Acta Estrabológica 2001


Artículo original

R. Pigassou Albouy, M. Routon

Tratamiento de las parálisis oculares con referencia particular al tratamiento funcional


Bajo el término de «parálisis oculares» (P.O.), se define un signo (limitación de la motilidad en algunas direcciones de la mirada) y no uno de los síntomas (diplopía, confusión,...).

La motilidad ocular está asegurada por 6 pares musculares y 3 pares de nervios oculomotores (III, IV y VI), inervando el IV el oblicuo mayor, el VI el recto externo y el III los otros músculos restantes. Los nervios oculomotores pueden afectarse, a nivel del núcleo o a lo largo de su trayecto hasta su terminación en el músculo.

Esta exposición se limita a las P.O. adquiridas en la porción nerviosa periférica, que revisten múltiples formas según la etiología, la gravedad y la localización de la afectación y precisan un tratamiento funcional asociado a un tratamiento médico y a veces quirúrgico.

Mi intervención será la seguida a lo largo de mis trabajos y se referirá a la concepción de Cl. Bernard: «la fisiología y la patología no son dos ciencias separadas sino indisociables». Es por lo que antes de abordar el tratamiento, es necesario el recuerdo de algunas nociones estructurales y funcionales básicas, indispensables para decidir y orientar correctamente el mismo. La exposición se dividirá en tres partes:

En la primera parte las estructuras y el funcionamiento, su naturaleza y su origen.

En la segunda parte, las modalidades de examen y las semiologías posibles. Estas informaciones proporcionan elementos necesarios para orientar y decidir el tratamiento.

En la tercera parte, después de un recuerdo de las técnicas habituales, expondré, nuestro protocolo terapéutico, el modo de acción de las técnicas v sus límites.

 

I. Estructura y funcionamiento. Génesis de lo normal a lo patológico

Estructura y funcionamiento son interdependientes, la estructura condiciona la función y la función modifica la estructura (Pigassou 1991, p. 38 a 43) (1).

 

A. Estructuras

Intervienen tres nociones: La inclusión de 6 sistemas en la función visual, la binocularidad y la precisión sensoriomotriz.

1) Los 6 sistemas son: de sustentación, postural, motor, sensorial, óptico y acomodativo y son visualizados bajo la forma de un hexágono (fig. 1).

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Fig. 1. El hexágono.
Cada uno de los 6 sistemas fisiológicos que intervienen en la visión binocular, está presentado por un color diferente postural (marrón), motor (rojo), de sustentación (naranja), óptico (verde), sensorial (azul) y acomodativo (amarillo). El hexágono es irregular para recordar la mayor importancia de los parámetros sensorial y motor. Este hexágono servirá en las figuras siguientes, para simbolizar cada ojo en su nivel periférico.

Cada sistema, con excepción del sistema de sustentación que sigue las vías del sistema postural, posee una o varias representaciones estructurales propias de cada uno de los 3 escalones de Jackson (Pigassou) (1) (p. 11 a 14) (fig. 2):

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Fig.
2. Los tres escalones de Jackson: cortical, subcortical y periférico. Esta figura aparentemente complicada no representa sin embargo más que imperfectamente la complejidad de las numerosas relaciones del sistema visual, ya que sólo indicamos las vías retino-corticales. En realidad para cada ojo, los 6 parámetros, están representados en los 3 escalones. De esta manera la correspondencia sensorial no es únicamente retiniana, sino que es también retino-genículo, coliculo-cortical. Igualmente el patrón motor es periférico, mesencefálico y cortical.

Cortical: áreas frontales, occipitales, parietales, temporales.

Subcortical: Striatum, paladium, canales semicirculares, núcleos oculomotores.

Periférico, motilidad extrínseca e intrínseca, aparato de sustentación, formaciones intraorbitarias.

Cada uno de estos sistemas tiene una función particular y está integrada estructural y funcionalmente a la red constituyendo un conjunto o red compleja.

A estas estructuras específicas oculomotrices hay que añadir los enlaces con estructuras que no pertenecen a la esfera visual propiamente dicha (sistema vestibular, músculos del cuello, etc.). Las representaciones de los esquemas varían según los autores (fig. 3).

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Fig.
3. Explicación en el texto.

2) Cada parámetro está relacionado con su homólogo del otro ojo en todos los escalones. La relación entre los dos ojos es tan sólida y tan precisa que han dado lugar al enunciado de las leyes de la binocularidad. (Donders, Hering, Sherrington).

Estos datos anatomofuncionales nos permiten deducir que la función monocular aislada es un artefacto «todo es binocularidad».

3) La precisión, la rapidez, la homogeneidad de los diversos movimientos (sacadas, perseguidas, yunciones y disyunciones) son posibles gracias a las características de los músculos oculomotores. (Pigassou (1) (p. 17-19) (2p. 75) (fig. 4):

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Fig.
4. Explicación en el texto.

Como los músculos del esqueleto, son estriados.

Tienen una doble servidumbre, propioceptiva y motora.

Están rodeados de fascias.

Tienen propiedades eléctricas y farmacológicas particulares.

 

B. Funcionamiento [Pigassou (1)] (p. 21 a 25 y 45)

La orden del movimiento es binocular. Se inicia en el córtex (movimiento de fijación, de perseguida, etc.) y se transmite al subcórtex donde se regula por los centros subcorticales gracias a diversas aferencias. Estas aferencias son visuales corticales (vías córtico-coliculares), subcorticales (vía retino-colicular) y propioceptivas oculomotrices; estas últimas siguen las fibras motrices de los nervios oculomotores después de la rama oftálmica del V par.

La respuesta oculomotriz, al igual que la orden es binocular y obedece a las leyes de la binocularidad (sinergista, antagonista).

 

C. Ontogénesis estructuro-funcional

1. Normal

En el nacimiento, las funciones corticales son prácticamente inexistentes, solo existen y de manera imperfecta las funciones tónicas subcorticales. La irrupción de la luz desencadena el desarrollo del sistema oculomotor fásico, los sistemas acomodativos, etc.

La evolución del desarrollo de las estructuras y del funcionamiento se efectúa sobre todo de la periferia hacia el córtex, pero las conexiones se establecen en todos los sentidos para constituir una red compleja.

2. Patológica

La aparición de una afectación inervacional del sistema oculomotor, va a desencadenar alteraciones estructurales y funcionales.

Estas varían según el nivel de la afectación y según la edad del sujeto (según el estadio de desarrollo de la binocularidad), es decir del desarrollo de las estructuras y del funcionamiento cortical y oculosensorio-motor (Pigassou Albouy) (3).

 

II. Clínica

Las causas de las P.O., son múltiples: infecciosas, tóxicas, vasculares, traumáticas, tumorales etc.

Las alteraciones desencadenadas por la afectación inervacional dependen de la gravedad de la misma y de la edad del sujeto.

 

I. Semiología

El examen se hace sobre los parámetros motores (motilidad, monocular y binocular), sensoriales (diplopía, supresión) pero también sobre parámetros óptico y acomodativo.

