Las causas más frecuentes fueron vascular (23,6%), descompensación de desviaciones preexistentes (23,6%) y traumatismos (17,1%) seguidas por postcirugía de la catarata (11,8%). La figura 2 nos muestra todas las causas y el número de cada una de ellas.

De todos los grupos etiológicos vamos a destacar las diplopías postcirugía de la catarata ya que el paciente nos identifica como "responsables". Dos pacientes eran anisométropes miopes con cataratas monoculares antiguas, pero con catarata bilateral en el momento de la cirugía. La emetropización del ojo peor, produjo un cambio de fijación y una diplopía intermitente de origen sensorial. Un caso se resolvió con la cirugía del ojo fijador y en el otro paciente, la desgraciada aparición de hemorragias vítreas de repetición en el ojo antiguamente fijador, "resolvió" el problema.

Los otros casos fueron, una diplopía por exceso de anestésico peribulbar, una parálisis del oblicuo superior descompensada antes de la cirugía y un pucker macular descubierto después de la cirugía del cristalino. Los restantes han sido endoforias simples o con pequeños componentes verticales y torsionales, que han evolucionado bien con refracción simple y/o prismas correctores del componente horizontal y/o vertical lo que sugiere que la alteración torsional era más sensorial que motora (1).

Otras diplopías que han merecido nuestra atención son las de origen restrictivo:

Tres de ellas eran miopatías tiroideas, de las que se intervienen dos, una con buenos resultados y la otra no.

Pero los más interesantes son dos pacientes con restricción iatrogénica:

En un caso, el tratamiento de un melanoma coroideo con braquiterapia de Iridio 192 extraescleral, produjo una cicatriz en recto lateral de ojo derecho y una ET de 14 Dp, con brida a la abducción. Se intentó la exploración quirúrgica del recto lateral con anestesia tópica, ante la negativa de la paciente a una anestesia general, desistiendo finalmente por falta de colaboración. En un segundo tiempo, se inyectan 6 U de toxina botulínica en recto medio de dicho ojo derecho, quedando sin diplopía en posición primaria, en visión próxima. En visión lejana necesitó un prisma de base temporal de 6 Dp.

El otro paciente era un síndrome de Marfan operado de cataratas y de desprendimiento de retina de ambos ojos quedando el ojo derecho con una ET de 26 Dp y una hipotropía de 4 Dp. La ducción forzada fue positiva en recto lateral y en recto medio, mayor en este último. Ante la complicada cirugía que se presumía, por ser un ojo miope operado dos veces, se inyectaron 7,5 U de toxina botulínica en recto medio derecho, desapareciendo la diplopía y quedando una exoforia de lejos en ojo izquierdo que controla con la fusión. También se compensó la hipotropía.

Hubo tres curiosos casos de diplopía en pacientes hematológicos:

Una leucosis linfoide aguda, debutó con una paresia del VI par izquierdo por infiltración orbitaria.

Un linfoma no Hodgking, presentó afectación del SNC con parálisis de la elevación y déficit bilateral de la abducción (Figs. 3 y 4).

Otro linfoma no Hodgking con afectación multisistémica y paresia del III par izquierdo.

Los tres mejoraron con tratamiento oncológico.

Las pequeñas desviaciones no se objetivan a veces en una simple exploración de la motilidad que parece normal y hay que provocarlas disociando al paciente, con cristal rojo o bien con la pantalla de Lancaster.

Los factores que descompensan los estrabismos preexistentes, son impedimentos a la fusión que provocan la diplopía:

1. Disminución de las amplitudes fusionales horizontales con la edad, como la insuficiencia de convergencia tipo exoforia y el exceso de convergencia tipo esoforia, frecuentes en la presbicia (2).

2. Pérdida de la capacidad o reserva acomodativa, cambios refractivos y enfermedades debilitantes (2).

3. La deprivación monocular sensorial por una oclusión prolongada, siendo el caso más frecuente la catarata unilateral o bilateral asimétrica, que produce una disparidad en la estimulación retiniana de la luz y el color (3,4).

4. Asimetrías igualmente en la forma y nitidez de los objetos en las enfermedades maculares (maculopatía en cellofan, DMAE, alteraciones maculares en los desprendimientos de retina, etc.), en las que la desorganización de los fotorreceptores, descoloca las áreas retinianas correspondientes, produciendo una disrupción periférica de la fusión, que puede ser transitoria o no (5,6).