AMORÓS GARCÍA S, RODRÍGUEZ SÁNCHEZ JM, TEJEDOR FRAILE J, GARCÍA LINARES G, MORCILLO LAÍZ R

Pueden distinguirse cuatro grandes grupos como causa de diplopía binocular postquirúrgica (2, 3):

1. Patología motivadora de estrabismo, preexistente a la cirugía de catarata y que permanecía asintomática por ésta: oftalmopatía distiroidea, parálisis craneales, miastenia gravis...

2. Patología precipitada por oclusión prolongada por la catarata:

• Descompensación de heteroforias
• Desviaciones sensoriales
• Disrupción central de la visión binocular

3. Traumatismo quirúrgico de músculos extraoculares y tejidos blandos orbitarios.

4. Patología relacionada con la afaquia/pseudofaquia y aberraciones ópticas asociadas:

• Anisoforia
• Aniseiconia
• Inversión de la dominancia ocular
• Disparidad color/brillo

El objetivo de este estudio es determinar el origen de la diplopía en un grupo de pacientes intervenidos de catarata, englobándolos en cada uno de los grupos expuestos, para conocer la frecuencia de las distintas causas posibles de diplopía binocular postquirúrgica.

Se revisó la historia clínica médica y oftalmológica de cada paciente, con especial atención a las enfermedades asociadas con estrabismo en adultos (hipertiroidismo, miastenia gravis, ACVA, parálisis oculomotoras), ambliopía preexistente y estrabismo previo. Se recogieron, si fue posible, los detalles de la intervención de la catarata, como tipo de anestesia, uso de sutura en rectos, complicaciones asociadas y método de corrección óptica de la afaquia.

En cada caso se realizó una exploración oftalmológica completa. Se midió la corrección óptica en las gafas, y se recogió el efecto de estas sobre el estrabismo y los síntomas del paciente, prestando especial atención a un posible efecto prismático. Se midió la amplitud de fusión con prismas. En los pacientes en quienes no se consiguió la fusión con la corrección completa con prismas del ángulo de estrabismo, se buscó un componente torsional (amblioscopio). Como la torsión no puede ser corregida con prismas, estos pacientes pueden ser erróneamente diagnosticados de una diplopía intratable (horror fusionis). Se realizó una exploración completa de la motilidad ocular extrínseca. En los casos en que se observó limitación en las ducciones se realizaron los tests de ducción forzada y de fuerzas generadas, para distinguir paresias de restricciones.

Se realizaron exploraciones complementarias en los casos necesarios para identificar posibles causas del estrabismo (test de Tensilón, TC órbito-craneal, tests de función tiroidea...).

Las causas de dicha diplopía fueron las siguientes:

1. Patología motivadora de estrabismo, preexistente a la cirugia de catarata y que permanecía asintomática por ésta:

• Fibrosis rectos medios en Miopía Magna: 2
• Paresia VI par: 1

2. Patología precipitada por oclusión prolongada por la catarata:

• Descompensación de heteroforias: 1
• Descompensación de IV par antiguo: 2
• Desviaciones sensoriales: 1
• Disrupción de la fusión central: 1

3. Traumatismo quirúrgico de músculos extraoculares y tejidos blandos orbitarios:

• Paresia de Recto Inferior: 1
• Fibrosis de Recto Inferior: 7
• Paresia de Oblicuo Superior: 1
• Fibrosis de Oblicuo Superior: 2

4. Patología relacionada con la afaquia/pseudofaquia y aberraciones ópticas asociadas:

• Aniseiconia 1
• Disparidad color/brillo 1

En esta serie, tres pacientes (15%) presentaron una patología preexistente motivadora de estrabismo, y que no había producido diplopía hasta el momento debido a la supresión de la visión en un ojo por una catarata densa. Sólo cuando los pacientes recuperaron la visión binocular experimentaron la diplopía.

Dos pacientes eran miopes magnos que sufrieron una fibrosis progresiva de los rectos medios con la consecuente endotropía. Otro paciente había sufrido una paresia del VI Par de origen microvascular (DM).

