ACTUALIZACIÓN  EN  CIRUGÍA  OFTÁLMICA  PEDIÁTRICA

Aunque en muchas ocasiones sea la desviación horizontal la más manifiesta y característica de un cuadro de estrabismo, es obligado considerar la existencia de desviaciones verticales u oblicuas de la mirada. La hiperfunción del músculo oblicuo inferior (HFOI) es uno de estos fenómenos que, habitualmente, aumenta la complejidad de muchos estrabismos. Se pone de manifiesto como una hipertropía del ojo afecto en aducción extrema o en la posición de aducción-elevación, donde el músculo oblicuo inferior ejerce su máxima acción elevadora. La HFOI es además la causa más frecuente de anisotropía tipo «V», por lo que, antes de referirnos estrictamente a la misma, abordaremos el estudio específico de dicha hiperfunción (figura 1).

 
Figura 1. Estrabismo infantil, hiperfunción del músculo oblicuo inferior asimétrica (HFOI) y síndrome «V».

Aunque el estudio de la HFOI sea difícil y, a veces, incluso se catalogue como una característica menor del estrabismo, tiene una gran importancia clínica. Puede ser, por ejemplo, la causa de un tortícolis compensador al que no se ha hallado explicación, a pesar de innumerables interconsultas con otras especialidades (Otorrinolaringología, Neurología, Traumatología, etc.) (figura 2); o puede descompensar un estrabismo correctamente tratado en su componente horizontal (piénsese en una gran incomitancia vertical en «V», que rompe la fusión binocular en algunos campos de la mirada, y termina también por aumentar el ángulo de la desviación en la posición primaria) (figura 3). Es, por tanto, un fenómeno que ha de ser detectado y evaluado a la hora de abordar y tratar un cuadro estrabológico.

 
Figura 2. Tortícolis en el estrabismo oblicuo:torsional, horizontal, mixto:(horizontal y torsional).

 
Figura 3. Estrabismo convergente variable por síndrome «V».

La HFOI se ha considerado uno de los principales enigmas de la Estrabología en cuanto a su patogenia y significado. Es un fenómeno que puede ser primario o secundario; puede aparecer a diversas edades, de forma unilateral o bilateral, simétrica o asimétricamente y con carácter estático o evolutivo.

Respecto a sus características, se ha tener en cuenta que:

• No suele ser un fenómeno aislado, sino que se produce en el contexto de un cuadro de estrabismo, en el que concurren hiper e hipoacciones de otros músculos.

• Es un fenómeno relativamente frecuente. Aparece:

1. De forma primaria, en los estrabismos horizontales: endotropías (congénitas, acomodativas, esenciales adquiridas…) y exotropías. Se desconoce la patogenia. Gobin (1) había propuesto que muchas disfunciones de los músculos oblicuos eran consecuencia de una anomalía anatómica que suponía una ventaja funcional de un músculo oblicuo sobre el otro. Así, una posición anterior del origen del músculo oblicuo inferior con respecto a la tróclea del superior, supone una ventaja mecánica de aquél sobre éste. Sin embargo, estas supuestas anomalías no están presentes en la mayoría de los pacientes que manifiestan una HFOI.

La HFOI no aparece siempre en todos los estrabismos primarios y lo suele hacer de forma tardía, es decir, tras un lapso de meses después de la aparición de la desviación horizontal (generalmente tras el primer año de vida). Se desconoce qué características motoras o sensoriales predisponen a la posterior aparición de la HFOI. La evolución de la HFOI instaurada es variable. Algunas HFOI leves desaparecen por sí mismas con la mejoría del componente horizontal, pero otras más acentuadas logran descompensarlo aún más.

Parks (2) no había encontrado diferencias de incidencia de la HFOI entre las endotropías y las exotropías, e incluso dentro de éstas, eran igualmente frecuentes en las permanentes y en las intermitentes. Wilson y Parks (3), en un estudio posterior, estimaron una incidencia global del 40% de HFOI en los estrabismos primarios, siendo su incidencia en las endotropías congénitas de hasta el 72% (36%, 68%, 78%, según otros autores) (4-6), con su máxima aparición entre los 1 a 3 años de edad, siendo tan sólo de un 2% en el primer año de vida. En las endotropías acomodativas, la incidencia es del 34%, siendo la edad media de detección más tardía (a los 5,2 años). En las exotropías, acontece en un 27% de los casos, siendo la edad media de aparición a los 2,6 años. Crawford et al (7) determinaron que una cirugía precoz del componente horizontal de la endotropía congénita podía prevenir la posterior aparición de la HFOI. Sin embargo, en el citado estudio de Wilson y Parks (3), se encontró que, en los pacientes con endotropía congénita, factores como la edad de detección del estrabismo, el lapso de tiempo entre la detección del estrabismo y la primera cirugía, la edad de la primera cirugía horizontal, o la descompensación del componente horizontal, no añadían riesgo para la posterior aparición de la HFOI. En cambio, el número de cirugías necesarias para la corrección del componente horizontal sí supone un factor de riesgo para el desarrollo de la HFOI (3).