1) La motilidad. La excursión de los movimientos, sus características (sacadas, movimientos de perseguida), en monocular y en binocular. En las P.O. las limitaciones y las hiperfunciones, son idénticas en monocular y en binocular, mientras que en el estrabismo funcional las limitaciones y las hiperfunciones desaparecen en visión monocular [Pigassou R (2)] (p. 78-88).

Medidas y características de la desviación, en posición primaria y en las diferentes posiciones de la mirada utilizando coordinómetro, desviómetro, cilindro de Maddox, filtro rojo, Lancaster, Hess Weis (formas libres y formas múltiples). Este último aparato es el preferible por ser menos disociante. Se utiliza también el calculador de télegic, las tablas de Moore, etc.

Postura de la cabeza, maniobra de Bielschowsky.

2) La sensorialidad. Estudio de la diplopía: distancia, inclinación.

Estudio de la fusión: espontánea, disociada, a partir del ángulo objetivo, estática (amplitud con los prismas y con el sinoptóforo), dinámica (campo de fusión).

Capacidades de inhibición. El examen clínico debe poner en evidencia no solo las incapacidades sino también las capacidades que se determinan por las posibilidades reeducativas.

Si a grandes rasgos la etiología y los métodos de examen son los mismos en el adulto y en el niño, teniendo en cuanto naturalmente el desarrollo psicomotor, no ocurre lo mismo con la clínica y la evolución. Para una paresia de la misma naturaleza y del mismo grado, las perturbaciones serán radicalmente diferentes, pues su importancia está en función del desarrollo binocular del momento. Sin embargo cualquiera que sea la edad, las reacciones a la afectación inervacional sobrepasan siempre la esfera motriz (no hay motricidad sin sensorialidad).

Hemos aceptado la edad de 4 años para diferenciar los 2 tipos de comportamiento, que es la edad aproximada en la que se establece una bifovealidad bien estructurada.

 

II. Examen clínico en el adulto

Es diferente dependiendo de numerosos factores: músculo parético, intensidad de la paresia, estado binocular anterior, refracción, etc. Presentamos los signos y síntomas generales y describiremos a continuación las modalidades según el músculo oculomotor (MOM) paralizado.

A) Semiología y sintomatología. En todos los casos:

La desviación de un ojo produce una diplopía.

La desviación es la consecuencia de la afectación inervacional, de la contractura de su o sus antagonistas y de la inhibición de los sinergistas.

Las transformaciones histológicas que se producen en el músculo afectan y modifican poco a poco las estructuras circundantes (fascias, vascularización, etc.)

1. Los signos subjetivos.

La diplopía constituye el signo mayor y es de origen sensoriomotriz. Que ocurra bajo el efecto de un prisma (esquema de Alpern) (fig. 5) o bajo el efecto de la paresia de un MOM, la reacción motriz es binocular.

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Fig.
5. Explicación en el texto.

La falsa proyección espacial, la desorientación, las perturbaciones del esquema corporal, son de origen propioceptivo. Estas perturbaciones se producen bajo el efecto de un prisma o con una parálisis del ojo dominante o del ojo dominado. Los errores de localización aparecen en la vida corriente en los movimientos que requieren una puntería precisa como introducir la llave en la cerradura. El error es debido a la insuficiencia de la respuesta motriz a la orden del movimiento y es sobre todo evidente cuando el ojo parético es el director. Cuando la paresia afecta al ojo dominado, los errores conciernen más a la apreciación de las distancias que produce la falta de estereopsis (error en el movimiento de verter el agua de un vaso por ejemplo).

2. Los signos objetivos.

Las relaciones sensoriales binoculares son normales y las perturbaciones recaen sobre la motricidad. El examen de la estática, de la dinámica motriz, de las junciones y disjunciones, ponen en evidencia las limitaciones y las hiperfunciones, lo mismo en mono que en binocular. Estas reacciones son la consecuencia de la relación binocular motriz estable e irreversible en el adulto.

Esta sintomatología clínica refleja las reacciones del adulto con una binocularidad estable y acabada. Se puede decir que existen reacciones comunes y reacciones propias según el nervio oculomotor afectado.

a) Reacciones globales comunes.

La diplopía es intolerable. El córtex al no poder inhibir la segunda imagen, envía al subcórtex la orden de establecer el paralelismo. La respuesta obedece siempre a las leyes de Hering y Sherrington, pero la paresia modifica los efectos. Para aliviar la paresia, ya que la orden recibida no puede ser ejecutada, el subcórtex envía un aumento de influjo nervioso hacia el músculo parético, pero este aumento de carga (Ley de Hering), no puede limitarse a un músculo. Modificaciones del tono, en hiper o hipo se producen simultáneamente en los cuatro músculos horizontales y/o verticales y oblicuos. Un nuevo conjunto de fuerzas musculares se pone en funcionamiento y aparece la desviación primaria.

Consideremos como ejemplo la paresia del recto externo izquierdo. En posición primaria el ojo izquierdo está en convergencia y el paciente ve doble.

Para tolerar la situación hay 3 posibilidades:

Conservar su desviación primaria y compensar la desviación con un tortícolis (postura antidiplópica), cuando el ángulo de desviación es pequeño. Generalmente el paciente vuelve la cabeza del lado de la acción principal del músculo afectado. En una paresia del recto externo izquierdo que coloca a este ojo en convergencia, el paciente vuelve la cabeza hacia la izquierda.

Cerrar un ojo.

Alejar la segunda imagen cambiando de ojo fijador lo que producirá la desviación secundaria. Esto se produce cuando el ángulo de desviación es importante y un nuevo conjunto de fuerzas musculares se pondrá en juego en pocos días. Al estar siempre determinada la inervación de los yuntas musculares por el ojo fijador (Ley de Hering), el cambio de ojo fijador es más fácil cuando la paresia es del ojo no dominante.

Estas reacciones que ocurren en pocos días, son de naturaleza funcional y son reversibles en la medida de que haya regresión de la paresia lo mismo si es espontánea o por acción del tratamiento funcional.

Si la paresia regresa totalmente, el tratamiento funcional favorece la desaparición de las reacciones secundarias y aparece la curación.

Si la paresia regresa parcialmente, el tratamiento funcional limita la evolución de las transformaciones, evitando que pasen de funcionales a estructurales (fibrosis, acumulación de mitocondrias). Después de una cierta duración de la parálisis, las alteraciones alcanzan también a los tejidos del entorno, apareciendo fibrosis de las cápsulas y de las vainas musculares, pudiendo dar lugar a un síndrome de retracción que producirá una resistencia a la tracción pasiva. Esta transformación del aparato de sustentación, es posible por conexiones estrechas entre vainas musculares, aponeurosis y formaciones intraorbitarias [Sauvineau 1909 (4), Motais M. 1909 (5), Leriche 1955 (6), Pigassou (1) (p. 17-18)] y por el papel jugado por el sistema vegetativo en el funcionamiento de los mecanismos locales.

Las perturbaciones funcionales están limitadas a la periferia, aunque algunas disfunciones, probablemente de origen reflejo, ocurran a nivel subcortical.