No encontramos pacientes con miastenia gravis ni oftalmopatía distiroidea, frecuentes en otras series (2). Los ancianos pueden presentar una oftalmopatía restrictiva distiroidea sin exoftalmos (atrofia senil de la grasa orbitaria) ni retracción palpebral (ptosis senil, desinserción de la aponeurosis del elevador por cirugía de catarata). Estos pacientes pueden haber estado controlando una foria vertical lentamente progresiva que se hace manifiesta tras la cirugía de catarata.

Otro posible origen de diplopía en este grupo, que tampoco apareció en nuestra serie, es un estrabismo o ambliopía infantil. Kushner (4) ha sugerido que la aparición de síntomas en estos pacientes sería debida a la eliminación de la supresión en el ojo amblíope por la catarata, por lo que el paciente experimentaría diplopía tras la extracción de ésta. Otra posibilidad es que se produzca una variación en el ángulo del estrabismo durante el tiempo en que está presente la catarata, con desplazamiento del eje visual a puntos retinianos fuera del escotoma de supresión, con lo que aparecería diplopía tras la rehabilitación visual. La compensación prismática que realínea el eje visual en el escotoma de supresión eliminaría la diplopía (2), aunque esto no es siempre posible. Brent (5) encontró diplopía postoperatoria en 20% de los pacientes que presentaban una tropía previa a la cirugía. Así pues, en los pacientes con antecedentes de estrabismo o ambliopía se debe operar la catarata del ojo dominante. Han de ser prevenidos del alto riesgo de aparición de una diplopía postquirúrgica si se interviene la catarata del ojo amblíope, y con frecuencia prefieren ser intervenidos sólo del estrabismo para solventar el problema estético en caso de grandes desviaciones.

En cinco pacientes (25%) la oclusión prolongada por la catarata con interrupción de la visión binocular precipitó la alteración origen de la diplopía.

Un paciente presentó una descompensación de una heteroforia, debido a la falta de fijación por la presencia de una catarata densa, que produjo una disminución de la capacidad de fusión y la aparición de una exotropía franca. Tras la intervención de la catarata el paciente presentaba una diplopía horizontal intermitente por exoforia.

Dos pacientes presentaban un IV par antiguo que se había descompensado durante el tiempo en que la catarata había estado presente. En la mayoría de los casos una parálisis congénita del oblicuo superior puede ser compensada por un aumento en la capacidad de fusión vertical. Para que se produzcan los movimientos de fusión es necesario un "input" sensorial simétrico desde ambas retinas. En estos pacientes, debido a la mala agudeza visual prolongada en un ojo por la catarata, se produce una disminución de la reserva fusional, con la subsiguiente descompensación de la foria vertical. La presencia de un tortícolis compensador en fotografías antiguas del paciente puede ser muy útil para descubrir la naturaleza crónica de la patología.