2. De forma secundaria, es decir, en aquellas circunstancias en las que el músculo oblicuo inferior se hace hiperfuncionante, o se contractura, como consecuencia de la falta de oposición de su antagonista ipsilateral, o por la hipoacción-limitación del músculo, sobre todo, en este último caso, si el ojo parético es el dominante en la fijación de la mirada. La contractura del músculo oblicuo inferior se produce generalmente cuando se paraliza el músculo oblicuo superior ipsilateral del ojo no dominante. La parálisis del músculo oblicuo superior, ya sea congénita o adquirida, es la causa más frecuente de la HFOI secundaria: se produce un exceso de inervación relativa del músculo oblicuo inferior homolateral (figura 4). En las parálisis del músculo recto superior (músculo yunta), sucede lo mismo con el músculo oblicuo inferior contralateral. De esta forma, al contrario que en las formas primarias, es frecuente que la maniobra de Bielschowsky sea positiva en la HFOI secundaria, por el importante componente vertical y exciclotorsor que manifiesta. En la parálisis del músculo oblicuo superior, la HFOI secundaria tiene carácter unilateral, dando lugar a fenómenos de hipertropía y/o torsión del ojo afecto. La HFOI primaria podría confundirse, en algunos casos, con una parálisis congénita y bilateral del músculo oblicuo superior (8). La existencia de una importante endotropía en la infraversión de la mirada, un tortícolis del mentón en depresión, un importante tortícolis de exciclotorsión y la recidiva o persistencia de un síndrome alfabético en «V» tras el debilitamiento del músculo oblicuo inferior, son datos que sugieren el diagnóstico de una parálisis del IV par bilateral y congénita.

 
Figura 4. Estrabismo convergente e hiperfunción del músculo oblicuo inferior del ojo izquierdo.

• La HFOI puede ser monolateral o bilateral (figura 5). En muchos estrabismos primarios el inicio de la HFOI es monolateral (3) (23%) o cuando menos asimétrico (44%), aunque evolutivamente tiende a hacerse bilateral y simétrica. Parks y Mitchell (9) habían determinado que la HFOI monolateral es una entidad frecuente, de tal forma que al clínico se le hace difícil predecir la aparición de HFOI contralateral. Raab y Costenbader (10) observaron el desarrollo de la HFOI en el segundo músculo oblicuo en un tercio de los pacientes sometidos a debilitamiento unilateral. Asimismo Parks y Mitchell (9) encontraron la aparición de una HFOI en el segundo músculo oblicuo en dos tercios de los casos, a los 2-6 meses tras el hallazgo de la HFOI monolateral, independientemente de si el músculo era operado o no. Sin embargo, en el estudio de Wilson y Parks (3), tras la cirugía unilateral debilitante de un músculo oblicuo inferior, aparecía de forma casi sistemática, la hiperfunción del contralateral (78%), con una media de 1,8 años tras el debilitamiento.

 
Figura 5. Estrabismo con hiperfunción del músculo oblicuo inferior bilateral asimétrica.

 

• Se ha de diferenciar la hipertropía verdadera en aducción y elevación de la de carácter inervacional (es decir, la hiperfunción aislada del músculo sin tener correlación con su músculo yunta, generalmente en condiciones de disociación de la visión binocular). Los músculos yunta son los que reciben inervación simétrica cuando mueven ambos globos en su campo de acción correspondiente (ley de Hering). Si se trata de una verdadera hipertropía, en el cover-test, el ojo más elevado (por la hiperfunción del músculo oblicuo inferior) descenderá al ocluir el contralateral; y éste, a su vez, ascenderá al ser ocluido aquél. Si la sobreelevación es inervacional no habrá ascenso del músculo contralateral a la segunda oclusión. En algunas ocasiones, se puede encontrar una hipertropía del ojo en aducción sin que haya correlación con hipotropía del ojo contralateral (ley de Hering) y sin que se manifieste un síndrome alfabético. Además, dicha hiperacción de carácter inervacional es variable en intensidad de una exploración a otra. Se debe a un impulso inervacional anómalo del músculo oblicuo inferior, en condiciones de disociación binocular (ojo ocluido por la nariz) (7).