En resumen la estrategia oculomotriz y su funcionamiento interesa a los tres escalones de Jackson pero las transformaciones aparecen en el mesencéfalo y sobre todo en el aparato oculomotor periférico. El estado final de la estructura depende de la evolución de la afectación inervacional, es decir de la paresia y de la evolución del conjunto oculomotor, bajo el efecto de la terapia funcional.

b) Reacciones particulares según la afectación.

1. Paresia del VI izquierdo. Retomemos la figura, en la que el ojo izquierdo está en convergencia y el sujeto ve doble. ¿Cuáles son los procesos internos reaccionales? Para restablecer el equilibrio binocular, un suplemento de inervación se dirige al músculo paresiado (recto externo izquierdo), para que tome la fijación, este aumento de impulso sobre el recto externo izquierdo, desencadena modificaciones en los otros 3 músculos horizontales. El complemento de inervación se traduce en un suplemento de inhibición de los músculos antagonistas de los dos ojos (recto interno izquierdo y recto externo derecho) y un aumento de la contracción del recto interno derecho. Un nuevo set o conjunto de fuerzas se pone en funcionamiento en pocos días.

Cuando hay una orden de movimiento hacia la izquierda, no se puede ejecutar o se hace imperfectamente debido a la paresia. Para hacerlo posible no solo es necesario aumentar el influjo nervioso al músculo paralizado, sino también simultáneamente disminuir el influjo dirigido al antagonista del mismo ojo y al sinergista del otro.

Lo mismo en situación estática que en movimiento, la bifovealidad no se puede restablecer ya que la orden es bilateral y la carga de los influjos nerviosos no puede ser asimétrica. En el deseo de responder a la orden de movimiento hacia la izquierda, la carga del influjo nervioso hacia el REI aumenta y repercute con hiperinflujo o con hipoinflujo en los otros tres músculos horizontales según sean agonistas o antagonistas, apareciendo un nuevo reparto de tono muscular que modifica «el conjunto oculomotor».

2) Paresia del IV par. El IV par inerva un solo músculo, el oblicuo mayor que sin embargo tiene acción múltiple, horizontal, vertical y torsional, acción que además varían según la posición de la mirada.

Cuando la paresia del oblicuo mayor se acompaña de una hipofunción del recto superior (antagonista contralateral), es difícil saber si ésta es primitiva o secundaria [Dale R. (9)].

3) Paresia del III par.

El III par inerva varios músculos, cada uno con su acción propia, de manera que las reacciones son muy complejas. Tenemos que enfrentarnos no con parejas musculares sino con grupos musculares [Lewis R.F. (8)]. Además de las alteraciones de la motilidad extrínseca se añaden otras ya que el III par inerva el elevador del párpado y la motilidad intrínseca (pupila y acomodación) [Crone R. (9)].

c) Evolución y pronóstico.

La intensidad de las perturbaciones es independiente de la etiología de la paresia y dependiente de características de la parálisis misma (importancia, topografía). Las alteraciones son más marcadas cuando la paresia afecta al ojo director o dominante.

La evolución es difícilmente previsible. El examen clínico nos informa sobre la exteriorización del proceso patológico, es decir del funcionamiento a grandes rasgos, pero no sobre el estado estructural y sobre la propagación de la paresia en los tejidos vecinos. ¿Es la paresia funcional y por lo tanto reversible? La evolución bajo el efecto del tratamiento nos lo dirá.

El pronóstico depende de la evolución de la parálisis misma y del tratamiento funcional asociado. Si la parálisis no regresa, las alteraciones del aparato oculomotor periférico acabarán siendo irreversibles.

 

III. Examen clínico en el niño

Las reacciones bifoveales están poco o nada elaboradas. La afectación inervacional va a desencadenar transformaciones óptico-sensorio-motrices, no únicamente en la periferia, sino en los tres escalones de Jackson. La cantidad y calidad de estas transformaciones, dependen no únicamente de la gravedad de la afectación y de la evolución de la parálisis sino también de la edad del niño, es decir de la madurez de las funciones corticales y del estado de la binocularidad.

El examen clínico de la binocularidad es en grandes líneas en el niño idéntico al del adulto, aunque difiere en sus modalidades de aplicación, pues depende de la edad (desarrollo binocular y psicológico).

Como en el adulto el pronóstico depende de la parálisis misma y del tratamiento asociado, pero sobre todo de la edad del niño. Cuanto menos evolucionada esté la binocularidad, más fácil será desarrollar un estrabismo. La edad de 18 meses es una edad clave en la evolución del niño debido al lenguaje.

Si nos remitimos a los tipos clínicos de estrabismo (fig. 6), podemos decir:

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Fig.
6. Explicación en el texto.

Antes de los 18 meses, la binocularidad está en vías de elaboración.

Si la parálisis no regresa o lo hace muy poco, una disbinocularidad tipo 4 o tipo 5 puede ocurrir; son los verdaderos estrabismos de origen paralítico. Recordemos que el estrabismo no es únicamente una alteración motriz, sino una perturbación sensorial, postural a veces, acomodativa, etc, afectando a todos los sistemas [Pigassou R. (3)].

Si la parálisis regresa totalmente o en gran parte, son posibles dos evoluciones: la función binocular se desarrolla normalmente o aparece un estrabismo del tipo 2 ó 3 (relaciones binoculares normales con supresión o CRCA con test de percepción simultánea) con ligera incomitancia. Esta incomitancia pasa frecuentemente desapercibida a la inspección y sólo se descubre con el coordinómetro ya que se enmascara por una ligera posición de tortícolis. Esta evolución hacia la curación, puede ser espontánea. A veces se facilita y hace posible con un tratamiento ortóptico activo.

Después de los 18 meses y hasta los 3 años, la binocularidad está ya en gran parte elaborada y la aparición de una programación anormal es a partir de ahora imposible [Pedrotti M 1985 (10)]. La evolución depende de la regresión de la paresia y de la reeducación funcional.

Si la paresia regresa totalmente, la evolución se hace hacia la normalidad o hacia un a pseudonormalidad tipo 1 (únicamente inhibición) o tipo 2 (fig. 6).

Si la paresia regresa parcialmente, la programación bifoveolar se inhibe y no se reorganiza totalmente conduciendo a los tipos clínicos 2, con o sin posición de tortícolis.

La regresión de la parálisis mucho más frecuente en el niño que en el adulto, ha llevado a pensar sin razón, que las parálisis oculomotoras eran más raras en el niño. Esto es inexacto [(Carreras 1965 (11)]. La evolución a la curación y la falta de signos funcionales en el niño, explican que hayan podido pasar desapercibidas. La evolución casi espontánea a la curación se debe a dos factores:

En el niño debido a la facilidad con que inhíbe, no se producen reacciones oculomotoras de defensa para suprimir la diplopía.

Los ojos del niño están en constante actividad y explora el entorno con movimientos de gran amplitud y casi permanentemente. Al contrario que el adulto, que explora poco el entorno pero fija atentamente, el niño ejecuta espontáneamente todo el día en sus diferentes actividades, ejercicios ortópticos.

