Esta paciente me fue remitida aportando extenso y detallado informe clínico de su cuadro estrabológico y sucesivos tratamientos. Según datos del informe clínico, la paciente consultó en el mes de septiembre de 1997, por un cuadro de diplopía intermitente, de dos años de evolución, que se manifestaba en la mirada a la izquierda (levoversión), siendo más acentuada en la izquierda y abajo (levo-infraversión). Según la paciente, la diplopía era más frecuente a últimas horas del día, con la fatiga y el estrés. Presentaba un hábito postural con la cabeza levemente ladeada hacia el hombro derecho, que la paciente informó como presente desde la infancia.
La exploración que le fue practicada confirmó el tortícolis con la cabeza ladeada sobre hombro derecho, siendo su ojo izquierdo fijador. El examen de motilidad revelaba un defecto de la elevación en aducción de OD (hipofunción de oblicuo inferior derecho), con hiperfunción de OSD++ que producía claro downshoot en aducción. No existía patrón alfabético y el test de Bielschowsky era (+) para el lado izquierdo. Se interpretó el caso como debido a paresia congénita de OSI con secundarismos sobre OD (contractura RSI + pseudo-hiperfunción OSD) al ser el OI fijador
En agosto de 1998 fue intervenida quirúrgicamente, practicándose debilitamiento de OSD según técnica descrita por Prieto-Díaz, de retroceso con transposición posterior, reinsertando el OSD 3 mm nasal al RS y a 13 mm del limbo. En el postoperatorio inmediato la paciente refería empeoramiento del cuadro, con diplopía vertical constante en infraversión, siendo ahora mayor en infra-dextroversión, muy molesta. Clínicamente se apreció un significativo defecto de la depresión en abducción de OD, que fue interpretado como debido a un probable síndrome adherencial entre RSD y OSD.
En ese momento se realizó TAC orbitario que reveló signos sugestivos de orbitopatía distiroidea afectando especialmente a RSD y RMD.
En marzo de 1999 se practicó exploración quirúrgica de la zona intervenida, liberando algunas adherencias entre RSD y OSD, y confirmando la situación correcta del OSD (13/3). La paciente no experimentó ninguna mejoría tras este procedimiento.
En septiembre de 1999 se decide aumentar el retroceso posterior de OSD, en 2,5 mm para asegurar su posición retroecuatorial, al suponerse que en su ubicación a 13 mm del limbo podría estar justo sobre el ecuador o ligeramente anterior a él, y podía estar manteniendo una acción antielevadora en infra-abducción, causante del defecto de depresión y la diplopía. El cuadro clínico de la paciente experimentó tras esta intervención una discreta mejoría.
La persistencia, sin embargo, del defecto de depresión en abducción indujo a realizar, en agosto de 2000, un nuevo procedimiento quirúrgico para mejorar la depresión en abducción del OD, consistiendo en resección 3,5 mm de RID. Este músculo es descrito en el informe quirúrgico como fibroso e inelástico. La intervención permitió una nueva mejoría del cuadro clínico, aún sin eliminar la diplopía vertical en infraversión. La paciente, tras estos procedimientos, se lamenta de la persistencia de la diplopía y de la incapacitación que este trastorno le produce.
En ese momento los ángulos de desviación de la paciente, medidos al cover test con prismas eran (9 posiciones + test de Bielschowsky (BHTT):
Se decidió aumentar el retroceso de OSD y la resección de RID. Durante el procedimiento (en marzo de 2001) de disección de la zona de OSD se encontró gran reacción fibrocapsular cicatricial afectando músculos, tendones, tenon y conjuntiva, produciéndose gran sangrado, con lo que se abandonó el procedimiento y no se abordó el RID.
En el postoperatorio, con gran reacción inflamatoria local, se aprecia un severo empeoramiento del cuadro, con extensión de la diplopía a todos los campos de la mirada, aumentando la hipertropía derecha y la restricción de la depresión, con agravamiento del cuadro psicológico de la paciente.