9 ALERGIA Y USO DE LENTES DE CONTACTO

La alergia ocular, que comprende diversas enfermedades con reacciones de hipersensibilidad tipo I, tradicionalmente suele dividirse en cinco categorías (1,2)

2. Queratoconjuntivitis atópica (QCA), se usa el término de rinoconjuntivitis alérgica cuando la conjuntivitis alérgica se asocia a la rinitis alérgica conjuntamente.

La conjuntivitis alérgica es una reacción inmediata de hipersensibilidad tipo I a un alergeno específico o antígeno en un individuo sensibilizado, que comienza con dicho antígeno mezclado en lágrimas y penetración posterior en la conjuntiva para contactar con los mastocitos que rodean los vasos conjuntivales, se pegan a los anticuerpos IgE de la superficie de los mastocitos, produciendo su degranulación y liberando mediadores solubles; esto último es lo que origina síntomas y signos de una enfermedad alérgica, como la alergia ocular, cuyos síntomas son desconcertantes pero no suelen llevar a una alteración de la visión.

En el caso del portador de LC, si bien en un primer momento la lentilla podría suponer un medio de preservar la córnea de los alergenos, lo que realmente ocurre es que la superficie de la lente atrapa los alergenos, variando en función del tipo de material y de los depósitos que sobre su superficie existan, exponiéndolo a la superficie conjuntival de un modo prolongado, dificultando incluso la misión de lavado que el lagrimeo ejerce de forma natural sobre la superficie ocular y agravando de este modo el proceso alérgico.

Las conjuntivitis vernales y atópicas, por el contrario, tienen componentes inflamatorios y citotóxicos que pueden llegar a dañar la visión de manera importante. En estos casos las LC están prácticamente proscritas, especialmente en las épocas de crisis o exacerbaciones de la enfermedad en las que su porte resulta no solo imposible, sino que podrían agravar el proceso de la enfermedad.

Tanto la conjuntivitis atópica como la vernal pueden causar importantes alteraciones de la córnea, con compromiso visual.

La queratoconjuntivitis vernal (QCV) es un proceso inflamatorio ocular externo, bilateral y crónico, de origen desconocido, con predilecciones étnicas y ambientales, y que se relaciona con atopias (eczema, asma, urticaria).

Primero afecta a niños y jóvenes y es más frecuente en primavera y verano (de ahí su nombre "vernal"), produciéndose signos externos como: picor, lagrimeo, fotofobia y secreción mucosa, y aunque acostumbra a ser una enfermedad autolimitada, puede llevar a una grave discapacidad. Dada la edad en la que aparece, 1ª y 2ª década de la vida, su incidencia en portadores de LC es escasa, ya que a partir de los 14-15 años, su intensidad sintomática decrece hasta desaparecer y permite el uso, a veces condicionado por la época del año.

En la queratoconjuntivitis atópica existe siempre la asociación, en algún momento de la vida del paciente con la dermatitis atópica. Por lo general, suele iniciarse en la infancia, a menudo en asociación con antecedentes familiares y/o personales de alguna enfermedad atópica (conjuntivitis, asma, etc.), presentando prurito intenso además de un carácter crónico e inflamatorio desde el punto de vista clínico.

Las lesiones en la piel suelen ser de tipo polimórfico (eritemas vesiculares, bullas, nódulos, etc.) sin que podamos referirnos a una alteración cutánea característica o a un parámetro típico. Deberemos en cualquier paciente portador de LC que manifieste problemas de alergia estar atentos ante la posibilidad de su asociación con una dermatitis atópica, la cuidadosa anamnesis y una buena inspección del paciente nos ayudara a evitar errores.

Por otro lado, las CPG suelen aparecer en usuarios de LC, aunque también se producen por otros traumas conjuntivales palpebrales (suturas, prótesis) lo que sugiere que en su etiología juega un papel importante el mecanismo inmune y los elementos de tipo mecánico.

Por último, la conjuntivitis de contacto suele asociarse a drogas específicas, como por ejemplo conservantes (timerosal, cloruro de benzalconio, etc..) o antibióticos (neomicina, gentamicina, etc..), con características similares a la dermatitis de contacto

La matriz de las lentes, especialmente en las LC blanda, se impregna de estos conservantes que están presentes en los líquidos de limpieza o en soluciones humectantes, posteriormente durante su porte, exponen de forma lenta y prolongada a la superficie ocular a la acción de estos productos.

Los portadores de LC con frecuencia desarrollan este tipo de conjuntivitis de contacto que puede simular una gran variedad de enfermedades corneo-conjuntivales, el único tratamiento posible es eliminar la exposición a estos productos.

Las enfermedades alérgicas, en general, y las rinoconjuntivitis alérgicas, en particular, se hallan entre los problemas sanitarios más frecuentes en numerosos países, incluidos el nuestro, donde algunos sugieren que la incidencia de las enfermedades alérgicas afecta a más del 18% de la población.

Las enfermedades alérgicas se hallan entre los problemas sanitarios más frecuentes entre los países desarrollados y su incidencia tiende a aumentar.

La mayoría de los pacientes alérgicos desarrollan su enfermedad en la infancia, perdiendo su sensibilidad alérgica en la pubertad algo menos del 50%, mientras que el resto mantienen la enfermedad a lo largo de su vida, con una incidencia mayoritaria de varones en la población pediátrica.

Un segundo grupo de pacientes desarrollará alergias posteriormente, con una alta incidencia entre los 18 y 35 años, con afectación similar de varones y hembras.

Un tercer grupo desarrolla asma a lo largo de su vida, aunque en la actualidad se debate si esto representa o no una enfermedad alérgica.

En las enfermedades alérgicas hay un fuerte componente familiar, tanto para el estado atópico como para manifestaciones individuales, como la conjuntivitis, aunque aún no se ha explicado satisfactoriamente el modo de transmisión; la herencia genética implica primero la predisposición de alterar la producción de IgE (a nivel de célula B) y, secundariamente, la capacidad de fabricar IgE para un alergeno específico (en relación con la capacidad de reacción de la célula T) (3).

Se ha determinado que un niño con padre atópico tiene 4 veces más posibilidades de desarrollar una enfermedad alérgica, y ello se eleva a 10 cuando se afectan los dos padres. En climas moderados hay alergenos perennes (polvo y mohos de interior) que pueden tener un fuerte componente estacional; la conjuntivitis alérgica estacional (sobre todo la causada por el polen) tiene mayor prevalencia que la de tipo perenne. También resulta interesante destacar que la alergia más común se debe al ácaro del polvo (alergeno perenne), lo cual nos hace suponer que hay alergenos más capaces que otros de penetrar en conjuntiva.