 

III. Tratamiento

Al tratamiento etiológico medicamentoso de la parálisis se asocia un tratamiento funcional y a veces quirúrgico o químico (toxina botulínica). El tratamiento funcional tiene por objetivo la regresión de las transformaciones de los músculos (contracturas e inhibiciones) y de los tejidos circundantes (cápsula y ligamentos) secundarios a la afectacion inervacional y por otra parte la puesta en actividad de los potenciales dinámicos. Incluye la oclusión (total o en sector), los ejercicios ortópticos, los prismas, etc.

 

I. Revisión de la literatura

Los métodos terapéuticos son considerados y utilizados de manera diferente según los autores.

1) La oclusión. La oclusión total suprime la diplopía y es considerada nefasta para algunos autores que creen que colocada delante del ojo parético haría al músculo afectado inactivo y colocada delante del ojo no parético activaría los músculos hiperactivos.

La oclusión en sector, a veces indicada en el niño se tolera mal en el adulto.

2) La reeducación ortóptica. Técnicas, indicaciones, ritmo y duración de las sesiones varían según los autores.

3) Los prismas. Su finalidad es suprimir o reducir la diplopía y la incomitancia. Las indicaciones y modalidad de aplicación de los prismas (corrección exacta, hiper o hipocorrección), varían de un autor a otro. La corrección prismática tiene por fin suprimir la diplopía en una zona más o menos extensa del campo visual y permitir una binocularidad normal en esta zona. Aichmair H. (12) propone en algunas formas de incomitancia, la colocación de prismas juntos de diferentes grados correspondiendo a las variaciones del ángulo de desviación. Juginger H. (13,14) preconiza la hiper o hipocorrección según el músculo afectado.

Para la mayoría de los autores, los inconvenientes mayores de la utilización de los prismas, son el tamaño del ángulo de desviación, el reducido campo de visión simple o única y las transformaciones irreversibles del conjunto muscular. El interés de los prismas es más paliativo que curativo [Woilez M. (15-17), Perece D. (18), Aracil P. (19), Pedrotti M. (20), Vitiello P. (21)] y se utiliza esencialmente en las parálisis del adulto.

Debemos rendir un homenaje particular a Guibor G.P. (22,23) por proponer una utilización racional de los prismas. Apoya su teoría en tres principios: la proyección, las leyes de Sherrington (inervación recíproca) y Hering (igualdad de influjo) y la sincinesia. Preconiza la subcorrección prismática del ángulo de desviación y obtiene resultados variables. Sus fracasos nos parecen ser debidos en parte, a la ausencia o insuficiencia de tratamiento ortóptico asociado.

 

II. Técnica personal

Los principios de base son los de todo tratamiento funcional: participación del enfermo, vigilancia próxima, ejercicios seguidos regularmente, consignas realizadas, etc. El paciente debe ser advertido de las consecuencias (contracturas irreversibles) de un tratamiento mal seguido, debe evitar las grandes excursiones de la mirada (más de 10° del punto de fijación) que pueden desencadenar vértigos u otras alteraciones funcionales. Cualquiera que sea el músculo afectado, la cooperación del enfermo es esencial y debe ser informado de la lentitud de las transformaciones. La mejoría comienza a las 2 ó 3 semanas después del comienzo del tratamiento. El tratamiento con interrupciones repetidas da lugar a contracturas irreversibles.

El tratamiento se basa en nuestra concepción de la función visual que incluye varios parámetros, varios escalones reunidos en una red compleja (figs. 2 y 7). A la oclusión durante uno o dos días, suceden el tratamiento ortóptico y el prismático. Se acompañan de la cirugía si es necesario.

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Fig.
7. Explicación en el texto.

Recordemos previamente el modo de acción de los prismas y de la reeducación ortóptica para comprender el fin y el modo de acción, que nos permite decidir las indicaciones y las formas de utilización.

A. Objetivo y modo de acción de las diferentes técnicas

1. La acción de la oclusión, no es nefasta a condición de que sea corta. La oclusión no es gratuita, colocada delante del ojo no parético, durante los primeros días del tratamiento, permite la relajación del sinergista contralateral.

2. Los prismas. Un prisma desvía hacia su arista o vértice la imagen del objeto, ya que desvía hacia su base el rayo luminoso (fig. 8), siendo la desviación función de la potencia y de la orientación.

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Fig.
8a. Explicación en el texto.

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Fig.
8b. Explicación en el texto.

a) Los principios del tratamiento prismático que proponemos, se apoyan en las leyes de la óptica fisiológica (localización espacial) y sobre las leyes de la binocularidad (Hering y Sherrintong).

Los prismas colocados de manera permanente, modifican la posición de los ojos y la relación con el entorno. Modificando las localizaciones espaciales inducen la hiperactividad de un músculo, de una pareja muscular (yuntas) o de un grupo y la relajación de o de los antagonistas. Esto modifica el reparto del tono muscular y una transformación del «conjunto oculomotor».

b) La finalidad de la colocación de los prismas es actuar sobre el estado estructuro-funcional del conjunto oculomotor de varias maneras:

c) Mecanismos desencadenados a la vez por una cierta rotación de los globos y la modificación de la relación en el espacio. Cuando un músculo funciona normalmente (histología, inervación, etc.), un prisma desencadena una rotación del globo, cuyo grado está en función de la potencia del prisma. Cuando el músculo está contracturado o parético la respuesta no se adecúa a la demanda. En visión binocular el sujeto ve doble e intenta que la situación sea tolerable. El conjunto oculomotor de los dos ojos va a reaccionar ya que el mecanismo de funcionamiento es binocular. El esquema de Alpern visualiza las respuestas oculomotrices sucesivas cuando se coloca un prisma delante de un ojo y la participación de los dos ojos en esta respuesta (fig. 5).

La reacción no es únicamente sensoriomotriz, sino también acomodativa (relación A/C), espacio-perceptiva (desplazamiento de los objetos), gestual y postural: «lo que vemos debe estar de acuerdo con lo que sentimos» (esquema corporal fig. 8).

3. Reeducación ortóptica.

Debe tener en cuenta la estructura funcional. (fig. 7). Debe ser «activa» y diaria durante algún tiempo y la duración de las sesiones suele ser de 45 minutos e incluye los ejercicios siguientes:

a) Solicitación de las capacidades fusionales (con o sin corrección prismática).

b) Solicitación motriz en monocular y en binocular a partir del músculo afectado y de su sinergista.

c) Solicitacion de movimientos óculo-cefálicos.

En resumen estas reacciones son posibles por la acción conjugada de los prismas y del tratamiento ortóptico.

 

III. El tratamiento

Varía según la localización y la gravedad de la afectación y además difiere en el adulto y en el nino.

EN EL ADULTO.

Las indicaciones y las modalidades de utilización de los prismas se plantean según el estado evolutivo de la paresia, por lo que proponemos:

Tratamiento precoz, con objetivos curativos.

Tratamiento en fase terminal, con objetivos paliativos.

A) En fase precoz

NOCIONES GENERALES

1) Modalidades generales teóricas.