La desviación vertical disociada (DVD) también es un fenómeno de carácter inervacional. Para diferenciarlo de una HFOI se ha tener en cuenta que el ojo no fijador se eleva, generalmente, en la misma cuantía tanto en abducción como en aducción. En la HFOI, la hipertropía del ojo afecto será mayor en aducción. Además, en la DVD, el movimiento de refijación del ojo elevado es lento y no se corresponde con la elevación del otro ojo (hiperforia alternante, contraria a la ley de Hering). En los casos de DVD pura, tampoco se producen hipertropías ni síndromes alfabéticos manifiestos. Sin embargo, a veces, ambos fenómenos coexisten en un mismo individuo, aumentando considerablemente la complejidad del estrabismo. Según Wilson y Parks (3) en el síndrome de endotropía congénita, el 62% de los pacientes manifiestan DVD (seguimiento hasta los 6 años de edad), de tal manera, que el 90% manifiestan HFOI y/o DVD en dicho período.

Resumiendo:

El músculo oblicuo inferior (o músculo oblicuo menor) es el único de los seis músculos extraoculares que no se origina en el vértice orbitario, sino que lo hace en el ángulo inferointerno de la órbita, en el borde inferior de la cresta externa de la fosa lagrimal. Se dirige hacia atrás, afuera y arriba, formando un ángulo de 51° con el eje óptico en posición primaria. Rodea al globo ocular por debajo del músculo recto inferior y su tendón distal es muy corto (menor de 2 mm). Se inserta en el cuadrante posterior e inferotemporal a lo largo de una línea de 9,5 mm de longitud, que es paralela al borde inferior del cuerpo muscular del músculo recto lateral. Su extremo anterior se sitúa 12 mm por detrás de la inserción del músculo recto lateral y el posterior a unos 2 mm de la mácula. Además, el extremo posterior tiene importante relación con la vena vorticosa inferotemporal. El músculo oblicuo inferior tiene una longitud de 37 mm y un amplio arco de contacto con el globo ocular (16 mm). El músculo oblicuo inferior se aísla quirúrgicamente en un punto que está 10-12 mm nasalmente a su inserción distal, y su pedículo vasculonervioso se sitúa a 15-16 mm de la misma.

Se han descrito numerosas variaciones anatómicas en la inserción distal del músculo oblicuo inferior. Emmel et al (11) examinaron 200 ojos de cadáver y hallaron músculos oblicuos inferiores con múltiples inserciones distales (dobles o triples) en más del 50 % de los casos. De Angelis et al (12) encontraron inserciones múltiples en el 17% de los ojos examinados, y en un 8% de los casos el cuerpo muscular se dividía en dos, en el lugar del aislamiento quirúrgico (a 10-12 mm de su inserción). Sólo en un 4% aparecía un doble vientre muscular verdadero a lo largo de todo el recorrido (músculo bífido). En ningún caso hallaron que esta división del cuerpo muscular se produjese bilateralmente. Una de las razones de la persistencia o recurrencia de la HFOI es la existencia de estas variaciones anatómicas, que pueden confundir al cirujano poco experimentado a la hora de su aislamiento quirúrgico. El grosor del cuerpo muscular en el lugar de su aislamiento quirúrgico, se ha estimado en 7,7 mm (rango de 7-10 mm).

El músculo oblicuo inferior recibe su inervación de la rama inferior del III par y su vascularización, por su cara superior, a partir de ramas de las arterias oftálmica e infraorbitaria, mediante un pedículo vasculonervioso que discurre paralelo al borde temporal del músculo recto inferior, que se considera un «origen auxiliar» del músculo. Este hecho morfológico es de gran importancia cuando se pretende debilitar el músculo anteroponiéndolo a la inserción del músculo recto inferior, ya que el pedículo vasculonervioso sigue anclando la porción proximal en su recorrido original, de tal forma que, la porción más distal, al variar su recorrido, se convierte en depresora activa durante el movimiento de elevación del globo ocular. Además, ambos músculos, oblicuo inferior y recto inferior, comparten un recubrimiento conectivo, que tiene expansiones que se dirigen hacia las paredes de la órbita (ligamento de Lockwood).

Los estudios de imagen con resonancia magnética dinámica (13) han demostrado que no sólo existe un acortamiento del músculo oblicuo inferior en su trayecto anatómico, sino que también existe un desplazamiento del cuerpo muscular en sentido anteroposterior durante las ducciones verticales del globo. Dichos desplazamientos tendrían que ver con los movimientos de contracción/relajación del músculo recto inferior, con el que comparte un sostén ligamentoso en relación con la pared orbitaria.

Nótese (esquema 1) cómo en la aducción las fibras más posteriores poseen un mayor brazo de palanca respecto al eje X, por lo que su acción será principalmente elevadora; asimismo, en abducción de 39°, el brazo de palanca de las fibras más anteriores es máximo respecto al eje de torsión Y, siendo, por tanto, exciclotorsoras.