La QCV es una inflamación de la conjuntiva, bilateral y episódica, más común en niños y jóvenes entre 3 y 30 años; casi el 60% de los pacientes con QCV tienen entre 11 y 20 años, un 17% tienen entre 21 y 30 años, y un 6% son mayores de 30, con una proporción hombre/mujer de 2-3/1 hasta la pubertad, aumentando gradualmente hasta 1/1 antes de los 20 años (4).

Los episodios suelen suceder entre los 2 y 10 años, y la característica fundamental se resuelve normalmente en la pubertad. La QCV es estacional, aunque en algunos es perenne y desarrolla signos cicatrizantes de la QCA adulta. La QCV se ha encontrado asociada a queratocono, atopia y catarata atópica (4).

Su incidencia es multiétnica y mundial, pero es mayor en ambientes calurosos y secos. Puede representar el 3% de enfermedades oftalmológicas graves en algunas regiones, mientras que en el norte de Europa y América su incidencia es de 1 en 5000 casos de enfermedad ocular. Su aumento puede deberse a los altos niveles de polución por pólenes y otros alergenos. Cuando se trata de una regresión de la enfermedad, los cambios estacionales o los intervalos sin síntomas son menos comunes en los trópicos.

Con respecto a la QCA, la epidemiología de la dermatitis atópica ha sido difícil de evaluar por el carácter retrospectivo de la mayoría de los estudios, además de los diferentes criterios diagnósticos y una inadecuada investigación del proceso.

La dermatitis atópica suele ser un proceso de la infancia, con un 60% de afectados que empiezan en el primer año de vida, y un 85% en los primeros 5 años, siendo menos del 2% los que empiezan después de los 20. Actualmente, se cree que entre el 3% y el 10% de la población puede afectarse alguna vez (5).

Sin embargo, en los últimos tiempos parece haberse detectado un incremento de dermatitis atópica, quizá debido a una mayor exposición a los alergenos del aire (polvo, ácaros, polen...), agentes irritantes (polución, humo...) y alergenos de tipo alimentario.

El carácter hereditario de la dermatitis atópica es fuerte, pues en 2 de cada 3 pacientes suele haber antecedentes familiares de otra enfermedad atópica, existiendo una concordancia elevada en gemelos monocigóticos (intensa base genética). Pero a pesar de las controversias literarias suscitadas por este tema, estudios recientes sugieren un patrón multifactorial de herencia, con dominancia autosomal probable. El análisis del cruzamiento de genes ha demostrado una intensa asociación entre la reactividad del IgE y el cromosoma 11q (6).

El desencadenamiento de la hipersensibilidad atópica es posible que suceda en presencia de células defectuosamente controladas y anormales, desde un punto de vista funcional, en piel o mucosa respiratoria, siendo menos frecuentes en piel los desencadenantes alérgicos y sí los irritantes, mientras que en individuos genéticamente predispuestos influyen otros factores (geográficos, climáticos, ocupacionales...).

Teniendo en cuenta que la herencia de una determinada célula ósea, derivada de la médula, es esencial para la patogénesis de la dermatitis atópica, es probable que la llegada de dichas células a piel o mucosa respiratoria prepare el terreno para que se desencadene la hipersensibilidad atópica frente a alergenos ambientales o irritantes, lo cual nos llevaría a afirmar que la dermatitis atópica tendría lugar en individuos genéticamente susceptibles tras las exposiciones ambientales apropiadas.

La dermatitis atópica afecta a todas las etnias, poseyendo gran incidencia en lugares con temperatura fresca, zonas urbanas y también se relaciona con el estrés psicológico, lo cual podría llegar a justificar por qué la enfermedad aparece por primera vez en adultos (5,7). Además, algunos pacientes con tendencias atópicas, pueden exacerbar los signos clínicos con determinadas ocupaciones (dermatitis ocupacionales), pudiendo un 80% desarrollar dermatitis irritante de contacto con respuesta inmune hiperreactiva de la piel. La dermatitis atópica, con alto riesgo de exacerbación durante el estrés, también es un alto factor de riesgo para el asma.

La CPG o conjuntivitis papilar asociada a LC, fue descrita por primera vez por McIvor, en 1950 (8) y posteriormente se relacionó con el uso de LC en 1974 (9). En este artículo se comprobó que sobre una serie de 176 usuarios de LC blandas, casi el 45% desarrollaron síntomas entre 3 y 33 meses tras el uso de las LC.

Allansmith y cols, en 1977, determinaron que la CPG afectaba a usuarios de LC blandas (tras 10 meses) y LC duras (tras 8,5 años), hallando aumento de mastocitos, eosinófilos y basófilos conjuntivales, así como aumento de neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas, de lo cual dedujeron que el origen era inmunológico (10). La compararon con la QCV y la llamaron «la vernal secundaria», pero es menos intensa y resulta menos grave para la visión.

La conjuntivitis papilar gigante asociada al uso de lentes de contacto presenta elementos de una respuesta alérgica típica, pero con algunas peculiaridades.

Se ha descrito la reacción alérgica en dos fases una reacción de fase temprana (0 a 60 minutos) y otra de fase tardía (4 a 24 horas) (11).

En la fase temprana ocular, la citología de conjuntiva y lágrimas (en paciente estimulado con alergeno específico) hay aumento de neutrófilos y eosinófilos, siendo la presencia de éstos suficiente para diagnosticar la conjuntivitis alérgica, aunque su ausencia no lo invalide. En las reacciones graves, se infiltran en conjuntiva 1-6 horas después.

Tanto los eosinófilos como los neutrófilos, alcanzan niveles elevados antes de 24 horas, debiéndose su incremento, en parte, a la aparición de CD54, y asociándose clínicamente con edema e hiperemia conjuntival, edema palpebral y cierta mucosidad.

Durante la fase tardía ocular se han descrito varios tipos. Un estudio sobre provocación en pacientes sensibles a la hierba de centeno, con altas dosis de alergeno, evidenció neutrófilos a los 20 minutos, eosinófilos a las 6 horas, y neutrófilos, linfocitos y eosinófilos 12-14 horas después de la prueba. Los rasgos clínicos de esta reacción se documentaron solo con la dosis testada más alta del alergeno (320.000 BU/ml).

La principal razón de la mayoría de los síntomas sufridos por pacientes con QCV es una respuesta alérgica inmediata y dependiente de IgE, o sea, una reacción de hipersensibilidad tipo I (12). Una buena anamnesis suele revelar una atopia concomitante o una historia familiar de atopia. La mediación de mastocitos IgE en este proceso es señalada por el alto nivel de histamina en lágrimas (13), hallazgo de mastocitos degranulados en sustancia propia y epitelio conjuntival (14), y la respuesta al cromolin sódico (15). La deficiencia o la disfunción de la histaminasa puede jugar un papel en la patogenia. Los raspados y exámenes de la piel intradérmica, suelen evidenciar sensibilidad a diversos alergenos omnipresentes del ambiente, siendo también prominente en estos pacientes la sensibilidad a los ácaros del polvo doméstico.