El tratamiento considera las reacciones visuomotrices, es decir las consecuencias de la parálisis, con el fin de restablecer un conjunto oculomotor normal o lo más normal posible, facilitando la regresión de las alteraciones todavía reversibles y previniendo la fibrosis. Se debe comenzar lo más pronto posible, ya que la reversibilidad de las transformaciones se limita a pocos meses. En este estadio, las perturbaciones funcionales se limitan a la periferia, aunque algunas disfunciones de origen reflejo probablemente se sítuan en el subcórtex.

Orientación del prisma. Depende del efecto buscado. Para provocar un movimiento de aducción por ejemplo se coloca la arista nasal, para compensar una desviación la arista debe estar en el sentido de la desviación.

Corrección prismática y ángulo de desviación. Los prismas son siempre subcorrectores, siendo el grado de corrección aproximadamente 2/3 del grado de desviación medida en posición primaria y en fijación de lejos.

Los prismas se colocan delante de un ojo si el ángulo de desviación es pequeño, si es grande delante de los dos ojos. El reparto depende de que el ojo parético sea o no el fijador. Cuando el ojo parético es fijador se coloca el máximo de potencia prismática deIante del otro ojo y la potencia más débil delante del ojo fijador, para reducir a la vez la falsa proyección que produce una desorientación espacial (sobre todo en excursiones de la mirada de cierta amplitud) y la contractura del antagonista homolateral (recto interno derecho en la paresia del recto externo derecho). Cuando el ojo sano es fijador la corrección prismática se reparte igualmente entre los dos ojos. Si el paciente es présbita son necesarias la prescripción de dos pares de gafas.

2) Modalidades y evolución práctica.

Primera etapa. Oclusión y prisma durante algunos días. Colocamos durante algunos días una oclusión delante del ojo sano y un prisma de algunos grados delante del ojo parético, orientando la arista del prisma en el sentido del movimiento que queremos provocar. Oclusión y prisma tienen por fin relajar el sinergista contralateral.

Segunda etapa. Se suprime la oclusión y se coloca un prisma delante de cada ojo o si el ángulo es pequeño delante del ojo parético, subcorrigiendo en algunos grados el ángulo de desviación, generalmente en el 30%. En realidad el grado de subcorrección se determina por tanteo, pues es función de las capacidades de relajación de los músculos hiperactivos y de las capacidades de acción de o de los músculos paréticos.

Los prismas según su orientación tienen por finalidad solicitar:

La reducción de hiperactividad del antagonista.

La estimulación del músculo parético. Si el arista está en el campo de acción del músculo hipoactivo el prisma es activo.

Tercera etapa. El grado del prisma se modifica según el ángulo de desviación. Después del 3.er y 6.º mes de evolución el conjunto oculomotor no varía más.

Si la parálisis ha regresado totalmente, el prisma se suprime y la binocularidad se restablece.

Si persiste la incomitancia, hay dos situaciones: si la incomitancia es ligera, se corrige por una posición de tortícolis con o sin prisma. El prisma tiene por objetivo suprimir el tortícolis. Si el ángulo residual es diferente en visión de lejos y de cerca, se prescriben dos pares de gafas. El prisma de base externa, no suele ser necesario de cerca.

Si la incomitancia es grande y la cirugía necesaria, el tratamiento prismático habrá permitido establecer un protocolo operatorio más correcto, eliminando las reacciones espásticas [Pigassou (2) (p. 98)].

3) Modalidades según la topografía de la afectación.

Visualicemos estos datos para un ejemplo concreto, la parálisis del VI par izquierdo con ángulo de desviación de 15 Dp:

La parálisis del VI par desencadena las alteraciones funcionales más importantes, y es la más accesible al tratamiento prismático. Cuando se suprime la oclusión, el prisma se orienta base temporal delante del ojo sano. Su potencia se disminuye en proporción a la disminución de la incomitancia.

Primera etapa. Oclusión del ojo derecho y prisma de 15 Dp (prisma exacto) base externa delante del ojo izquierdo parético durante 3 días para reducir un movimiento de aduccción del ojo derecho (fig. 9a).

Segunda etapa. Supresión de la oclusión y colocación de una subcorrección prismática (fig. 9b). Un único prisma base externa de 10 dioptrías delante del ojo derecho es suficiente. El paciente está hipocorregido y ve doble. Muy rápidamente intenta suprimir la diplopía y fusionar (fig. 9c). Con este fin, o aumenta la actividad del músculo parético, o disminuye la actividad de o de los músculos hiperactivos o las dos cosas. En los días o semanas siguientes se disminuye progresivamente la potencia del prisma paralelamente a la regresión de la incomitancia. El prisma siempre debe estar hipocorrector según el paciente vaya modificando su ángulo.

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Fig.
9. Explicación en el texto.

Parálisis del III par. La desviación es a la vez horizontal, vertical y oblicua y no se puede compensar totalmente con los prismas. Se coloca un prisma de base externa y se observa la interacción sobre las otras desviaciones. Cronr R.A. (9), Vitiello P. (21), Juginger H. (13). La reeducación activa de la motilidad, se hace con ejercicios de movimientos de junción y disjunción, ejercicios de convergencia y divergencia. Estos últimos pueden ser peligrosos en algunos casos.

Al final del primer mes puede verse una evolución favorable, observándose a la vez una recuperación de la motilidad y la reaparición del reflejo de acomodaciónconvergencia, en los casos de las parálisis que aparecen antes de los 45-50 años.

Parálisis del IV par. Como en la parálisis del III par, la desviación es compleja y la orientación del prisma difícil. La corrección de la desviación vertical es generalmente aceptada?

Asociado a los ejercicios ortópticos el resultado del tratamiento conduce frecuentemente a la mejoría.

4) Problemas planteados y dificultades de aplicación.

a) Dificultades de aplicación del tratamiento prismático propiamente dicho.

No hay reglas generales y los criterios se basan en la edad, la semiología y las reacciones oculomotrices.

b) Contraindicaciones. Dependen de varias causas:

Imposibilidad de llevar a cabo un tratamiento correcto por la complejidad de la parálisis por la gran incomitancia, por afectación múltiple del III y IV par, etc.

Existencia de un campo de visión binocular muy estrecho o excentrado debido al gran tamaño del ángulo de desviación. Cuanto más compleja es la acción del nervio oculomotor paralizado, más difícil es de determinar el campo haplópico.

La irreversibilidad de los secundarismos cuando el tratamiento prismático se instaura tardíamente.

c) Evolución v pronóstico. Generalmente la regresión de la parálisis se para entre el 3.er y 6.º mes. Las posibilidades de regresión de las contracturas y de las inhibiciones, dependen de su naturaleza funcional. Si persiste una incomitancia, será preciso según la semiología realizar una intervención quirúrgica si la incomitancia es importante, o colocar una corrección prismática si la incomitancia es débil. En caso de fracaso, se coloca una oclusión total.