En la posición primaria de la mirada, el músculo oblicuo inferior es principalmente excicloductor, secundariamente abductor y elevador; en aducción (51°) es elevador (sobre todo las fibras más posteriores) y excicloductor, aparte de que puede convertirse en aductor (las fibras más anteriores); en abducción (39º) es excicloductor (sobre todo las fibras anteriores), abductor y elevador. Según Scott (14), las acciones del músculo oblicuo inferior, ejercidas desde la posición primaria de la mirada, se pueden descomponer en un 59% de extorsión, un 40% de supraducción y un 1% de abducción (esquema 1).

 
Esquema 1.  Visión inferior del músculo oblicuo inferior derecho. Ejes de rotación X e Y.

En el estudio histopatológico (15) de los músculos oblicuos inferiores hiperfuncionantes, se han hallado cambios ultraestructurales de las fibras musculares relacionados con la existencia de agregados centrales intracelulares (acúmulos de mitocondrias) y vacuolización (gran desarrollo del retículo sarcoplásmico) con alta actividad de la succinildeshidrogenasa y de la láctico-deshidrogenasa (afectación miopática). Estas alteraciones fueron más extensas en los músculos de las formas primarias que en los de las secundarias.

Tal y como se ha comentado, el músculo oblicuo inferior desarrolla acciones motoras de elevación, abducción y exciclotorsión del globo ocular. Las manifestaciones clínicas de la HFOI serán consecuencia de las hiperacciones inadecuadas en alguno o en los tres ejes del espacio. Sin embargo, dependiendo del contexto clínico (HFOI primaria o secundaria), estas hiperacciones (elevación, abducción y exciclotorsión) se producen en diferente cuantía y, sobre todo, con diferente significado sensorial. Las consecuencias clínicas de la HFOI se resumen en las siguientes alteraciones:

Es una de las principales manifestaciones motoras de la HFOI. El ojo que se dirige hacia la aducción también se eleva («upshoot»), cuando el ojo fijador mira en abdución (figura 6). Dicha alteración es una acción anómala del músculo oblicuo inferior cuando el globo está en aducción. Se ha comprobado electrofisiológicamente que la inervación del músculo oblicuo inferior sólo se modifica en los movimientos verticales del globo (aumentando o decreciendo con la de los músculos rectos verticales), pero se mantiene constante en las lateroversiones, tanto en condiciones fisiológicas como patológicas (HFOI). La sobreelevación en aducción o la abducción en elevación son acciones musculares anormales que no se deben a un impulso inervacional anómalo, sino a una mecánica muscular alterada.

 
Figura 6. Estrabismo con hiperfunción del músculo oblicuo inferior y síndrome «V».

La sobreelevación del globo por el músculo oblicuo inferior se cuantifica, mediante el cover-test, en dioptrías prismáticas (dp), aunque en la práctica clínica resulta difícil debido a la mala colaboración del paciente (niños) y a fenómenos de disociación (oclusión por la interposición de la nariz). Por ello, es más operativa la valoración de la HFOI mediante un sistema de cruces (grados de HFOI) que otorga el observador, según exploraciones más breves y reiteradas (tabla 1).

Los ejes oculares se aproximan más en la mirada hacia abajo que hacia arriba por la acción abductora de ambos músculos oblicuos inferiores, sobre todo en la elevación de la mirada, posición en la que la separación de los globos es más patente. Esta circunstancia acontece en la HFOI primaria y, más frecuentemente, en el contexto de las endotropías. Sin embargo, puede aparecer en la HFOI secundaria a una parálisis bilateral de los músculos oblicuos superiores con hiperacción de los músculos oblicuos inferiores, llegándose a diferencias de 20 dp de desviación entre la supra- y la infraversión, siendo muy llamativa una gran endotropía en la infraversión por la falta de acción abductora de los músculos oblicuos superiores, y por el exceso de inervación de los músculos rectos inferiores, que actúan además en ligera exciclotorsión bilateral.

3. Tortícolis ocular torsional (figura 7)

 
Figura 7. Tortícolis torsional.

