Introdución
19 Alteraciones palpebrales
Juan A. Durán de la Colina
Introdución
Inflamación del borde libre
Alteración del parpadeo
Ptosis palpebral
Laxitud palpebral
1. INTRODUCCIÓN
La patología y las disfunciones de los párpados constituyen un problema para el uso de LC. No es una casualidad que cada vez se conceda una mayor importancia a este anejo ocular de estructura delicada y compleja función. La colocación de una LC puede afectarla de varias formas, como también la alteración previa será un inconveniente y aumentará la posibilidad de problemas y complicaciones. Las alteraciones que pueden afectar el porte de LC van desde las de índole inflamatoria o infecciosa (blefaritis), hasta las funcionales (alteración del parpadeo y laxitud) y las estéticas (ptosis palpebral).
2. Inflamación del borde libre
palpebral
Las inflamaciones del borde libre palpebral o blefaritis, son un grupo de alteraciones que constituyen una de las causas de consulta oftalmológica más frecuente en el mundo occidental (1). No obstante, se trata de una entidad no suficientemente conocida, por lo que genera dificultades en su tratamiento. Es importante deslindar varias formas de blefaritis para así también entender los diferentes mecanismos patogénicos y su tratamiento.
En el borde libre palpebral se sitúan las glándulas de Meibomio, en una fila posterior a las pestañas. La secreción lipídica holocrina que segregan constituye la capa externa de la película lagrimal precorneal y proporciona una superficie óptica homogénea, actúa de barrera a la contaminación de los lípidos de la piel, retrasa la evaporación de la lágrima, siendo un elemento esencial en la integridad de la superficie ocular.
Se ha demostrado el papel de los microorganismos en el desarrollo de la enfermedad, destacando las especies de estafilococos (2-4). Tambien se ha podido comprobar que las alteraciones de las glándulas meibomianas son un factor inicial en la blefaritis, afectando directamente al equilibrio de la superficie ocular (5,6). A pesar de ello, el contenido bioquímico de las glándulas sufre unas variaciones interindividuales que no permiten especificar cual es su composición exacta en situación normal ni, por lo tanto, en condiciones patológicas.
En la forma eczematosa se aprecia una descamación exagerada que pudiera obstruir la salida del contenido meibomiano. Por su parte una queratinización que se prolongue más allá del orificio glandular facilitará su obstrucción (7).
Etiología de la blefaritis
Estafilococo (toxinas)
Alteración del contenido lipídico meibomiano
Descamación celular
Queratinización del conducto meibomiano
2.1. Clasificación
Una de los varios problemas todavía existentes se debe a la variedad de términos que han sido empleados para denominar este grupo de alteraciones inflamatorias del borde libre palpebral, que se debe a la evolución de las teorías patogenéticas y a las múltiples clasificaciones propuestas.
Se considera que la clasificación de la blefaritis es más teórica que real, pues en la clínica no siempre es posible establecer diferencias evidentes, por el solapamiento de los signos. Aparte de la alteración localizada en las glándulas de Meibomio, la blefaritis se asocia frecuentemente a enfermedades de la piel como acné rosácea, dermatitis seborreica y dermatitis atópica. Estas dificultades han provocado varias clasificaciones de la blefaritis desde las propuestas por Gifford en 1921 (8) o por Thygeson en 1946 (9). La clasificación de McCulley es la más aceptada en el momento actual y se basa en las características del párpado, pestañas, folículos pilosos, orificios de meibomio, secreción del borde y lesiones corneales (10).
Clasificación de McCulley
Blefaritis estafilocócica inflamación anterior, con collaretes de pestañas y madarosis
Blefaritis seborreica inflamación anterior crónica, con descamación grasa
Blefaritis estafilocócica y seborreica asociación de las anteriores
Blefaritis seborreica con seborrea meibomiana hipersecreción meibomiana, sin obstrucción de conductos síntomas de quemazón
Blefaritis seborreica con meibomitis secundaria signos de inflamación y obstrucción glandular
Meibomitis primaria (blefaroconjuntivitis meibomiana): obstrucción glandular marcada, con cambios en la secreción posible asociación a acné rosácea o dermatitis seborreica.