La acción de los prismas sobre el conjunto oculomotor, varía según el estado estructuro-funcional de los M.O.M., lo mismo que una misma cantidad de influjo nervioso desencadena una rotación de amplitud diferente, según sea recibida y utilizada por un músculo normal, parético o hiperactivo. Por ejemplo: colocamos un prisma de 6 dioptrías de base interna. En un sujeto normal, desencadena un movimiento de divergencia de la misma amplitud que el prisma. En un sujeto con una paresia del recto externo derecho, desencadena también un movimiento de divergencia pero su amplitud está en función de las capacidades del músculo parético. En el caso extremo de un músculo totalmente paralizado o fibrosado, el prisma no desencadena ningún movimiento de abducción en ese ojo y sí probablemente una reacción de aducción de breve duración del otro ojo.

El pronóstico depende de la evolución de la parálisis misma y del tratamiento funcional asociado. Si la parálisis no regresa, las reacciones del aparato oculomotor periférico se hacen irreversibles.

El pronóstico es difícilmente previsible. El examen clínico nos manifiesta la exteriorización de los procesos patológicos, es decir del funcionamiento a grandes rasgos, pero no el estado estructural subyacente de la afectación misma y de la propagación de la paresia a los tejidos vecinos.

¿Qué es lo que es funcional y por lo tanto reversible? Es la evolución bajo los efectos del tratamiento quién nos lo enseñará.

Observaciones (Martine ROUTON)

R. Olivier 38 años, parálisis del IV par postraumática. Accidente de motocross el 1.º de mayo de 1996, con trauma craneal, pérdida de conocimiento, afectación cervical y rotura de dientes (Lancaster, fig. 10a). La diplopía vertical tratada durante la hospitalización por una oclusión alternada es mal aceptada.

Examen ortóptico el 11 y 12 de julio de 1996 que demuestra:

A partir del ángulo objetivo, están alteradas las capacidades fusionales, la orientación de la mirada es problemática y la visión dinámica imposible.

Tratamiento (fig. 10b): corrección prismática de 2 dioptrías base inferior en ojo derecho, 3 dioptrías base superior en ojo izquierdo y reeducación sensorio-motriz (20 sesiones de reeducación ortóptica). Prisma progresivamente disminuido y después suprimido (Lancaster, fig. 10c).

Después de 8 meses, el 11 de marzo de 1997 hay normalización sensoriomotriz binocular y el resultado sigue estable 2 años después (fig. 10d).

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Fig.
10. Explicación en el texto.

B. Véronique, 10 años y parálisis idiopática del VI par.

El 29 de diciembre de 1982, diplopía brusca y sin causa en todas las direcciones de la mirada, máxima en la mirada a la derecha. La agudeza visual es de 10/10 en cada ojo y hay una endotropía de 25 dioptrías de lejos y de 18 dioptrías de cerca. La limitación de la motilidad del recto externo derecho es total y las relaciones binoculares son normales a partir del ángulo objetivo.

Tratamiento: de entrada corrección prismática de 16 dioptrías asociada a solicitaciones motrices diarias. Se disminuye progresivamente la potencia del prisma en función de la recuperación motriz y de la disminución de la desviación:

Estas evoluciones se observan en las pantallas de Hess-Weis (fig. 11 a, b y c).

23 dic. 1988: esoforia de 2 diop. de lejos y de cerca con visión binocular normal. El diagnóstico se ha establecido en 1989 gracias a una IRM, tratándose de una esclerosis en placas. Después de varios brotes evolutivos que producen una parálisis oculomotriz (1990-1997), Véronique viene voluntariamente a pedir el tratamiento prismático, que le permite preservar funcionalmente la visión y llevar una vida social normal.

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Fig. 1
1. Explicación en el texto.

B) Fase tardía

NOCIONES GENERALES

1) Indicaciones.

Cuando la evolución de la paresia se termina, si la incomitancia es muy grande hay que recurrir al tratamiento quirúrgico (tratamiento de apoyo) y si la incomitancia es pequeña puede ser compensada con un prisma (tratamiento paliativo).

El tratamiento de apoyo a la cirugía no difiere del utilizado en las disbinocularidades, para las que no es posible una finalidad curativa.

El tratamiento paliativo, con colocación permanente de prismas, solo es posible si la incomitancia es pequeña, pues la potencia del prisma no debe exceder 15° por ojo. Si hay tortícolis, la finalidad de los prismas es evitar la contractura del esternocleidomastoideo mientras el tortícolis regresa poco a poco.

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Fig. 1
2. Explicación en el texto.

2) Elección de las modalidades de aplicación.

a) Cuando la paresia es del VI par, la orientación del prisma es de base externa.

Las medidas se efectuan primero en posición primaria y en visión de lejos y después se verifica si la corrección prismática es correcta con el test del filtro rojo o mejor con el filtro rosa. En principio el prisma de mayor potencia se coloca delante del ojo paralizado. El cálculo se hace a continuación en visión de cerca. Es preferible utilizar prismas press-on o de caras suplementarias (provisionales). Raramente sirve la misma corrección para lejos y para cerca.

Cuando el tratamiento prismático es posible, el campo de visión única o simple está frecuentemente limitado a una sola posición de la cabeza, lo que produce rigidez. Los ejercicios de sensoriomotricidad ayudan a dar flexibilidad y a aumentar la amplitud de fusión. El aspecto subjetivo de la mejoría sobrepasa frecuentemente las expectativas, Io que justifica buscar siempre una solución prismática, incluso cuando la corrección de la incomitancia es parcial.

Cuando la incomitancia es muy importante y su reducción imposible, se puede proponer una solución paliativa. Se coloca delante del ojo desviado un prisma cuya orientación y potencia aumenta el ángulo de desviación, alejando la segunda imagen de la primera y haciendo más soportable la diplopía. Este comportamiento inducido, es el mismo que el cambio espontáneo de ojo fijador, cuando la desviación secundaria es más importante que la primaria.

En la parálisis unilateral del IV par, la finalidad del prisma es permitir la utilización de la zona de fusión en posición primaria y de lejos y si es posible en posición de lectura [Woillez M. (15,16), Aracil P. (19)]. El prisma se coloca delante del ojo parético.

La base es inferior si no hay desviación oblicua (la corrección vertical es frecuentemente suficiente para compensar la desviación horizontal). La potencia prismática necesaria es generalmente mucho menor que el grado de la desviación (de 2 a 3 dioptrías compensan una hipertropía de 6 a 8 dioptrías).

La base es inferoexterna o inferointerna si hay una desviación oblicua. La exciclotropía es la causa más frecuente de fracaso (ver esquema de Allen).

En la parálisis bilateral del IV par, frecuentemente de origen traumático, la corrección prismática se utiliza como tratamiento de apoyo a la cirugía.

OBSERVACIONES

a) M. Fabien, estudiante de 22 años.

Secuelas de una paresia bilateral de los dos oblicuos mayores operada hace 5 años: la fijación y la lectura son imposibles. La diplopía intermitente de lejos en posición primaria, es constante en visión de cerca y en la mirada abajo.

Tratamiento: después de 4 sesiones de reeducación ortóptica (desarrollo de las capacidades motrices y fusionales a partir del ángulo objetivo), se prescriben prismas, en ojo derecho 3 diop. base externa y en ojo izquierdo 4 diop. base externa. Posteriormente 6 sesiones complementarias optimizan las relaciones binoculares.

Resultado: los signos funcionales y las alteraciones posturales desaparecen.

b) L. Jacques, informático de 42 años.

