operation. Klin Monatsbl Augenheilkd 1996 Jun; 208(6): 477-480.

4. Hamed LM. Strabismus presenting after cataract surgery. Ophthalmology 1991; 98: 247-252.

5. Capo H, Guyton DL. Ipsilateral Hypertropia after cataract surgery. Ophthalmology 1996; 103: 721-731.

6. Grimmett M, Scott R. Lambert. Superior rectus muscle overaction after cataract extraction. Am J Ophthalmol 1992; 114: 72-80.

7. Esswein MB, V Noorden GK. Paresis of a vertical rectus muscle after cataract extraction. Am J Opathalmol 116:424-430, 1993

8. Capo H, Roth E, Johnson T, Muñoz M, Siatkowsky M. Vertical strabismus after cataract surgery. Ophthalmology 1996; 103: 918-921.

9. Guyton DL. Strabismus complication from local anesthetics. In: Long DA, de. Anterior segment and strabismus surgery. New York: Kugler Publishers; 1996; 243-251.