Más recientemente se han hecho otras propuestas, de las que cabe destacar la de Mathers, basada tanto en la clínica como en los resultados de la osmolaridad lagrimal y la prueba de Schirmer (11). Por su parte y tras un amplio estudio de las observaciones clínicas, Bron y cols hicieron una clasificación que incluye gran varidad de parámetros y una gradación, pero es poco útil para la clínica (12).
En un intento de simplificación, Wilhelmus ha clasificado la blefaritis en una forma que afecta al borde libre anterior a la línea gris, estafilocócica, y otra forma posterior, meibomiana (13). Se trata de un método que permite no solo una clasificación clínica sino tambien un abordaje terapéutico más racional.
2.2. Manifestaciones clínicas
Una de las características de este grupo de enfermedades es la escasa correlación entre los síntomas del paciente y los hallazgos clínicos, lo que lleva a la confusión diagnóstica. Los síntomas son inespecíficos y poco precisos sensación de quemazón, picor, sensación de cuerpo extraño, irritación y enrojecimiento ocular, en general más marcados al despertarse. Este dato puede indicar una primera diferencia con la hiposecreción lagrimal acuosa. Lo síntomas aunque suelen ser bilaterales, con frecuencia son asimétricos o alternantes (14).
A la exploración con la lámpara de hendidura, el borde libre se encuentra engrosado, con perfil irregular y con vasos dilatados. La conjuntiva tiende a estar hiperémica y con frecuencia con vasos telangiectásicos y reacción papilar (Figura 1). La película lagrimal se observa sucia, con acúmulos de grasa y secreción en canto interno. En la córnea se puede ver una queratopatía punteada superficial, más acusada en el tercio inferior y opacidades periféricas que corresponden a procesos de úlcera catarral antiguos (Figura 2).
En la forma de blefaritis anterior se puede observar un enrojecimiento con escamas y collaretes en las pestañas. Los casos de larga evolución presentarán madarosis y triquiasis. La infección estafilocócica aguda dará lugar a orzuelos internos (glándulas de Zeis) o internos (glándulas de Meibomio), así como a verdaderas ulceraciones en la base de los folículos (15).
Cuando la localización es posterior, los hallazgos pueden ser muy variables, incluso sin apenas diferencias con la normalidad. El borde palpebral está engrosado, con dilatación vascular alrededor de los orificios glandulares, que se encuentran obstruidos. A la expresión puede salir una material viscoso, con grumos, o no lograrse la desobstrucción por un contenido solidificado (Figura 3). En el menisco lagrimal hay espuma, que se forma por saponificación de los ácidos grasos (3). En una revisión reciente Akpek y cols han confirmado la alta incidencia de telangiectasias, disfunción meibomiana e hiperemia conjuntival en pacientes con rosácea ocular. Con menor frecuencia se podían objetivar conjuntivitis cicatricial, simbléfaron, episcleritis y lesiones corneales superficiales (14).
La incidencia de hiposecreción lagrimal se ha demostrado alta en los casos de blefaritis, posiblemente más en la forma anterior (16), pero pueden existir incluso hipersecreciones reflejas (17). Una de las pruebas que típicamente se encuentra alterada es el tiempo de rotura de la película lagrimal, que implica sequedad en ciertas áreas de la superficie ocular además de un ritmo de evaporación lagrimal más intenso, (18) de forma que la lágrima es menos eficaz. Es más, se ha podido comprobar que las formas en que existe exceso de grasa en la lágrima evidencian una evaporación mayor que los casos con glándulas obstruidas (17).