Tumor del pedúnculo cerebral derecho operado, con hemianopsia homónima izquierda, alteraciones del conocimiento, héminégligence izquierda, hemiparesia izquierda y pérdida total de la autonomía.

Examen ortóptico: limitación de la elevación del ojo derecho, desviación vertical de 3 dioptrías. Diplopía máxima en la mirada a la izquierda, impidiendo toda compensación de la pérdida de espacio visual izquierdo. El enfermo es incapaz de seguir un objeto en movimiento y de fijar dos alternativamente en monocular. Las relaciones binoculares están alteradas a partir del ángulo objetivo. Hay perturbación de la coordinación y de la localización ojo-mano.

El tratamiento asocia una reeducación ortóptica clásica de una parálisis oculomotriz, una reeducación «específica» del déficit neuro-visual (37 sesiones en dos años) y corrección prismática de 3 dioptrías base inferior ojo izquierdo.

Resultados: optimización de las capacidades fusionales y del campo de fusión. Automatización de la motilidad conjugada para facilitar la orientación de la mirada y por lo tanto la exploración. Mejoría de la habilidad perceptiva. Activación de estrategias compensadoras del déficit campimétrico. De esta manera se favorece la adaptación al déficit visual y la autonomía. A los dos años el paciente mantiene las habilidades adquiridas.

Este caso límite ilustra las posibilidades de recuperación de una parálisis ocular antigua.

c) F. François de 54 años con parálisis antigua del oblicuo mayor derecho.

Intolerancia a los cristales progresivos, actitud compensadora con la barbilla levantada, diplopía de lejos. Desviación: X 4Ht 5; X' 2. capacidades fusionales normales en visión de cerca.

Tratamiento: prescripción de prismas para la visión de lejos con 2 dioptrías base superior y en ojo izquierdo 3 dioptrías base inferior.

Dos años después la visión única se mantiene y la actitud de la cabeza es normal, siendo el tratamiento prismático el único realizado y eficaz.

¿Cuándo se debe indicar la cirugía?

La cirugía no debe programarse antes del sexto mes o incluso más tarde. Es necesario asegurarse que la regresión de la paresia ha acabado, es decir que no se ha constatado ninguna modificación en dos exploraciones consecutivas con dos meses de intervalo.

Cuando después de 3 a 6 meses la parálisis no ha regresado o ha regresado parcialmente y persiste una incomitancia se indica una intervención quirúrgica si la incomitancia es importante o se indica una corrección prismática si la incomitancia es pequeña. Puede ser descubierto ya un comienzo de síndrome de retracción. Los test de ducción forzada pueden ser fiables para determinar la parte irreversible de la desviación. Estos test deben realizarse bajo anestesia general, antes de la intervención.

c) ¿La toxina botulínica?

 

Parálisis oculomotrices antes de los 4 años

Las transformaciones óptico-sensorio-motrices desencadenadas por la parálisis se producen en los 3 escalones de Jackson. La cantidad y calidad de estas transformaciones, dependen de la edad en el momento de la parálisis, de la gravedad de la afectación, del tratamiento emprendido y de su precocidad.

A. La clinica

El examen clínico es a grandes rasgos, idéntico al del adulto, solo difieren las modalidades de aplicación que dependen del desarrollo psicofisiológico del niño.

B. Mecanismos internos de las reacciones

Las relaciones binoculares normales, poco o nada elaboradas, se deterioran en función de su estado de maduración y de la evolución de la parálisis. Si ésta regresa, espontáneamente o con ayuda de un tratamiento funcional, podrá ejercerse de nuevo la bifovealidad o desarrollarse (si su maduración no está terminada). Si la parálisis no regresa, aparecerá una disbinocularidad.

La regresión de la parálisis, mucho más frecuente en el niño que en el adulto, se ha interpretado sin razón como que las parálisis eran más raras en el niño. Esto inexacto [Carreras M. (11)]. La evolución a la curación y la ausencia de signos funcionales en el niño, explican que hayan podido pasar desapercibidas. Esta evolución casi espontánea a la curación, creemos que se debe a dos factores. La facilidad y rapidez con que en el niño se establecen los procesos de inhibición, impide que aparezcan reacciones oculomotrices de defensa para suprimir la diplopía. Sus ojos están en constante actividad, explorando el entorno con movimientos de gran amplitud y de una manera casi continua. El adulto por el contrario, explora poco el entorno, pero fija atentamente. Se puede decir que el niño realiza espontáneamente todo el día ejercicios ortópticos.

Los 18 meses es una edad clave en la evolución del niño, por la aparición del lenguaje, las relaciones binoculares son interdependientes de la edad y del tratamiento.

a) Antes de los 18 meses, la binocularidad está en vías de elaboración.

Si la parálisis no regresa o lo hace muy poco, aparece una disbinocularidad tipo 4 o tipo 5. Estos son los verdaderos estrabismos de origen paralítico.

Si la parálisis regresa totalmente o en gran parte, son posibles dos evoluciones: o la función binocular se recupera o aparece un estrabismo tipo 2 con ligera incomitancia. Esta incomitancia pasa desapercibida a la inspección y solo se descubre con el coordinómetro, ya que se enmascara con una ligera posición de tortícolis. La evolución a la curación puede ser espontánea y se favorece y se consigue a veces por un tratamiento ortóptico activo.

b) Después de los 18 meses, la binocularidad está en gran parte elaborada y la aparición de una programación anormal es imposible a partir de esta edad [Pedrotti M. (10)]. El resultado final depende de la regresión de la paresia y de la reeducación sensoriomotriz.

Si la paresia regresa totalmente la evolución se hace hacia la normalidad o hacia una pseudonormalidad tipo 1 o tipo 2.

Si la parálisis regresa parcialmente, la programación bifoveal está inhibida o muy poco reorganizada y conduce a los tipos clínicos 2 ó 3, con o sin posición de tortícolis.

 

Comentarios sobre antes y después de los 3-4 años

El examen clínico pone en evidencia diferencias importantes en las respuestas del sistema visuomotor ante una parálisis ocular según la edad. Estas diferencias clínicas provienen y traducen las diferencias profundas que dependen de la madurez y estabilidad de la función binocular en el momento en que aparece la paresia y que condiciona los procesos fisiopatológicos. N. B.: las reacciones del aparato oculomotor se modifican si se practica cirugía de los músculos oculomotores [Lewis R.F. (8)].

A) La topografía de las transformaciones (fisiopatología)

Antes de los 4-5 años. Las transformaciones adaptativas repercuten en los 3 escalones de Jackson. El córtex inhibe la segunda imagen, el subcórtex modifica la carga del influjo nervioso y el sistema oculomotor periférico reacciona según las leyes de Scherrington. Muy rápidamente, las relaciones sensoriales binoculares se establecen a nivel del córtex de acuerdo con el ángulo de desviación. Estas relaciones disbinoculares se extienden al subcórtex y a la periferia. La evolución de estas transformaciones dependen de la velocidad y de la amplitud de la regresión.