Se debe a la acción exciclotorsora del músculo oblicuo inferior sobre el globo ocular con HFOI. El sujeto inclinará la cabeza hacia el hombro contrario al músculo oblicuo hiperfuncionante. Es un fenómeno muy frecuente y característico de la parálisis del músculo oblicuo superior con hiperfunción secundaria del músculo oblicuo inferior. Los pacientes normalmente refieren diplopía o «visión incómoda» o «imprecisa». En este caso, se pone de manifiesto una torsión objetiva del ojo (de la mácula con respecto a la papila, mediante oftalmoscopía indirecta) y una subjetiva (que el paciente nota como «incomodidad» o «falta de calidad de su visión»). La medición subjetiva de la torsión se realiza con tests de disociación de la visión binocular (doble varilla de Maddox, pantalla de Hess-Lancaster, sinoptóforo, etc), habiendo en estos casos torsiones de, al menos, 10-15°. En los casos de HFOI primaria, también puede haber torsiones objetivas (el fondo de ojo está rotado) pero el paciente no las percibe subjetivamente: los pacientes no aprecian sensorialmente la torsión que manifiestan, por la inmadurez del sistema visual en el momento de instauración (fenómenos adaptativos como la supresión sensorial).

Un ojo se encuentra más elevado que el otro. En las hiperfunciones primarias es raro encontrar hipertropías mayores de 5 dp. Sin embargo, en las hiperfunciones secundarias pueden ser al menos de 15 dp, debido a la hipertonicidad del músculo oblicuo inferior presente en las parálisis del músculo recto superior yunta, o a la contractura secundaria a la parálisis de su antagonista, el músculo oblicuo superior ipsilateral.

Entiéndase que, según lo ya apuntado, en estas alteraciones oculomotoras el músculo oblicuo inferior no suele ser el único responsable, ya que también están implicados los músculos rectos horizontales y verticales.

Las hiperacciones de carácter inervacional, aunque sean muy evidentes en la posición diagnóstica del músculo oblicuo inferior, no generan las alteraciones mencionadas en el grado en que las produce una verdadera HFOI.

Como hemos visto en el capítulo precedente, que incluye las generalidades sobre el síndrome alfabético, el fenómeno de incomitancia se refiere a la diferencia del grado de desviación horizontal que puede aparecer en un estrabismo, dependiendo de la posición de la mirada. La incomitancia vertical (anisotropía vertical o síndrome alfabético) se define como la disparidad del ángulo horizontal de desviación entre las miradas extremas hacia arriba y hacia abajo.

Puede ocurrir que los ojos converjan más en la mirada hacia abajo que hacia arriba, o diverjan más en la mirada hacia arriba que hacia abajo. Se trata de una incomitancia vertical con patrón en «V» —viceversa para el patrón en «A»—, que puede aparecer tanto en las endotropías como en las exotropías. La incidencia relativa de síndromes alfabéticos, en general, se muestra en la tabla 2. El mecanismo de producción del síndrome en «V» no está del todo claro:

• Se ha relacionado la aparición de los síndromes alfabéticos con factores anatómicos orbitofaciales (17). Algunos caracteres morfológicos, tales como la hipoplasia malar y la inclinación antimongoloide favorecerían la acción mecánica de unos músculos, originándose incomitancias verticales (véase el capítulo anterior).

• Disfunción de los músculos rectos: Los músculos rectos medios tienen una acción predominantemente aductora en la mirada de cerca y hacia abajo, mientras que los músculos rectos laterales, en la mirada de lejos y hacia arriba, son predominantemente abductores. La endotropía en «V» se justificaría por una excesiva acción de los músculos rectos medios; y la exotropía en «V» por la sobreacción de los músculos rectos laterales. Sin embargo, Saunders y Holgate (18) observan mediante cortes tomográficos, que la posible malposición de los músculos rectos podía ser consecuencia de la edad y no estar implicada como causa del síndrome en «V».

• Disfunción de los músculos oblicuos: Es la causa más habitual de síndrome alfabético en «V». Jampolsky (19), en 1971, resaltó la importante acción abductora de los músculos oblicuos. Los superiores son abductores en la mirada hacia abajo y los inferiores en la mirada elevada. Por otro lado, son las fibras medias y posteriores las que ejercen un acción predominantemente elevadora y abductora. La HFOI bilateral produce una importante acción abductora en la mirada hacia arriba, contrapuesta a la acción aductora de los músculos rectos superiores, por lo que se produce una divergencia. Si, además, se asocia una hipofunción de los músculos oblicuos superiores, la mirada tiende a la convergencia en la posición hacia abajo por falta de antagonismo a la acción aductora. Se puede decir que, por la incomitancia vertical en «V», la endotropía disminuye o la exotropía aumenta en la mirada hacia arriba; y la endotropía aumenta o la exotropía disminuye en la mirada hacia abajo.

La anisotropía vertical en «V» se ha de valorar explorando la desviación horizontal en la mirada elevada a 25° y deprimida a 30° (para evitar así una excesiva disociación). Además, el sujeto debe estar corregido refractivamente y el objeto de fijación no debe estar demasiado próximo, para evitar los fenómenos de convergencia acomodativa que falseen la incomitancia.