En las blefaritis existe un incremento en la evaporación de la lágrima por rotura de la película lagrimal |
Las complicaciones corneales son debidas bien a la propia inestabilidad de la película lagrimal o por efecto directo de la blefaritis. La consecuencia de la primera es la queratopatía punteada superficial, más marcada en el tercio inferior. La úlcera catarral o marginal se asocia a una inflamación crónica y se localiza sobre todo a las 4 y a las 8 horas (zona de contacto con el borde libre y el menisco lagrimal) o en la periferia superior y representa una reacción de hipersensibilidad a los antígenos del estafilococo. Se inicia con un infiltrado blanquecino que se acaba ulcerando y cura dejando una tenue opacidad vascularizada. Una forma similar es la flictenulosis, distinguiéndose por su localización más caprichosa y por producir úlceras redondas y profundas (15).
Es muy interesante la asociación entre laxitud palpebral y disfunción meibomiana. Durante el parpadeo se ejerce una presión del músculo orbicular pretarsal sobre las glándulas de Meibomio, facilitando la liberación de su contenido (19). Un parpadeo incompleto o sin presión reduciría la liberación lipídica, dando lugar a una disfunción meibomiana secundaria.
2.3. Blefaritis y porte de lentes de contacto
En el estudio del paciente previo a la adaptación de LC puede pasar desapercibida una disfunción meibomiana o blefaritis leve, pues tanto los signos como los síntomas serán mínimos. Este hecho hace que podamos imputar al uso de las lentes la aparición de una blefaritis tras varios años de porte. La importancia de la detección de esta alteración permitirá poner los medios para reducir el riesgo de problemas a medio o largo plazo.
Los mecanismos responsables de intolerancia son varios alteración de la película lagrimal, liberación de productos tóxicos, formación de depósitos en la lente (Figura 4) y los propios de la blefaritis sobre la superficie corneal.
Blefaritis e intolerancia a las lentes de contacto
Alteración de la película lagrimal
Liberación de productos tóxicos
Formación de depósitos
Efecto propio de la blefaritis inflamación córneo-conjuntival, infiltrados corneales
Efectivamente, se ha encontrado que en la disfunción meibomiana la lágrima sufre un incremento en su ritmo de evaporación (18), que será aún mayor durante el porte de la lente (20). La acción de las toxinas estafilocócicas durante el porte de la lente de contacto no se ha podido determinar pero es una reconocida causa de infiltrados corneales periféricos. La sequedad de la LC asociada a inflamación será un factor de riesgo para presentar un "síndrome de la lente inmóvil" (ver el capítulo Infiltrados corneales).
El estudio de pacientes que portan LC y presentan depósitos en la superficie ha permitido detectar una fuerta asociación con alteraciones meibomianas, mientras que en ausencia de depósitos apenas existen casos con este problema (21). Los depósitos pueden ser reducir la calidad de visión y provocr molestias y desplazamiento escesivo de la lente. Es muy importante señalar que la aparición de depósitos en la lente es un factor fuertemente unido al desarrollo de conjuntivitis papilar gigante (CPG), relación confirmada en estudios que han demostrado un exceso y mayor viscosidad en la secreción lipídica en estos pacientes, comparado con casos sin CPG (22).
Se ha demostrado que existe una asociación entre conjuntivitis papilar gigante y disfunción meibomiana. |
Cuando se detectan estas alteraciones palpebrales desde el inicio del porte, es fundamental plantear una adaptación, un porte y un mantenimiento que reduzca al mínimo el riesgo de problemas o intolerancia. Estos casos deberán ser considerados como de riesgo para la CPG y, aparte del tratamiento específico de la blefaritis, se debe explicar el problema al paciente. Si ya utiliza LC es recomendable un tiempo mínimo de dos semanas para intentar una nueva adaptación. La adaptación deberá hacerse con LC de hidratación media y de recambio frecuente, semanal o mensual según la severidad del cuadro. El diámetro de la LC será amplio, lo que mejora la tolerancia, reduce los síntomas por lesión corneal y aisla en cierta medida a la córnea del borde libre palpebral.