La mayoría de los síntomas en la queratoconjuntivitis vernal son consecuencia de una respuesta dependiente de IgE.

Las peculiaridades inmunológicas e histopatológicas de la conjuntiva con QCV, es una combinación de reacciones de hipersensibilidad tipo I (inmediata), y tipo IV (mediada por células). En las papilas conjuntivales se encuentran grandes grupos de células mononucleares, fibroblastos y colágeno recién secretado, además de células que suelen asociarse a reacciones alérgicas: mastocitos y eosinófilos (16).

Estudios inmunohistoquímicos han mostrado células ricas en CD4, células T (sobre todo TH2, secretoras de interleuquina 4 y citoquinas producidas por células inflamatorias; todas ellas inducen un aumento de glicoproteínas clase HLA II en el epitelio de la conjuntiva y células del estroma.

En la patogenia de la QCA, al igual que el la dermatitis atópica se hallan implicados diversos factores (17):

• ambientales: irritantes, comidas, ácaros, virus, mohos, levaduras, caspa
• genéticos: relacionados con respuesta inmune, reactividad vascular;
• respuestas neuroinmunes y neurocutáneas.

La inflamación de la dermatitis atópica no se ajusta a ninguno de los cuatro patrones de hipersensibilidad, descritos por Coombs, no existiendo tampoco una causa primaria que pueda explicar las alteraciones eczematosas, y posteriormente la liquenificación, de la dermatitis atópica, pudiendo ayudar el contacto cercano y prolongado con los antígenos, pero sin que su papel exacto haya sido determinado.

En la dermatitis atópica se ha insinuado una alteración en células de la médula ósea, habiéndose conseguido tras el trasplante de una médula ósea normal la eliminación de signos clínicos como el eczema (de flexión) del síndrome de Wiskott-Aldrich, una enfermedad inmunodeficiente de células T.

Asimismo, la superproducción de IgE y disminución de inmunidad, típicas de la dermatitis atópica, son alteraciones más relacionadas con las células T y la respuesta inmune anormal, que con un signo básico de dicha enfermedad.

La CPG suele asociarse al porte de LC, depósitos corneales y otros elementos que actúan como un cuerpo extraño, el cual traumatiza mecánicamente el epitelio con cada parpadeo y más en estas condiciones (casi 20.000 veces en 24 horas).

Fowler y cols comprobaron que los depósitos cubrían el 90% de una LC usada por un paciente con CPG, y sólo cubría el 5% de la LC usada por un paciente asintomático, siendo imposible quitar con limpiadores comerciales algunos de ellos: mocos, bacterias y detritus celulares (18).

Por su parte, Bucci y cols compararon el comportamiento clínico de las LC blandas convencionales y las LC desechables en pacientes con CPG, viendo que las primeras eran más manejables y las otras más cómodas (19). Ya se había comprobado en experiencias iniciales que los síntomas desaparecían hasta dos meses después de limpiar las LC con enzimas proteolíticas. Los depósitos proteicos asimilables con enzimas como la papaína pueden aumentar la tolerancia a las LC (20).

La meibomitis suele asociarse a la CPG (21,22). La alteración meibomiana provoca inestabilidad del film lagrimal y sequedad, lo que ayuda a producir el trauma mecánico conjuntival por LC, aunque no se ha podido relacionar el tiempo de ruptura del film lagrimal y la CPG (23).

Por otro lado, el estado atópico puede explicar por sí mismo la aparición conjunta de CPG y meibomitis, pues esos pacientes tienen bajo nivel lagrimal de lactoferrina, con acumulación de bacterias y sus detritus en las LC, favoreciendo la infección por estafilococos.

La asociación de meibomitis con la atopía puede deber a incremento de depósitos lípídicos, aumento de la evaporación lagrimal y descenso del nivel de lactoferrina en lágrima, que favorece la infección estafilocócoca.

El picor es el signo distintivo de la conjuntivitis alérgica. La duración de éste y otros síntomas (lagrimeo, escozor, enrojecimiento, presión tras ojos y orejas) varía según sea el alergeno se presente con carácter perenne o estacional (24).

Puede haber alivio o exacerbación durante la exposición en estaciones particulares; por ejemplo, climas fríos y húmedos mejoran los síntomas por eliminación de pólenes y esporas de mohos del aire, mientras que climas secos y cálidos los empeoran.

A nivel ocular los signos de la reacción pueden ser mínimos: hiperemia conjuntival, quemosis, hinchazón palpebral y periorbital, con conjuntiva lechosa por el edema y dilatación de vasos conjuntivales. En el ámbito agudo, se llega a ver secreción libre y blanca, mientras que en el crónico la secreción suele ser continua, espesa y mucopurulenta. También pueden apreciarse "ojeras alérgicas" (por hiperpigmentación periorbitaria secundaria al alterado retorno venoso de piel y tejido subcutáneo) y la línea de Dennie (pliegues prominentes en párpado inferior).

El síntoma de presentación, y también el más prominente, suele ser un picor persistente, siendo las papilas gigantes el sello clásico de este proceso bilateral, a menudo en conjuntiva tarsal superior y a veces con inflamación de la conjuntiva limbar (Figura 1). El picor suele aumentar por la tarde, tras un día de exposición a alergenos y condiciones adversas (polvo, viento, sudor, etc.).

El picor es el síntoma más constante de la conjuntivitis alérgica.

Otros síntomas incluyen: sensación de cuerpo extraño, irritación ocular, fotofobia, escozor, lagrimeo excesivo y secreción mucosa. En el inicio de la QCV es destacable la variación en los síntomas, cuando progresan éstos pueden intensificarse y, a veces, hacerse perennes. Emmert, en 1888, clasificó la enfermedad en: palpebral, limbar o combinada, pero los casos individuales casi nunca pertenecen totalmente a ninguna de ellas, siendo más práctico pensar en términos de gravedad de los síntomas.

Para un buen diagnóstico es imprescindible una historia cuidadosa que recoja el entorno del paciente y los desencadenantes potenciales, además de antecedentes atópicos (alergia, asma o eczema) personales o familiares. Hay que centrar el examen físico en párpados, conjuntiva, limbo y córnea. Los hallazgos tempranos de una conjuntivitis alérgica pueden ser: conjuntivitis bilateral, picor intenso, repetición de síntomas, ligero edema palpebral, edema conjuntival e hipertrofia de pequeñas papilas en tarso superior; en la conjuntivitis alérgica aguda es poco usual la implicación de la córnea. La presencia de secreción purulenta, folículos, empedrado o queratitis no encaja con un único diagnóstico de conjuntivitis alérgica.