En la anisotropía tipo «V», se considera patológica una diferencia de desviación mayor de 15 dp entre las miradas hacia arriba y abajo, ya que tal diferencia supone rupturas de la visión binocular en amplios campos de la mirada. Este hecho puede producir el fracaso de una cirugía correctora de una desviación horizontal, ya que no se mantiene una correcta visión binocular. En este sentido, y dependiendo del caso, se podría ser incluso más estricto y comenzar a considerar patológica la «V» a partir de 10-12 dp.

La presencia de un tortícolis vertical es frecuente, ya que el sujeto elevará o descenderá el mentón hacia la posición de la mirada de mayor ortoforia. En el caso de las endotropías con «V» deprimirá la cabeza para mantener la mirada elevada; en las exotropías con «V» ocurrirá el fenómeno contrario.

La HFOI bilateral se asocia a la incomitancia vertical en «V» o en «Y», aunque no es un elemento imprescindible. Se han comunicado casos de síndrome alfabético en «A» paradójicos, con HFOI bilateral asociada a endotropía (20,21). Estos casos fueron tratados con debilitamiento bilateral del músculo oblicuo inferior y retroinserción con desplazamiento superior de los músculos rectos medios, con resultado satisfactorio. Por lo tanto, el mecanismo de un síndrome alfabético en «V» no es sólo atribuible a la hiperfunción de los músculos oblicuos inferiores, sino a un balance de fuerzas de múltiples músculos (figura 8).

 
Figura 8. Hiperfunción «primaria» del músculo oblicuo inferior.

• La hiperacción/contractura de los músculos rectos laterales contribuye a la divergencia en la elevación.

• La HFOI bilateral produce abducción de los ojos en la mirada hacia arriba y la hipoacción de sus antagonistas (músculos oblicuos superiores) disminuye la divergencia de la mirada hacia abajo.

• La hiperacción de los músculos rectos inferiores aumenta la convergencia de la mirada hacia abajo y la hipoacción de los músculos rectos superiores no contribuye a la convergencia de la mirada hacia arriba.

Las hiperfunciones unilaterales (normalmente estrabismos paralíticos), producirán tropías verticales en algunos campos de la mirada (por ejemplo en la posición primaria de la mirada o en la aducción del ojo con la HFOI) más que incomitancias alfabéticas.

Los síndromes alfabéticos en «V» —como las formas en «A»— también pueden presentarse en ausencia de desviaciones en posición primaria de la mirada, produciéndose tan sólo incomitancias verticales en la mirada elevada y deprimida. Las hiperacciones de los músculos oblicuos son responsables de estos casos.

La endotropía horizontal se acentúa en la posición de la mirada hacia abajo. Suele asociar una HFOI bilateral, de tal forma que, gracias a la hiperfunción de los músculos oblicuos inferiores, la desviación horizontal hacia adentro disminuye, desaparece, o se invierte en la mirada hacia arriba (según el balance de las fuerzas abductoras y aductoras). Normalmente, los pacientes deprimen el mentón, al ser más confortable desde el punto de vista binocular la mirada elevada. Es importante hacer un diagnóstico diferencial con una parálisis bilateral del músculo oblicuo superior. La ausencia o un escaso ángulo de desviación en posición primaria pero que se acentúa enormemente en la infraversión de la mirada y una elevación del globo en la inclinación ipsilateral de la cabeza, apoyan más este último diagnóstico.

De no haber HFOI, esta incomitancia vertical se atribuirá a la acción de los músculos rectos horizontales y/o verticales, lo que se tendrá en cuenta a la hora de planificar un tratamiento quirúrgico.

Se produce un aumento importante de la exotropía en la mirada hacia arriba, que es la posición en la que los músculos oblicuos inferiores hiperfuncionantes manifiestan su máxima acción de abducción (en el caso de haber HFOI). El paciente generalmente adopta un tortícolis con el mentón elevado para mirar en la posición de mínima desviación horizontal.

Este tipo de intervención resuelve tanto la HFOI como la mayoría de las anisotropías en «V». En la patología que se aborda en el presente capítulo, la cirugía que se realiza sobre el músculo oblicuo inferior es principalmente debilitante, es decir, se emplean procedimientos que disminuyen su acción (22). Prácticamente es anecdótica la indicación de procedimientos de refuerzo.

Es preciso reseñar una serie de consideraciones anatómicas a la hora de intervenir el músculo oblicuo inferior, para evitar complicaciones derivadas del acto quirúrgico.

• La inserción distal cuenta con un tendón muy corto por lo que, para desinsertarlo, se realiza un corte normalmente a través del cuerpo muscular. Para evitar el sangrado se debe realizar una correcta hemostasia.

• Además, la inserción distal se encuentra en proximidad a la mácula; está ubicada a 2 mm lateralmente y 2 mm inferiormente del área macular. La manipulación quirúrgica debe ser cuidadosa cuando se procede a su desinserción distal ya que la mácula podría verse afectada.