El mantenimiento de las LC no debe minusvalorarse por el hecho de ser recambiables. En teoría es recomendable el método de peróxido de dos pasos y el enzimático, además de limpieza de superficie, pero en la práctica es más fácil el cumplimiento con métodos de un solo paso. En algunas ocasiones pueden recomendarse LC de recambio diario. No es infrecuente el fracaso para la utilización de LC en ciertas personas con problemas del borde libre palpebral.
2.4. Tratamiento
Una premisa tras el diagnóstico es la explicación del problema al paciente, que deberá conocer el carácter crónico y recurrente de la alteración. Se puede decir que existen dos fases en el tratamiento. En el primero, que se prolonga entre dos y ocho semanas, se intentará normalizar el estado patológico a un cuadro libre de inflamación y de síntomas. El segundo es de mantenimiento con la finalidad de lograr un tratamiento mínimo que mantenga un control sobre el proceso (15).
La higiene palpebral es la base del tratamiento. Las compresas calientes permiten alcanzar el punto de fusión de la secreción meibomiana, facilitando que un masaje posterior evacúe este contenido al exterior. La maniobra se completa con una limpieza del borde libre con un detergente suave aplicado por medio de una gasa o un bastoncillo. El uso del bastoncillo puede ser más eficaz pero menor controlado, pudiendo lesionar la córnea o, por miedo a esa lesión, hacer la limpieza de forma inadecuada. Es recomendable el uso de tejidos impregnados ya preparados comercialmente, pues parecen menos irritantes que los champús. De esta manera, se consiguen reducir los ácidos grasos libres potencialmente tóxicos y la carga de bacterias lipolíticas. Aquellos que sean usuarios de LC deberán realizar esta higiene palpebral de forma metódica antes de la colocación de la lente, lo que mejorará las condiciones para permitir la tolerancia (23).
La higiene palpebral es la base del tratamiento en las alteraciones inflamatorias del borde libre |
La blefaritis anterior requiere algunos periodos de tratamiento antibiótico tópico para controlar la infección local. Se han propuesto eritromicina o bacitracina, pero tambien pueden ser eficaces tobramicina o trimetropin-sulfametoxazol, todos ellos activos contra los estafilococos (6). Por su parte los corticosteroides solamente tendrán su indicación cuando existan complicaciones como úlceras marginales o flicténulas. Incluso el iniciar su uso, que mejora los síntomas, puede ser peligroso por la tendencia al abuso y sus posibles consecuencias (15).
En la blefaritis posterior se puede considerar un tratamiento antibiótico sistémico a base de tetraciclina 250 mg, doxiciclina 50 mg o minociclina 50 mg, una o dos veces al dia por un periodo no inferior a cuatro semanas y se puede prolongar varios meses, de forma constante o con periodos de descanso. Los síntomas tienden a mejorar en un plazo de 2 a 6 semanas y los efectos secundarios incluyen náuseas y fotosensibilidad. Se ha recomendado que los casos más graves continúen con la medicación de forma crónica (14). Estos antibióticos actúan reduciendo la síntesis de lipasa en cepas tanto sensibles como resistentes de estafilococos (24). La tetraciclina tiene el inconveniente su mal absorción con la ingesta de alimentos, además de predisponer al paciente a la fotosensibilidad y provocar alteraciones dentales en niños menores de ocho años. Su uso tambien está contraindicado en mujeres embarazadas (25).
Con frecuencia se asocia una disminución de la secreción lagrimal en estos pacientes, que deberá ser detectada y tratada. En tal caso se recomendarán lágrimas artificiales preferentemente sin conservante, con una viscosidad media.