La CPG se caracteriza por intensos picores en el ojo afectado, especialmente durante la retirada de la lentilla, o por continuas descargas mucosas. Los pacientes sienten un movimiento excesivo de la lentilla durante el parpadeo, por el mal deslizamiento al cubrirse de moco. Lo más importante para el paciente es la resultante pérdida progresiva de la tolerancia a las lentes. El descenso en el tiempo de porte diario puede progresar hasta tal punto que las LC no pueden ser usadas en absoluto.

El clínico ve papilas en la conjuntiva tarsal, particularmente en la zona superior; esta es la característica más importante de esta enfermedad. Estas papilas pueden ser verdaderas papilas gigantes (más de 1 mm de diámetro), o "macropapilas" (0.3 a 1.0 mm de diámetro). La conjuntivitis macropapilar (CMP) es una fase de desarrollo del CPG o una ligera variante, con las mismas manifestaciones clínicas y hallazgos histopatológicos.

Cuando la enfermedad está activa, existe edema de tejido, hiperemia e infiltración celular; y el epitelio puede ser erosionado por las puntas de las papilas, de manera que se tiñe con fluoresceína (Figura 2). La masa anormal de la capa externa superior, conduce a veces a ptosis. La implicación del limbo, como en la QCV, no es común. No existe la afectación corneal.

En muchos usuarios de LC, la hipertrofia conjuntival y tarsal, papilar gigante asintomática, se ve en inspecciones rutinarias, la administración de algunos fármacos puede inactivarla en esta fase y prevenir su desarrollo hasta una fase sintomática.

El diagnóstico diferencial de la CPG, incluye QCA y QCV, ambas condiciones presentando síntomas de picor, excesiva producción de mocos, y la aparición de papilas anormalmente grandes o irregulares en las superficies tarsales –aunque la presencia de queratopía distingue a éstas de la CPG-.

La conjuntivitis bacteriana, puede ocasionalmente parecerse a la CPG, pero la exudación es purulenta, más que blanca y continua.

Los folículos de una conjuntivitis herpética clamidial, adenoviral, o primaria, pueden ocasionalmente malinterpretarse por papilas gigantes. La historia de la exposición a un cuerpo extraño (como LC, prótesis o suturas) suele dar un indicio claro al diagnóstico.

En la conjuntiva palpebral superior suele haber reacción papilar de empedrado, a veces confluente, cuya formas poligonales y planas por arriba de dicha conjuntiva suelen verse con un simple examen externo. Pero la presencia de papilas no es signo patognomónico.

Las papilas, con un diámetro de 1-8 mm., suelen unirse unas a otras y tienen un núcleo central de vasos sanguíneos (mientras que los folículos tienen vasos sanguíneos en suslaterales, estando el centro avascular), tiñendo la fluoresceína el apex. Cubriendo las papila se halla una secreción viscosa que a menudo forma una pseudomembrana (signo de Maxwell-Lyons). Una respuesta folicular no se ve jamás en la conjuntiva con QCV.

En individuos de color suelen ser más frecuentes las manifestaciones limbares: nódulos o elevaciones en limbo esclero-corneal, que normalmente surgen en la mitad superior del limbo. Puede haber excrecencias blancas (puntos de Horner-Trantas) compuestas de células inflamatorias con muchos eosinófilos en su interior, siendo objetivable el ensanchamiento, espesamiento y opacificación de la conjuntiva limbar (25).

El examen de los párpados puede revelar signos de QCV. La ptosis, considerada como secundaria al peso de la hipertrofia papilar, es común.

La QCA puede confundirse al comienzo con la QCV. La QCA afecta desde la adolescencia hasta la edad media, suele ser perenne y su desarrollo es más largo que la QCV, presentando blefaritis crónica y eczema, además de cicatrización conjuntival, fibrosis subepitelial y cicatrización de fórnix inferior, en casos muy evolucionados; al contrario de la QCV, en donde origina pequeñas papilas, con neovascularización más profunda, secreción viscosa y rara vez se hallan puntos de Horner-Trantas, siendo infrecuentes los eosinófilos en raspados conjuntivales (26).

La conjuntivitis alérgica estacional (CAE) o fiebre del heno es de comienzo rápido tras la exposición al alérgeno, con inyección conjuntival, quemosis y, a veces, edema palpebral, con rinitis y sinusitis alérgica concomitante, al revés que en las QCV, y no suelen tener alteraciones corneales.

La CPG se relaciona con alergenos o cuerpos extraños que contactan con la conjuntiva. La respuesta papilar conjuntival del tarso superior y la mucosidad se parecen a las alteraciones de la QCV, pero una buena historia y un detallado examen llevará al correcto diagnóstico.

La CPG suele asociarse al porte de LC, pero otros irritantes, como puntos de sutura expuestos o prótesis oculares, también pueden estimular la CPG, la cual desaparece al hacerlo los agentes que la provocan.

La implicación corneal en el proceso evidencia la gravedad de la enfermedad. Se ha estimado que el 50% de pacientes con QCV tienen manifestaciones corneales. Dart y cols., en 120 pacientes, encontraron que las alteraciones corneales ocurrían más en pacientes con QCV palpebral, o en las mezcladas con limbar (27).

La afectación corneal en las conjuntivitis alérgicas define la gravedad del proceso y su incidencia es frecuente en la conjuntivitis atópica y algo menor en la vernal.

El hallazgo más frecuente es una queratopatía punteada superficial, a menudo en la mitad superior (Figura 3), cuyos puntos al unirse pueden llegar a formar una macroerosión. Los márgenes de esa erosión superficial están levantados y pueden originar una acumulación de capas compactas de detritus celular y mocos: la placa vernal, o "úlcera en escudo" que suelen hallarse en pacientes jóvenes, en zona superior y de forma ovalada transversal. El área de erosión cicatriza lentamente, porque impiden una reepitelización normal, con resultado final de opacidad gris, oval y permanente. Las placas se vascularizan poco, salvo que se vuelva crónica la inflamación corneal, pero hay riesgo de infección microbiana con secuelas corneales permanentes.

También puede haber queratitis estromal en la QCV. Normalmente se observa un pseudogerontoxon, en córnea periférica, con una zona despejada que la separa el limbo. A veces esta opacidad focal, amarilla grisácea, origina úlceras y causa el surco periférico, llegando incluso a producir astigmatismo miópico. El pseudogerontoxon y el pannus superior suelen asociarse a la formación de nuevos vasos en periferia corneal, que aumenta o mengua según la actividad inflamatoria del limbo.