Si la paresia regresa total y rápidamente, las adaptaciones, cualquiera que sea su topografía, son funcionales y por lo tanto reversibles.

Si la paresia regresa imperfecta y lentamente, se instala una disbinocularidad ligera.

Después de los 4 años. La función binocular está madura, los funcionamientos son rígidos e inadaptables, siendo únicamente posibles procesos de compensación (arco vestíbulo-ocular). Las transformaciones, primero inervacionales y funcionales y después estructurales, se limitan al aparato oculomotor periférico. Es probable que por vía retrógrada, se establezcan modificaciones de naturaleza refleja en el mesencéfalo.

Si el ángulo de desviación desaparece casi o totalmente, en algunos meses y si las transformaciones funcionales no se han transformado en estructurales, se consigue la normalidad o persiste una ligera incomitancia que se puede compensar con un prisma o con un tortícolis.

Si persiste un ángulo de desviación más o menos importante, se organiza un nuevo set o conjunto oculomotor periférico acompañado de una diplopía más o menos tolerable y de un síndrome de retracción.

Son posibles tres situaciones: reducción del ángulo por un cambio del ojo fijador.

Si el ángulo es inferior a 15 dioptrías, puede ser compensado por una posición de tortícolis.

Si el ángulo de desviación es importante y no se puede compensar, aparece una diplopía.

B) Pronóstico y tratamiento

Las diferencias fundamentales según la edad, explican los diferentes pronósticos y tratamientos.

Antes de los 5 años. El tratamiento de una parálisis oculomotora se confunde con el de un estrabismo, aunque con modalidades particulares y sobre todo la importancia de los ejercicios de motricidad. El tratamiento inmediato tiene una finalidad preventiva, al impedir la instauración de un estrabismo (adaptación de la función visual a la desviación de los ojos) o de un tortícolis. Si la desviación ocular no desaparece totalmente, es cuando el tratamiento tiene una finalidad curativa o de apoyo.

Después de los 5 años. La finalidad es paliativa y tiene por objetivo restaurar la función binocular normal subyacente en un campo de visión lo más extenso posible.

 

IV. Conclusión

En las parálisis oculomotrices a cualquier edad, el primer objetivo de la prismación asociada a un tratamiento ortóptico, es parar la actividad de las funciones patológicas y la prevención o la limitación de las contracturas de los diferentes músculos incluido el esternocleidomastoideo. En un segundo tiempo estos tratamientos tienen por fin la «disolución» de las transformaciones reaccionales y la obtención de un campo de visión binocular lo más extenso posible, teniendo en cuenta que los resultados dependen también de la intensidad y de la antigüedad de la paresia.

En el niño, el tratamiento debe prevenir la aparición de un estrabismo o por lo menos curarlo.

En el adulto el tratamiento tiene tres finalidades: curativa, paliativa y de apoyo.

Curativa, si se instaura precozmente y la paresia regresa totalmente. El uso de prisma durante un tiempo facilita y permite el retorno a la normalidad.

Paliativa, si persiste un ángulo de desviación poco importante, después de los 3 meses y a veces 6 meses de evolución con o sin tratamiento funcional. El uso de los prismas es permanente, incluyéndolos en la corrección óptica.

De apoyo a la cirugía, los prismas eliminan la parte reversible de la desviación de manera que el protocolo operatorio se puede plantear con mayor exactitud.

 

Bibliografía

1. Pigassou Albouy R. Les strabismes. Vol I, Les divergences, Masson, Paris, 1991.

2. Pigassou Albouy R. Les strabismes. Vol II, Les divergences, Masson, Paris, 1992.

3. Pigassou Albouy R. La fonction binoculaire explicitée. Présentée à l'I.O.C. Paris 1988. Publié au J. Fr. Orthopt 1991; 23: 141-148.

4. Sauvineau N. Encyclopédie d'ophtalmologie. O. Doin, Paris 1909.

5. Motais M. In: Encyclopédie Fr. Ophthalmol, chapitre 1.º Anatomie, Ed. O. Doin et Fils, Paris 1903, 1909.

6. Leriche R. Bases de la chirurgie physiologique. Masson, Paris, 1955.

7. Dale RT. Fundamentals of ocular motility and strabismus. Grune & Stratton, New York, London, 1982.

8. Lewis RF, Zee DS, Repka MX, Guyton DL. Regulation of static and dynamic ocular alignment in patients with trochlear nerve pareses. Vision Res 1995; 35, 23/24, 3255-3264.

9. Crone RA. Les composantes torsionnelles et verticales dans les troubles oculomoteurs. J Fr Orthopt 1981; 13: 79-90.

10. Pedrotti M, Marini M, Magni M, Drago D. Validita della therapia prismatica nello strabismo paralitio. Ann Ottalmol Clin Ocul 1985; 111, 6: 529-538.

11. Carreras M. Desviaciones verticales de origien no paralítico. Arch Soc Oft Amer 1965; T XXV, 7: 548-554.

12. Aichmair H. Influence of progressive press-on prisms on changing squinting angles. Doc Ophthalmol Proc Series, vol. 32, Ed. A. Th. M. van Balen & W.A. Houtmann, W. Junk Publ., He Hague, 1982; 113-117.

13. Juginger H, Romanet JP, Mouilon M. La diplopie dans les paralysies du IV, proposition d'un schéma thérapeutique (à propos de 52 observations). J Fr Orhtopt 1985; 17: 171-177.

14. Juginger H, Vitiello P, Romanet JP, Mouillon M. Conduite à tenir devant une paralysie totale du III. J Fr Orthopt 1990; 22: 57-61.

15. Woillez M, Besnard MJ, Louly M. Traitement des paralysies oculomotrices par prismation. J Fr Orthopt 1977; 41-51.

16. Woillez J Ph, Joly C, Louly M. Faut-it prismer les paralysies du grand oblique? J Fr Orthopt 1989; 22: 41-49.

17. Woillez J Ph. Paralysies du grand oblique: aspects critiques du traitement chirurgical au moyen du Lancaster et du champ de fusion informatisés. J Fr Orthopt 1992; 24: 147-155.

18. Peresse D. Intérêt des prismes dans le traitement des paralysies oculomotrices et évolution des méthodes au cours de 10 dernières années. À propos de 100 observations. Thèse Médecine. Grenoble, 1983.

19. Aracil P, Pontroue MO. Indications et contre-indications d'une prismation dans une paralysie du grand oblique. J Fr Orthopt 1985; 17: 178-185.

20. Pedrotti M, Marini M, Magni M, Drago D. Validita della therapia prismatica nello strabismo paralitico. Ann Ottalmol Clin Ocul 1985; 11,6: 529-538.

21. Viitiello P. Les paralysies totales du III - Intérêt et résultats sur 10 ans d'un traitement original par prismation et rééducation orthoptique. À propos de 75 observations. Thèse Médecine, Grenoble, 1989.

22. Guibor GP. Clinical application of neurology. In Strabismus Ophthalmic Symp, Ed. J.H. Allen, The C.V. Mosby Co., 1950; 237-277.

23. Guibor GP. Some uses of ophtalmic prisms. Strabismus Symp., 1958; Chap. 12: 244-260.