3. Alteración del parpadeo
La modificaciones en el parpadeo normal y el desplazamiento de la LC por los párpados ya ha sido descrito en un capítulo previo. Una LC tiene un grosor superior a 100 mm, lo que es inmensamente mayor que el grosor de la película lagrimal, que no supera las 10 mm. Esto hace que cuando la LC se adapta en el ojo, se alteran las relaciones de película lagrimal. En condiciones normales la lente se encuentra cubierta por lágrima, gracias a la acción del parpadeo, pero el tiempo de rotura es muy bajo, incluso inferior a 4 segundos, comenzando desde el centro y aumentando en sentido vertical hacia los dos bordes palpebrales. La brevedad de la rotura de la película depende más de la tensión superficial de los meniscos que del efecto de la evaporación (26). La gravedad tambien parece tener influencia en este deslizamiento de la película. El hecho de esta sequedad tan rápida admite la idea que se favorezcan de esta forma los depósitos en la superficie de la lente, apareciendo "como piedras en la playa cuando la ola se retira" (27). Estos depósitos pueden adherirse de forma tan intensa que no puedan ser lavados por los parpadeos siguientes. Que esta sea una forma de inicio en el desarrollo de depósitos no deja de ser una conjetura interesante.
Tipos de parpadeo
Normal cierre completo, cada 15-18 segundos
Parcial cierre incompleto, con exposición permanente del área inferior
Pestañeo parpadeo reprimido, no eficaz
Este fenómeno tiene relación con otra alteración que se aprecia en los usuarios de LC, que es la alteración en el ritmo de parpadeo. Se han descrito modificaciones tanto hacia el incremento como hacia la disminución. De cualquier forma, incluso en un mismo individuo el tiempo entre parpadeos es corto, entre 5 o 6 segundos, pero exhiben momentos de duración mucho mayor. Además algunos trabajos que obligan a la atención visual (ordenador, lectura, conducción,…) reducen el ritmo de forma considerable. Con lentes rígidas hay tendencia a incrementar la frecuencia de parpadeo (28). Las razones para explicar este incremento se explicarían en el deterioro visual que sufren los portadores con la sequedad e irregularidad consecuente de la superficie. Por este motivo y al contrario que los no usuarios, las situaciones que normalmente exigen atención visual incrementan este ritmo.
Reducción del ritmo de parpadeo. Hallazgos clínicos
Lentes desplazadas inferiormente
Lentes con depósitos y sequedad deterioro visual
Tinción a las 3 y 9 horas por ausencia de renovación lagrimal
Edema epitelial por ausencia de recambio lagrimal bajo la LC
En portadores de LC blandas es posible que el ritmo sea más lento, posiblemente por la disminución de sensibilidad corneal. También, cuando la lente no está bien adaptada (que puede provocar dolor al parpadeo) el ritmo de parpadeo se hace más lento e incluso puede mostrarse incompleto. Esta anomalía es muy perjudicial para la hidratación de la lente, que puede sufrir un deterioro acelerado. La adaptación de lentes más adecuadas (menos contacto del borde con el párpado, más móvil), mejorará tanto el ritmo como la calidad del parpadeo.
La disminución del ritmo de parpadeo es causa de sequedad de la lente, formación de depósitos y de molestias crónicas |
Debido a que muchas veces la razón del parpadeo limitado se debe a la aprensión del usuario, se ha de insistir en que ejercite el cierre, incluso de manera forzada, lo que le permitirá ganar cierta confianza y mejorar el parpadeo espontáneo (29).
4. Ptosis palpebral
La ptosis constituye un problema para la adaptación de LC, así como una complicación de estas. Esta anomalía ha sido clasificada en cuatro formas según el origen neurogénica, traumática, miogénica e inflamatoria. Las dificultades para la adaptación de LC están justificadas por la dependencia (especialmente el desplazamiento de las rígidas) en una dinámica palpebral normal y en que pueden empeorar el grado de ptosis.
Las LC rígidas son atrapadas por el párpado superior en cada parpadeo, que las desplaza en sentido vertical y permite una renovación de lágrima cada cierto tiempo. La inadecuada relación del párpado con la LC puede alterar este efecto necesario o incluso descentrarla.