Schuler y cols. han señalado la existencia de úlceras corneales inferiores, asociadas con QCV palpebral (28). Se puede afirmar que de las QCV pueden resultar alteraciones corneales como: astigmatismo, queratoconos, queratoglobos, degeneración corneal marginal o pseudogerontoxon; pero la cicatrización corneal grave o la formación de pannus es infrecuente, salvo en casos raros e implacables que evolucionan a QCA.

La conjuntivitis alérgica plantea en ocasiones un diagnóstico difícil de diferenciar con el síndrome de ojo seco, pues en los dos hay ligera vasodilatación conjuntival y escozor con exacerbación intermitente. En la alergia ocular no suele haber sensación de cuerpo extraño y en el ojo seco sí. Los pacientes con ojo seco están más expuestos a la conjuntivitis alérgica por la inadecuada capacidad de la lágrima para diluir y lavar los alergenos de la superficie conjuntival. La blefaritis, alteración de las glándulas meibomianas y la inflamación del borde palpebral pueden asociarse a infecciones estafilocócicas y/o seborrea. La blefaritis suele presentar, además, otros síntomas asociados: irritación, escozor, eritema palpebral, inyección conjuntival, film lagrimal espumoso, caspa y collaretes de aspecto escamoso en párpado.

Para diagnosticar el ojo seco y detectar de forma adecuada estos signos clínicos, se deben utilizar, al menos, el colorante vital rosa de bengala, prueba de Schirmer, menisco lagrimal y tiempo de ruptura del film lagrimal.

Los procesos contagiosos no son estacionales y son peores al despertar, pudiendo la secreción manifestarse de serosa a purulenta. Por otro lado, la conjuntivitis alérgica suele ser estacional, con secreción persistente y viscosa, y su cultivo es negativo.

La QCV suele darse en hombres jóvenes entre 8 y 20 años, con picor intenso, escozor, secreción viscosa y persistente, revelando la exploración del párpado superior papilas gigantes y empedrado. La córnea puede implicarse y las úlceras de escudo no son infrecuentes.

La QCA incluye: conjuntivitis exudativa crónica, picor y escozor intensos, con engrosamiento del borde palpebral, alteraciones corneales (pannus, queratitis, ulceración) y enrojecimiento ocular crónico; también pueden asociarse: queratoconos, cataratas subcapsulares y polares, susceptibilidad a estafilococos e infecciones herpéticas oculares. Este proceso se presenta en distintas fases vitales y puede tener serias secuelas oculares.

La CPG es más frecuente en usuarios de LC o prótesis oculares, y también se observa en casos de roce de sutura expuesta, descubriéndose papilas gigantes al evertir el párpado superior. Los síntomas incluyen: escozor, picor, enrojecimiento y secreción mucosa.

La conjuntivitis alérgica de contacto se caracteriza por eritema, quemosis, induración y edema palpebral en fase aguda, siendo mediada su reacción de hipersensibilidad por células tipo IV. En casos crónicos, hay liquenificación, siendo las zonas afectadas las expuestas a la sustancia nociva. La etiología común es la sensibilización a componentes de cosméticos o preparados oftálmicos. A veces, en casos extremos, pueden producirse defectos epiteliales, opacidades corneales y otros tipos de queratitis.

La QCV clásica se diagnostica bien, pero algunos casos resultan difíciles. Las pruebas alérgicas, que sirven para medir la respuesta del paciente a los alergenos usuales de su entorno, están indicadas en pacientes con atopía o alergia sistémica, y en ciertos casos refractarios de QCV, hallando Foster sensibilidades múltiples en 41 de 65 pacientes con QCV.

La conjuntivitis química (tóxica) por hipersensibilidad a drogas, origina síntomas similares a los de la QCV, siendo algunos de los agentes causantes: atropina, anestésicos tópicos, antibióticos, fenilefrina y varios vehículos. En estos casos, la respuesta papilar es menos dramática, pero el fórnix inferior se afecta más que en la QCV.

Por último, incluiremos el tracoma en el diagnóstico diferencial, ya que altera la conjuntiva tarsal superior y el limbo superior, produce cicatrización conjuntival, al revés que la QCV, además de conjuntivitis folicular y línea de Arlt (fibrosis horizontal subepitelial), no hallando eosinófilos en el raspado. Es preciso destacar que el tracoma y la QCV pueden coexistir en el mismo paciente, ya que ambos procesos tienen predilección por climas templados.

La presencia de una alergia se confirma al encontrar eosinófilos, tras tinción con Giemsa, en raspado conjuntival, pues la conjuntiva normal humana no tiene. El microscopio electrónico, por otro lado, suele usarse más para la identificación y recuento (en biopsias conjuntivales) de mastocitos, basófilos y eosinófilos, aunque en QCV pueden ser difíciles de reconocer al microscopio los mastocitos degranulados.

Irani y cols., en 1990, investigaron la distribución de mastocitos triptasa-positiva y quimasa-negativa (MCt) en biopsia conjuntival de pacientes con QCV y CPG activas. Tras comparar con los resultados en pacientes con conjuntivitis alérgicas, portadores de LC asintomáticos y controles normales, hallaron que en la QCV los porcentajes de MCt y las concentraciones de mastocitos en la sustancia propia fueron mayores que en la conjuntiva de otros pacientes (29).

La presencia de eosinófilos, neutrófilos o linfocitos en lágrimas, indica un signo alérgico. En la QCV hay mayor nivel de histamina en lágrimas que en pacientes con alergia ocular (30). Numerosos estudios han descrito los cambios en la composición lagrimal, encontrando alteraciones en inmunoglubulinas y complemento (31-33).

Los niveles de lactoferrina y lisozima, se hallan disminuidos en la queratoconjuntivitis seca. Rapacz y cols., en 1988, hallaron en pacientes con QCV o CPG menor nivel de lactoferrina, pero con niveles de lisozima normal (34).

Ante un diagnóstico incierto se pueden hacer varias pruebas: raspado conjuntival (para eosinófilos), determinación de IgE específica en lágrimas, prick test a los aeroalergenos y prueba de provocación conjuntival con alergenos.

En conjuntivitis alérgica hay una prevalencia de eosinófilos del 20% al 80%, siendo secundaria dicha diferencia al nivel de profundidad de la biopsia o raspado conjuntival.

Una determinación negativa de eosinófilos en un raspado conjuntival no descalifica el diagnóstico de conjuntivitis alérgica, ya que pueden estar a un nivel más profundo que el del raspado realizado

El RAST sirve para medir los niveles séricos de IgE específica. Las pruebas cutáneas, por prick-test o métodos intradérmicos, pueden ser útiles para comprobar una alergia específica sospechada. Los alergenos probados más corrientes son: pólenes (árbol, hierbas y césped), ácaros y caspa de animales.