Dos pacientes presentaron una desviación por deprivación sensorial por la oclusión prolongada. En ambos casos se trataba de cataratas traumáticas de larga evolución. Uno de estos pacientes sufrió una disrupción permanente de la fusión central, presentando una diplopía intratable tras la cirugía de la catarata y la corrección óptica, no pudiéndose obtener la fusión a pesar de la corrección prismática del ángulo de estrabismo. Este cuadro fue descrito por Bielschowsky, quien lo denominó horror fusionis, y consiste en una pérdida de la capacidad de realizar la fusión sensorial central y motora de las imágenes, así como de suprimir una de ellas. Se ha postulado que el área central responsable de la fusión se localiza en el mesencéfalo. También se cree que el mantenimiento de la fusión depende de su uso constante y que si deja de utilizarse se perdería. Este síndrome se ha asociado a traumatismos craneoencefálicos con pérdida de conciencia, lesiones en mesencéfalo, síndrome postviral y deprivación sensorial por catarata traumática, afaquia no corregida y catarata senil. En los casos por deprivación sensorial el factor más importante parece ser una larga evolución de ésta. Sharkey (6) publicó tres casos en que se produjo esta complicación tras la intervención de cataratas seniles y describió las características de este síndrome. Tras la recuperación visual del ojo en que se había producido la deprivación sensorial, y que en todos los casos presentaba una exotropía previa de unas 30 _, aparecía una diplopía intratable. Esta se presenta en todas las posiciones de la mirada, pero se caracteriza fundamentalmente por un movimiento constante de balanceo vertical de las imágenes, más prominente cerca del punto donde se debería producir la fusión, cuando el paciente voluntariamente intenta superponer ambas imágenes, momento en el cual la imagen del ojo previamente divergente parece "deslizarse" de la imagen fija. Este movimiento vertical de balanceo del ojo no fijador puede también ser objetivado externamente y sirve para hacer el diagnóstico diferencial con otras causas de diplopía. En todos los casos los ojos estaban en exotropía, hipotropía y exciclotropía. Al examinar la sensorialidad con sinoptóforo, los pacientes eran incapaces de superponer ninguna imagen, y en ningún caso existía supresión. La diplopía es incorregible con prismas de Fresnel o con cirugia del estrabismo. Esta última incluso puede empeorar el cuadro, ya que el alineamiento ocular hace la diplopía más molesta al aumentar la proximidad de la segunda imagen. En general tiene un pésimo pronóstico para la recuperación de una visión binocular única. Se ha descrito mejoría en algunos pacientes tras el realineamiento, por lo que se podría intentar un ensayo con toxina botulínica, que tiene un efecto transitorio, y según el resultado intentar la cirugía del estrabismo. Si la diplopía permanece refractaria al tratamiento puede ser necesaria la colocación de una lente de contacto de alta potencia (20 D) para difuminar la segunda imagen. Si esto no fuera tolerado, habría que retirar la lente intraocular. Es importante detectar cualquier desviación ocular en pacientes con cataratas de larga evolución, y en esos casos prevenir al paciente de una posible, aunque improbable, diplopía postquirúrgica intratable.

La causa más frecuente de diplopía postquirúrgica en nuestra serie fue el traumatismo directo de la musculatura extraocular, que se produjo en 11 casos (50%).

Lo más frecuente fue el hallazgo de una contractura/fibrosis del recto inferior (7 casos), como en otras series publicadas (2, 7), con presencia de hipotropía en el ojo intervenido de catarata y limitación de la supraducción, siendo el test de ducción forzada positivo a la elevación, todo ello indicativo de fibrosis en el área del recto inferior. Todos estos pacientes habían sido anestesiados mediante inyección retrobulbar, pero la técnica peribulbar también puede dañar el músculo. El mecanismo de daño de la musculatura ocular extrínseca y tejidos blandos orbitarios aún es especulativo. Se ha mencionado como posible causa de daño del recto inferior una miotoxicidad por el anestésico local (7). Esta hipótesis se basa en datos experimentales que muestran cambios histopatológicos en el músculo por distintos anestésicos locales (lidocaína, bupivacaína, mepivacaína), con degeneración de los miocitos y sustitución por fibroblastos (8, 9). Se han propuesto otros mecanismos. Según Hamed (2) el daño al músculo recto inferior se produciría por un aumento de presión en la vaina muscular. Al introducir la aguja más nasal a la localización apropiada, que es entre recto lateral y recto inferior, se produciría o una laceración de los vasos ciliares anteriores, con la aparición de un hematoma intra o perimuscular, o bien la inyección del anestésico directamente en el músculo o espacio perimuscular. En cualquiera de estos dos casos se produciría un aumento de presión en el interior del tejido conectivo que rodea el músculo (perimisio), comprometiéndose la irrigación de éste, lo cual llevaría a la fibrosis y contractura muscular (cuadro similar a la contractura isquémica compartimental de Volkmann descrita en musculatura esquelética). Hamed apoya su teoría en los hallazgos observados en TC precoces, en los que se aprecia un claro aumento de tamaño segmentario en la parte más posterior del músculo. Hamilton (10) ha observado en RMN un engrosamiento segmentario del recto inferior justo posterior al globo en pacientes con restriccción de este músculo tras la cirugía de catarata.

En un caso se observó una paresia del recto inferior, con hipertropía del ojo afectado, limitación en la infraducción y test de ducción forzada negativo. Este cuadro podría ser debido a isquemia por la inyección de anestésico retrobulbar, si bien algunos autores proponen una miotoxicidad directa por la gentamicina subconjuntival, por lo que recomiendan la inyección de esta en el cuadrante inferomedial, lejos de los músculos extraoculares (1). Un cuadro de comienzo como paresia del recto inferior puede evolucionar en días o semanas a una contractura con hiperfunción de dicho músculo y finalmente a una fibrosis.