• El tercio distal muscular se sitúa por encima de la vena vorticosa inferotemporal.

• Es frecuente la existencia de variaciones anatómicas del músculo tanto en su inserción distal como en su vientre muscular. Muchas recurrencias o persistencias de la HFOI tras la cirugía de debilitamiento del músculo oblicuo inferior, se producen por un defectuoso aislamiento quirúrgico del mismo, debido al desconocimiento del cirujano de esta duplicidad de inserción o de vientre muscular.

• La cápsula de Tenon debe conservarse, ya que es una estructura que evita la salida de la grasa extraconal, que puede ser la causa de la aparición de un síndrome adherencial.

• El debilitamiento quirúrgico del músculo oblicuo inferior es difícil de cuantificar debido a su gran longitud y al complejo trayecto oblicuo, que hace que sus acciones se manifiesten en los tres ejes del espacio.

El estudio de las ducciones forzadas complementa la información acerca del músculo. Las maniobras de ducción forzada informan del estado de relajación de la musculatura ocular, desenmascarando contracturas o fibrosis que supongan limitaciones del movimiento. En el caso del músculo oblicuo inferior, se inducirán al globo movimientos de aducción e inciclotorsión, bajo anestesia general. Se ha de sujetar el globo a las IX y a las III horas mediante dos pinzas y hundirlo levemente en la órbita, ya que dicha maniobra produce tensión en los músculos oblicuos, si bien relaja los músculos rectos. En esta posición, el globo debe ser llevado a la aducción y a la inciclotorsión, comprobando la resistencia que ofrece. Si el músculo oblicuo inferior está contracturado o fibroso, ofrecerá resistencia a la aducción e inciclotorsión pasivas.

La incisión conjuntival debe realizarse transconjuntivalmente en el cuadrante temporal inferior, con un trayecto concéntrico al limbo y a unos 9 mm de éste. Esta incisión afecta a la conjuntiva (unos 8 mm de longitud), cápsula de Tenon anterior y membrana intermuscular hasta la esclera. El músculo oblicuo inferior ha de identificarse en relación con los músculos rectos inferior y lateral. Es aconsejable mantener aislados el músculo recto inferior y lateral mediante ganchos, a la vez que el globo es elevado en aducción. Pero no siempre es necesario, por lo que debería evitarse, «tocar» los músculos rectos, ya que una buena exposición facilitada por el ayudante, con pinzas que sujeten firmemente el globo, suele bastar. Separando la conjuntiva y la cápsula de Tenon con una pinza, bajo visión directa y con dos ganchos pequeños de Stevens, el cirujano debe aislar el cuerpo muscular. Estos deben abarcar el borde posterior del cuerpo muscular, separándolo de la cápsula de Tenon, pero sin perforarla, ya que la grasa orbitaria se prolapsaría, lo que favorecería la aparición de un síndrome adherencial. Frecuentemente, el músculo oblicuo inferior presenta, en su extremo distal, un septum intermuscular con el músculo recto lateral, que se ha de disecar. Es necesario cerciorarse de que el aislamiento quirúrgico del cuerpo muscular es el idóneo, es decir que no haya sido excluida alguna porción muscular. Para esto, con los ganchos, se separará el músculo del globo, para explorarlo por su cara escleral. Si hubiese fibras no aisladas, éstas (de color rojizo) aparecerán en el espacio triangular delimitado por la cara escleral del músculo y la esclera. Si se excluyen fibras del músculo oblicuo inferior por una deficiencia en su aislamiento, se puede producir una falta de efecto en el debilitamiento, esto es, una hipocorrección. Ésta se debería a que, si bien una parte del músculo ha sido escindido o retroinsertado (según el tipo de cirugía realizada), las fibras inadvertidamente excluidas seguirían actuando, al mantenerse ancladas entre el origen muscular y la inserción distal.

Tras realizar el procedimiento del debilitamiento deseado, el cierre de la incisión conjuntival se puede realizar mediante cauterización bipolar (al tener poca tensión) o, en su defecto, mediante sutura reabsorbible 8/0 (Dexon o Vycril).

IV. Técnicas quirúrgicas (tabla 3) (figura 9)

 
Figura 9. Técnicas quirúrgicas en el tratamiento de la HOI.

Los recursos quirúrgicos de debilitamiento se pueden clasificar en dos grandes grupos:

A) Los que debilitan el músculo, conservando su trayecto fisiológico: desinserción escleral, miectomía en la inserción, miotomía marginal, miectomía distal y recesiones. Al respetar el trayecto fisiológico del músculo, se debilitan todas sus acciones de forma proporcionada, sobre todo la exciclotorsión y la elevación.