Los alergenos que son específicos y endémicos varían según las zonas geográficas y los países. También se usa el control positivo (histamina y/o fosfato de codeína) y el negativo (salina). La reacción mediada por IgE en piel es un respuesta dérmica que se caracteriza por una reacción de eritema agudo y roncha, La reacción inmediata depende de la degranulación de mastocitos tras la exposición al antígeno. Las ventajas de este examen son: sencillez, bajo coste y alta sensibilidad; sus desventajas son: necesidad de examinador experimentado, posible incapacidad de examinar con características clínicas o medicación cutánea adecuadas, y posibilidad de una reacción adversa.

El RAST es un método de medición in vitro del nivel de IgE específico frente al nivel de alergeno específico. Ya que el RAST es menos sensitivo y más caro que el examen cutáneo, ése y otros métodos "in vitro" sólo deberían usarse si el examen cutáneo no se puede realizar.

Los niveles elevados de triptasa en lágrimas se pueden detectar, demostrándose en conjuntivitis alérgica pero sólo en la fase temprana, ya que la triptasa es liberada por mastocitos, y este método sólo resulta útil si se utiliza para controlar la efectividad del tratamiento con medicamentos estabilizadores de mastocitos.

En EEUU las prueba de provocación conjuntival de alergenos se suelen usar para cuantificar mediadores tras la prueba del antígeno; en Europa, al contrario, se realizan para hacer un diagnóstico (35,36). Las pruebas oculares pueden ser útiles clínicamente para identificar un alergeno específico y clarificar una enfermedad ocular particular, pero algunos no la recomiendan, al creer que el examen cutáneo es fidedigno y más seguro.

El primero consiste en eliminar el alergeno del entorno, lo que a veces no resulta posible, sobre todo si el paciente es alérgico a alergenos de exterior. Para eliminar el ácaro del polvo, hay que actuar más frecuentemente en el dormitorio, donde se debe lavar la cama en agua caliente con frecuencia, reducir la humedad interior por debajo del 50%, quitar las alfombras y usar productos químicos especializados (benzilbenzoato, ácido tánico al 3%), que eliminan ácaros de la alfombra o desnaturalizan sus alergenos.

Las esporas del moho no son visibles, lo que complica las cosas, por lo que pensamos que es razonable usar fungicidas y decir a los pacientes que eviten sótanos húmedos. Los animales se eliminan mejor del entorno o, al menos, pueden apartarse del dormitorio, aunque a veces no es tan efectivo.

• Reducción de los depósitos en la superficie extraña que está en contacto con la conjuntiva.
• Menor exposición de la conjuntiva a la superficie extraña.
• Optimización de las LC o ajuste de la prótesis y tipo.
• Terapia con medicamentos.

Con respecto a la disminución de los depósitos, las LC deben ser limpiadas con:

1. Limpiador de superficie, después de cada período de uso (normalmente una vez al día).

2. Después deben ser enjuagadas (preferiblemente con un salino sin conservante.

4. Los depósitos de proteínas (si son considerados problemáticos por el médico) deben ser quitados mediante el uso de una solución enzimática (hecha a partir de pastillas) con la frecuencia indicada por el médico.

La mayoría de los usuarios de LC, pueden reducir su período de uso diario; por ejemplo, los miopes pueden de manera frecuente ser persuadidos a suprimir sus lentillas y sustituir las gafas cuando llegue a casa desde el trabajo. Aquellos que llevan sus lentes sólo para actividades sociales o deportivas, pueden ser animados a disminuir el tiempo de uso en estas ocasiones. En ocasiones una lente puede ser utilizada durante la primera mitad del día y la otra durante la segunda mitad del día. Una reducción en el sistema de porte, puede resultar adecuada en combinación con una escrupulosa higiene y mantenimiento en el control de los síntomas de la CPG.

Los portadores de prótesis, tienen una situación menos afortunada en lo relativo a reducir el tiempo de uso, ya que una órbita vacía resulta siempre un desastre desde el punto de vista cosmético, ya que ellos deben de mantener antes extraer la prótesis durante la noche. Los ocularistas o protésicos, con frecuencia aconsejan a sus clientes la utilización de sus ojos artificiales de forma permanente, para conseguir de esta manera una adecuada elasticidad de los tejidos adyacentes aunque realmente no es absolutamente necesario.

El último escalón en la reducción del porte es la suspensión de éste. Se piensa que la CPG puede regresar si eliminamos el cuerpo extraño agresor, aunque no siempre ocurre así, especialmente en los casos más evolucionados.

Una lente con una pobre adaptación tendrá más posibilidad es de causar o perpetuar una CPG. Un especial cuidado debe tenerse siempre acerca de los perfiles de la lente, especialmente sus bordes. Las lentes con un borde levantado, resultan traumáticas para la superficie tarsal superior. Lentes de gran diámetro, con su correspondiente gran área de superficie, son también más capaces de causar esta condición que las lentes pequeñas.

Es habitual en la práctica de muchos profesional el readaptar sus pacientes con CPG, que han utilizado lentes blandas, mediante el cambio a LC rígidas permeables. Esto viene condicionado por dos motivos 1) en el material gas permeable los depósitos son menos frecuentes que en los materiales blandos y, 2) tienen de menor diámetro.

Los portadores de prótesis, pueden cambiar a otro tipo de materiales, por ejemplo, hay pacientes que desarrollan CPG cuando usan prótesis de PMMA, y que pueden volverse asintomáticos utilizando prótesis de cristal. Aunque también es verdad que las prótesis de cristal también pueden causar CPG y su superficie se degrada con mayor rapidez.

En la QCV los remedios son más efectivos de los que disponiamos hasta hace pocos años, pero el tratamiento aún es un dilema.

El oftalmólogo debe tener en cuenta la naturaleza limitada de la conjuntivitis alérgica y evitar la iatrogenia

El primer paso será el cambio del entorno del paciente con QCV, lo cual, pese a su coste en tiempo y dinero, es fundamental para la estabilidad del paciente a largo plazo. El profesional en alergia, especialmente en casos de QCV refractaria, estudiará el entorno, motivando y enseñando a la familia después, para convencerles de los beneficios de dicha actitud (cambio del entorno) a largo plazo.

La desensibilización por inmunoterapia suele ser decepcionante, pero puede ser útil en pacientes muy afectados y sensibilizados a un número limitado de alergenos. Algunas características de este tratamiento difieren de la de pacientes con alergias no oculares (37).