Tres pacientes mostraban afectación del oblicuo superior, debido a una inyección peribulbar. Uno de ellos sufría una paresia de este músculo, que daba lugar a un cuadro similar a una paresia del IV par. Los otros dos pacientes presentaban un síndrome de Brown adquirido (fibrosis en el tendón del oblicuo superior). Erie (11) publicó un caso de síndrome de Brown adquirido por inyección peribulbar en el cuadrante nasal superior, que presentaba diplopía vertical con hipotropía del ojo afecto, restricción a la elevación en adducción con test de ducción forzada positivo en esta posición y efecto "downshoot" al intentar la mirada horizontal. Se postula que el cuadro aparece por una fibrosis en el área de la tróclea y vaina del tendón del oblicuo superior por la inyección del anestésico.

No encontramos ningún caso de daño del músculo oblicuo inferior por la inyección de anestésico. Hunter (12) ha publicado cuatro casos en los que una desviación vertical se asociaba a un componente torsional, demostrado por una ciclotorsión del fondo de ojo o una diplopía torsional. En tres de los casos se produjo una contractura del oblicuo inferior, con hiperacción del músculo. Los pacientes presentaban una hipertropía del ojo afectado con exciclotorsión del fondo de ojo (una paresia del recto inferior o una contractura del recto superior producirían hipertropía con inciclotorsión). En estos casos el músculo habría sufrido una toxicidad directa por el anestésico. El otro paciente presentaba hipotropía e inciclotorsión del fondo de ojo, hallazgos consistentes con una paresia del oblicuo inferior, producida tal vez por lesión de la pequeña rama de la división inferior del lll par craneal que inerva el oblicuo inferior.

Tampoco hubo casos de afectación del recto superior. Se ha propuesto un daño del músculo por la sutura de fijación, que podría producir una paresia (resultado de la hipoxia producida por una tensa sutura en puente que comprometería las arterias musculares) (1, 13) o una restricción (resultado de inflamación y fibrosis tras el daño muscular). Capó (7) ha sugerido como mecanismo de daño del músculo la propia inyección retrobulbar, ya que ha demostrado en cadáveres que la punta de la aguja utilizada en esta técnica puede alcanzar el recto superior. En este caso el daño sería sólo segmentario, menos amplio que en el caso del recto inferior, por lo que el patón de afectación muscular seria parético. El mismo autor (14) ha publicado casos en los que se produjo un cambio en el patrón de estrabismo en casos de afectación del recto superior. En principio los pacientes presentaban una paresia, con hipotropía y limitación en la supraducción, posteriormente aparecía una contractura del recto superior, con hipertropía, más marcada en el campo del recto superior, y con posibilidad de fusión en la mirada abajo, y finalmente una fibrosis del músculo, con test de ducción forzada positivo. En este caso habría que realizar el diagnóstico diferencial con una paresia del recto inferior, que cursaria también con hipertropía, pero asociada a una limitación en la infraducción, una mayor desviación en la infraversión y un test de ducción forzada negativo (el diagnóstico no podría establecerse con seguridad si ya se hubiera instaurado una contractura secundaria del recto superior).

La afectación del músculo recto lateral por la inyección de anestésico es mucho más rara, pero ha sido descrita (15).

Encontramos dos casos (10%) de pacientes con diplopía por alteración óptica por la pseudofaquia.

Un paciente tras la cirugia de la catarata presentó una aniseiconia debido a la presencia de un astigmatismo importante en el ojo operado. Se ha descrito un caso de aniseiconia y diplopía en un paciente con una miopía unilateral preoperatoria de -6 dioptrías, que quedó casi emétrope tras la cirugía de catarata con implante de LIO. Debido a la plasticidad del sistema visual en la infancia, puede producirse una compensación central de la anisometropía, y al quedar estos pacientes isométropes tras la cirugia de catarata se precipitarían la aniseiconia y la diplopía (2).

Otro paciente se quejaba de mala visión binocular al experimentar una disparidad en el color y brillo entre las imágenes percibidas por ambos ojos, que le resultaba incapacitante para su profesión, ya que se dedicaba a las artes plásticas.