La ptosis palpebral secundaria al uso de LC se debe encuadrar dentro de la etiología miogénica o inflamatoria. Esta relación se ha asociado más a las LC rígidas de PMMA o permeables (30,31). La cirugía en estos pacientes revelaba una desinserción de la aponeurosis del músculo elevador del párpado superior, que a su vez sería secundaria a la manipulación durante la inserción de la lente, frotamiento o inflamación crónica. Se han publicado otras asociaciones de ptosis con el uso de LC, como la migración de la LC al fondo de saco conjuntival durante un tiempo prolongado,en casos de supuesta pérdida de la lente, que se puede incluso llegar a introducir en los tejidos.
También se ha podido demostrar una relación entre el uso de las LC y el desarrollo de ptosis palpebral, dejando así de ser un proceso anecdótico o aislado (32). Los sujetos portadores de LC rígidas presentan una apertura palpebral media 0’5 mm menor que la población normal y la intensidad de la ptosis relativa es dependiente de los años de uso, confirmando la desinserción de la aponeurosis como la causa de la ptosis.
La ptosis inducida por el uso de lentes de contacto es más frecuente con lentes rígidas y se debe a una desinserión de la aponeurosis del elevador |
La conjuntivitis papilar gigante, en estadíos avanzados puede llegar a causar una ptosis inflamatoria y mecánica, que mejora al retirar la lente siempre que el proceso no sea de larga evolución y haya desinsertado la aponeurosis del elevador. Un aspecto estético similar a la ptosis se observa en algunos portadores de lentes rígidas, que las atrapan con el borde del párpado superior. Esta situación se ve en sujetos con queratocono avanzado, en los que el borde inferior de la lente se apoya en el borde palpebral inferior.
Cuando existe una ptosis previa a la adaptación de LC, es necesario intentar restablecer la normalidad estática y funcional. Se aconsejará siempre una técnica quirúrgica por vía anterior o cutánea, pues si se altera la conjuntiva del fondo de saco superior podría influir en el movimiento normal de la lente. Deberá evitarse entonces la técnica de Fasanella-Servat o la resección del elevador por vía transconjuntival. Para la ptosis secundaria al uso de LC se procederá a retirar temporalmente la lente antes de evaluar una intervención dirigida a la reinserción de la aponeurosis.
5. Laxitud palpebral
Son cada vez más frecuentes los estudios que atribuyen al defecto de tensión palpebral un gran número de alteraciones oculares. La eficacia del parpadeo disminuye si la presión que ejerce sobre el ojo no es suficiente, pues no es capaz de reformar una película lagrimal estable, no ejerce el efecto de bombeo lagrimal y es probable que limite la evacuación normal de las glándulas de Meibomio, por ausencia de presión sobre ellas. Con estas condiciones, se tratará de personas que presenten unos síntomas mixtos de hiposecreción lagrimal y de obstrucción de vías lagrimales, pero con una prueba de Schirmer normal y las vías permeables al sondaje. Al traccionar del párpado este se separará fácilmente del globo ocular, lo que indica que la presión que ejerce es mínima.
En el caso de las LC, su desplazamiento no será el habitual y este inconveniente será mayor para las lentes rígidas. La laxitud palpebral es más frecuente en personas de edad y en fumadores. El cuadro clínico denominado síndrome de hiperlaxitud palpebral ("floppy eyelid syndrome") se trata de un estado extremo de la anomalía que cursa con conjuntivitis crónica folicular y se acompaña con frecuencia de otros hallazgos sistémicos, como obesidad, apnea de sueño, etc. En estos casos está contraindicado el uso de LC (Figura 5).
La laxitud de los párpados tendrá unas consecuencias similares al defecto de parpadeo formación de depósitos y disminución de la calidad visual. Si la alteración es evidente y sintomática se puede plantear una corrección quirúrgica, consistente en un acortamiento en sección de grosor total pentagonal o una reinserción del ligamento cantal externo.
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