El hielo y compresas frías pueden dar alivio; los pacientes sufren menos con ojos cerrados y, por lo tanto, la terapia oclusiva proporciona descanso temporal, resurgiendo tras su cese los síntomas. El uso de LC en pacientes con QCV es difícil, pero se usan como medida temporal y arriesgada para proteger la córnea de efectos irritantes, ante la mayor susceptibilidad a infecciones de pacientes que usan corticoides tópicos.

Para aliviar síntomas leves, como el picor, son útiles las compresas frías y la irrigación con suero salino estéril (por eliminación del alergeno del ojo), mientras que para la enfermedad más grave, se precisan agentes farmacológicos.

Los hay de dos clases: sistémicos y tópicos. Los antihistamínicos sistémicos pueden aliviar los síntomas oculares, pero con frecuencia, la respuesta es parcial. Bloquean de forma competitiva y reversible los receptores de histamina en conjuntiva y párpado.

Algunos antihistamínicos tópicos se combinan con vasoconstrictores y actúan de manera sinérgica para aliviar el picor, hinchazón y enrojecimiento (38). El efecto antihistamínico H1 inhibe el picor ocular, mientras que el agente alfa adrenérgico aumenta el alivio del enrojecimiento conjuntival. El uso prolongado de cualquier agente descongestionante, puede llevar a conjuntivitis medicamentosa.

La levocabastina es una antihistamínico muy potente y altamente específica para el H1, con acción de rápido comienzo y larga duración posterior. Es un agente terapéutico efectivo, comparado con placebo, en el alivio de la mayoría de signos y síntoma de la conjuntivitis alérgica. Está disponible en solución tópica al 0.05%, y en estudios recientes se comprobó mejor recuperación en síntomas con levocabastina en comparación con la terfenadina oral.

Los antihistamínicos H2 se han probado a nivel experimental, con cimetidina y pirilamina, pero sin beneficio usándolos por separado, no habiendo actualmente ninguna antihistamina H2 tópica disponible.

Actúan disminuyendo o eliminando la liberación de mediadores de mastocitos, pero no se conoce su mecanismo exacto.

El cromoglicato disódico (CGDS) es efectivo en varios estados alérgicos incluyendo la conjuntivitis alérgica. Puede inhibir la activación de neutrófilos, eosinófilos y monocitos, al tiempo que estabiliza el mastocito, pero esto puede ser un efecto secundario. También libera sustancia P y otros neuropéptidos de las terminaciones nerviosas sensoriales.

Sus preparados al 2% y 4% han demostrado su efectividad en el alivio de signos y síntomas de la conjuntivitis alérgica. Aunque hay estudios que han demostrado mejoría de síntomas en pacientes sensibles al polen, no se ha demostrado su eficacia frente a placebo y, además, no ha sido efectivo en la prueba del alergeno de la conjuntivitis alérgica aguda, en contraposición a corticosteroides, antihistamínicos-vasoconstrictores, AINES y compuestos anti-IgE. El CGDS no es activo por vía oral debido a su mala absorción; los efectos secundarios observados, escozor y picazón, se han atribuido al conservante.

El CGDS resulta totalmente efectivo en los casos leves a moderados de CPG, permitiendo un retorno al uso de las LC (39).

El nedocromil sódico también inhibe la liberación del mediador del mastocito y bloquea la activación y liberación del mediador de eosinófilos, neutrófilos, macrófagos, monocitos y plaquetas. Su mecanismo de acción no se conoce. En el asma parece algo más efectivo que el CGDS. Su preparación al 2%, administrado 3 veces al día en un estudio frente a placebo controlado y doble ciego de pacientes de conjuntivitis alérgica durante la temporada polínica, se demostró que disminuía el prurito, inyección conjuntival y la gravedad de la enfermedad. Se ha utilizado con éxito en el control de la CPG (40).

El ácido aspaglúmico (NAAGA) ha demostrado ser eficaz en el control sintomático de este tipo de conjuntivitis gracias a su triple acción: inhibición de la degranulación de mastocitos, inhibición de la síntesis de leucotrienos e inhibición de la activación del complemento.

Se ha encontrado también un efecto inhibidor sobre la activación de eosinófilos y una actividad antiinflamatoria.

La lodoxamida es un agente estabilizador de mastocitos útil en el tratamiento de conjuntivitis vernal, conjuntivitis atópica y CPG. Caldwell y colaboradores han comparado lodoxamida al 0,1% con CGDS al 4% en 120 pacientes con conjuntivitis vernal, a doble ciego, presentando los pacientes tratados con lodoxamida una mejoría más rápida y más efectiva frente a la epífora, prurito y sensación de cuerpo extraño (41).

La molécula del esteroide interactúa con una proteína envolvente de esteroideos y migra al núcleo, donde a su vez interactúa con elementos reactivos al esteroide en el genoma que llevan a un aumento o disminución de la síntesis de proteínas (según aumente o disminuya la transcripción y traslación), en relación a la clásica vía de acción de los esteroides.

La vía bioquímica exacta, sin embargo, no se conoce. Por ejemplo, los corticosteroides intracelulares inhiben la fosfolipasa A2, lo que previene la liberación del ácido araquidónico de la membrana de fosfolípidos y, a su vez, la síntesis de los mediadores de la inflamación alérgica recién formados: prostaglandinas, LTC, LTD, LTE (SRS-A), HPETEs y HETEs. Los corticosteroides tópicos reducen el número de mastocitos en la mucosa, pero este mecanismo no se comprende bien.

Los corticosteroides eliminan profundamente la reacción alérgica de la fase tardía, pero sólo eliminan levemente la respuesta inmediata, lo que sugiere un efecto limitado de los corticosteroides en los mastocitos. Sin embargo, hay estudios en ratas que han demostrado que pueden ser tan efectivos como otros agentes que pueden alterar la respuesta inmediata.

Varios grupos han estudiado el efecto de los corticosteroides en los mastocitos humanos, encontrado que la dexametasona in vitro no inhibe la liberación de mediadores de los mastocitos de las vías respiratorias, piel o intestino, pero el tratamiento con corticosteroides tópicos inhibió de forma parcial la liberación del mediador en la nariz (in vivo).

Aunque los corticosteroides tópicos son muy efectivos en la conjuntivitis alérgica, sus efectos secundarios pesan más que sus beneficios: aumento de presión intraocular, cataratogénesis, exacerbación de queratitis herpética (más comunes en individuos atópicos), retraso de cicatrización de heridas e infecciones secundarias bacterianas y fúngicas; deberían reservarse para situaciones en las que otras formas de terapia no son efectivas y la norma debería ser, en general, el esteroideo menos potente en el menor tiempo posible, aunque, por otro lado, esteroideos potentes (dexametasona o acetato de prednisolona al 1%) son más efectivos (2-3 veces/día al 0,12%) que un tratamiento más prolongado con formulación menos potente y sin demasiadas complicaciones. En cuanto a los corticosteroides sistémicos, deben evitarse en la rinoconjuntivitis alérgica.