No hubo casos de anisoforia, es decir, desalineamiento ocular por el efecto prismático de una corrección óptica anisometrópica. Hamed (2) encuentra este problema en pacientes con anisometropías postquirúrgicas entre 2,25 y 4,5 dioptrías. Los mecanismos por los cuales unos pacientes tienen diplopía y otros no con cierta cantidad de anisometropía no son bien conocidos. Se ha demostrado que sujetos normales pueden mantener una visión binocular única a pesar de una significativa anisometropía por una diferente amplitud de los movimientos sacádicos en ambos ojos. Podría producirse una interferencia en este mecanismo de adaptación en pacientes operados de catarata por distintos mecanismos, como disminución de la reserva fusional, diferencias en la calidad óptica de las imágenes en el ojo afáquico/pseudofáquico, o inversión de la dominancia ocular.

Tampoco encontramos casos de inversión de la dominancia ocular. Los pacientes pseudofacos con superior visión en el ojo no dominante frecuentemente se quejan de disconfort visual y ocasionalmente de diplopía. A veces es útil explicar esto a dichos pacientes haciendo una analogía con el paso de ser diestro a ser zurdo.

Asimismo hay que valorar la existencia de desviación o tortícolis, practicando una completa exploración de la MOE si están presentes. El paciente que presenta una tropía debe ser informado de la posible aparición de una diplopía, no siempre tratable, tras la cirugía.

En los pacientes que presentan una ambliopía o estrabismo desde la infancia debe operarse la catarata del ojo dominante. Si se interviene la catarata en el ojo amblíope tienen un alto riesgo de padecer diplopía. Intervenir el estrabismo.

• No se debe retrasar demasiado la intervención de las cataratas, es preciso operar antes de que se rompa la fusión.
• El traumatismo quirúrgico de los músculos extraoculares es la causa más frecuente de diplopía binocular postquirúrgica. Debe realizarse una técnica precisa de inyección retrobulbar/peribulbar, lo más atraumática posible, a distancia del recto inferior, o bien utilizar anestesia tópica.

2. Hamed LF: Strabismus presenting after cataract surgery. Ophthalmology 1991; 98: 247- 252.

3. D'Haens M, Evens PA, Tassignon MJ: Diplopia as an uncommon complication of cataract surgery. Bull Soc Belge Ophthalmol. 1995; 257: 43-48.

4. Kushner BJ: Abnormal sensory findings secondary to monocular cataracts in children and strabismic adults. Am J Ophtalmol. 1988; 102: 349-352.

5. Brent P: Cataract patients: pre-operative assesment for fusion potential. Am Orthopt J. 1986: 135-139.

6. Sharkey JA, Sellar PW: Acquired central fusion disruption following cataract extraction. J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 1994; 31: 391-393.

7. Capó H et al.: Vertical strabismus after cataract surgery. Ophthalmology. 1996; 103: 918-921.

8. Kushner B: Ocular muscle fibrosis following cataract extraction. Arch Ophthalmol. 1988; 106: 18-19.

9. Carlson BM et al.: Extraocular muscle regeneration in primates. Local anesthesic-induced lesions. Ophthalmology. 1992; 99: 582-589.

10. Hamilton SM, Elsas FJ, Dawson TL: A cluster of patients with inferior rectus restriction following local anesthesia for cataract surgery. J Pediatr Ophtalmol Strabismus. 1993; 30: 288-291.

11. Erie JC: Acquired Brown's syndrome after peribulbar anesthesia. Am J Ophthalmol. 1990; 109: 349-350.

12. Hunter DG, Lam GC, Guyton DL: Inferior oblique muscle injury from local anesthesia for cataract surgery. Ophthalmology. 1995; 102: 501-509.

13. Catalano RA et al.: Persistent strabismus presenting after cataract surgery. Ophthaimology. 1987; 94: 491-494.

14. Capó H, Guyton DL: Ipsilateral hypertropia after cataract surgery. Ophthalmology 1996; 103: 721-730.

15. Ando K, Oohira A, Takao M: Restrictive strabismus after retrobulbar anesthesia. Jpn J Ophthalmol. 1997; 41: 23-26.