Los corticoides tópicos son efectivos pero están contraindicados en la CPG, debido al riesgo de complicaciones, lo que los hace inaceptables para una enfermedad que no amenaza la visión. Esta consideración no resulta adecuada en la CPG causadas por prótesis, en estos casos al no existir globo ocular los corticoides tópicos pueden ser utilizados si resultan necesarios.

La medroxiprogesterona ha demostrado tener efectos aintinflamatorios moderados, con la ventaja de presentar mínimos efectos indeseables si se utiliza tópicamente.

Son diversos medicamentos (aspirina, indometacina, diclofenaco, etc.) con potentes propiedades antiinflamatorias, antipiréticas y analgésicas. Inhiben la ciclooxigenasa del ácido araquidónico y, por lo tanto, la formación de prostaciclinas, tromboxanos y prostaglandinas. Son una gran alternativa a los corticosteroides, por no dar lugar a los efectos indeseables. De hecho han desplazado a estos en el tratamiento de ciertos postoperatorios y son de especial interés en la cirugía refractiva, al disminuir el dolor y no retrasar la cicatrización. Su eficacia en procesos alérgicos del globo ocular, incluyendo CPG, ha quedado patente en numerosos estudios.

A veces han aparecido reacciones pseudoalérgicas adversas asociadas con AINES, lo que ha aconsejado una moderación en su uso. Abelson y cols., hallaron beneficiosa la aspirina en el control de la conjuntivitis vernal en 3 pacientes con una enfermedad incontrolada, los cuales mejoraron en la alteración conjuntival y episcleral (42). De cualquier forma, los AINES orales no se han demostrado claramente beneficiosos en el control de la enfermedad alérgica.

La Ciclosporina A es un inmunosupresor que inhibe las células T activadas; su uso en solución al 2% disuelta en varios aceites, ha demostrado mejoría en el tratamiento de la QCV refractaria, posiblemente una menor concentración (p.e., 0’5%) mejoraría su tolerancia y mantendría su efectividad (43).

Se han realizado ensayos de nuevos fármacos para conocer su eficacia en los procesos alérgicos. El REV 5901 es el más potente para disminuir la inflamación ocular en ojos de conejos inducidos por proteínas. El MK-571 es un selecto y potente antagonista del leucotrieno D4, pudiendo bloquear la broncoconstricción inducida por leucotrieno D4, en varios modelos animales, estudiándose actualmente en asmáticos con o sin provocación bronquial. El MK-886 es selectivo para la vía de la lipooxigenasa-5, y tiene intenso efecto "in vivo" e "in vitro", y sugiere la importancia de los leucotrienos aparte del leucotrieno D4.

Es la tercera vía de tratamiento en pacientes con enfermedades alérgicas, además del control ambiental y la farmacoterapia. Debe tenerse en cuenta cuando los síntomas son graves y no se controlan por los otros métodos. Noon y Freeman, en 1911, la usaron por primera vez. No se conoce el mecanismo exacto por el que altera la respuesta inmune, pero al principio se sugirió que un aumento de anticuerpos IgE específico, y más tarde IgG4, pueden desempeñar una "función bloqueadora" que impediría al alérgeno alcanzar la IgE de los mastocitos. Suele haber una pequeña correlación entre el aumento en niveles de IgG y la eficacia clínica, demostrándose disminución significativa en la sensibilidad alérgica anterior al aumento de los niveles de IgG específico.

Otro de sus efectos parece ser la inhibición de IgE, cuyos niveles aumentan y disminuyen durante la inmunoterapia, deduciendo que los cambios en el nivel de IgE no son considerables para evaluar la eficacia terapéutica de la inmunoterapia.

Las últimas indagaciones se han centrado en la célula T y su papel en la sensibilidad alérgica, demostrando algunos estudios experimentales el mejor resultado de la inmunoterapia en células específicas T CD8+.

Por último, se han identificado un número de factores liberadores de histamina sintetizados y excretados por las células T, monocitos o plaquetas, evidenciándose que la menor producción de estos factores puede ser una de los mecanismos de acción de la inmunoterapia. También se ha descrito un factor inhibidor de la liberación de histamina, cuyo aumento pudiera asociarse con la inmunoterapia específica.

La eficacia de la inmunoterapia en la rinoconjuntivitis se ha demostrado con claridad, sobre todo en alérgicos estacionales. En niños, se ha visto su eficacia al tratar la rinoconjuntivitis mediante inmunoterapia con polen de abedul.

La inmunoterapia se basa en la manifestación del IgE específico, y siempre debería llevarse a cabo antes del examen intradérmico y epicutáneo de alergia. El examen cutáneo (técnicas in vitro de RAST, etc.) es más sensible, de rápidos resultados y más barato que los procedimientos in vitro, aconsejándose que éstos sólo se hagan en los casos que el examen cutáneo no se pueda realizar, lo que incluye pacientes con procesos cutáneos como: dermografismo, contacto con agentes que inhiben la reactividad del examen cutáneo como las antihistaminas H1 (astemizol, hismanal) de larga acción (hasta 14 semanas), antidepresivos tricíclicos con potencial antihistamínico H1 significante, y altas dosis de corticosteroides. Una vez determinados los alergenos específicos se lleva a cabo la inmunmoterapia usando pequeñas y crecientes dosis de los alergenos (37).

– cicatrización conjuntival
– triquiasis y distiquiasis
– deficiencia lagrimal
– entropion

La trasposición conjuntival apenas suele ser beneficiosa. La crioterapia de la superficie de la conjuntiva tarsal alivia los síntomas de la QCV algún tiempo, al destruir la células inflamatorias en las papilas gigantes y eliminar así los mediadores inflamatorios de la superficie ocular. La eliminación quirúrgica de grandes papilas viene a tener el mismo resultado, pero en los dos casos, las papilas y los síntomas regresan a su actividad. Solamente estaría indicada la eliminación de las papilas en casos de lesión corneal grave recurrente.

Se han descrito varias técnicas para el entropion cicatricial y las malposiciones de las pestañas, pero no es el objetivo de este capítulo el describirlas.

La queratectomía superficial de las placas vernales puede ser útil, ya que estimula la reepitelización corneal en el área de la úlcera de escudo trófica. La radioterapia, usada en el pasado, tiene complicaciones inaceptables y debe quedar descartada del arsenal terapéutico.