B) Los que alteran su trayecto anatómico, modificando el plano de acción muscular: transposiciones (anteriorización con o sin resección). La anteriorización supone un debilitamiento predominante de la elevación.

Desinserción escleral o tenotomía: Consiste en el corte del músculo en su inserción escleral en el globo ocular (23-25). Es especialmente importante cortar todas las fibras a lo largo de la totalidad de su inserción, la cual es larga. Es muy frecuente la aparición de una recurrencia de la HFOI por desinserción parcial o debido a que el músculo vuelve a adherirse a la esclera. Es una técnica caída en desuso por su falta de efectividad (alta tasa de recurrencia de la HFOI). Sin embargo, basándose en un estudio retrospectivo de 337 pacientes operados con desinserción del músculo oblicuo inferior entre 1960-1981, Jones et al (26) obtuvieron un resultado satisfactorio en el 87% de los casos. Estos autores defienden una tasa de éxito para la deinserción equiparable a la del retroceso y miectomía, pero con la ventaja de una mayor simplicidad quirúrgica y de un menor tiempo operatorio.

Miotomía marginal: Son incisiones transversales realizadas en el músculo para elongarlo. Se corta aproximadamente 2/3 de la anchura del músculo y puede realizarse una única incisión o múltiples (generalmente se realizaban tres incisiones laterales del vientre muscular). Son técnicas también en desuso por falta de predictibilidad en la corrección.

Miectomía: Consiste en la escisión de una parte del músculo. La distal es la más habitual, y es la que comprende la extirpación de la porción muscular entre el borde temporal del músculo recto inferior y su inserción distal. Ha sido bastante preconizada y se muestra efectiva (26-27). No obstante, resulta difícil calcular la cuantía exacta del debilitamiento en un individuo. La hemostasia debe ser cuidadosa para evitar hematomas postoperatorios. Para ello se deben colocar pinzas hemostáticas atrapando al cuerpo muscular, separadas unos 7-9 mm, practicando posteriormente la escisión muscular en la proximidad de las pinzas mediante tijeras de Westcott. A continuación se deben cauterizar los muñones quirúrgicos, antes de retirar las pinzas hemostáticas, para evitar la hemorragia. Normalmente recurre la hiperfunción del músculo oblicuo inferior, ya que dicho músculo tiende a adherirse a la esclera, recuperando su anclaje distal. Así mismo, hay posibilidad de que el músculo seccionado se ancle sobre el músculo recto inferior trabajando solidariamente con éste, produciéndose hipotropías del ojo operado.

Miectomía con denervación (Del Monte & Parks) (28): Consiste en la extirpación del músculo, desde el trayecto del borde temporal del músculo recto inferior, hasta su inserción distal en la esclera del globo, con cauterización de los extremos musculares y denervación. La denervación (preconizada por González) (29-31) se realiza localizando el pedículo vasculonervioso del músculo oblicuo inferior en el cruce de éste con el borde temporal del músculo recto inferior. Se identifica anatómicamente por una expansión fusiforme del músculo en la vecindad del cruce con el músculo recto inferior. Se debe atrapar con un pequeño gancho de Stevens y cortar, cauterizándolo previamente.

Recesión o retroinserción: Mediante esta técnica se desplaza la inserción distal del músculo siguiendo la línea de su plano de acción muscular, disminuyendo su tensión y debilitando sus acciones fisiológicas (32,33). Se han destacado las ventajas del procedimiento de la retroinserción, la posibilidad de graduar el debilitamiento, la estabilidad a lo largo del tiempo, la no producción del síndrome adherencial. El límite para retroinsertar el músculo oblicuo inferior en su trayecto fisiológico es el lado temporal del músculo recto inferior, siendo de hasta 11 ó 12 mm. Así, diversos autores han definido diferentes puntos de anclaje para el retroceso del músculo oblicuo inferior.

• Fink (retroceso de 8 mm) (34) propuso el retroceso fijando el músculo a 6 mm hacia abajo y a 6 mm hacia atrás del extremo inferior de la inserción del músculo recto lateral.

• Parks (retroceso de 10 mm) (35-37) definió un punto de anclaje, 2 mm lateral al músculo recto inferior y 3 mm posterior.

• Apt & Call (retroceso de 12 mm) (38) marcaron un punto de retroinserción a 4 mm posterior al extremo lateral de la inserción del músculo recto inferior y 0,4 mm temporalmente a dicho punto.

Para todos estos procedimientos el músculo se ha de asegurar con una sutura reabsorbible de 6/0 con doble aguja, previamente a la desinserción del extremo distal. Es importante que los puntos practicados a ambos lados del extremo distal del cuerpo muscular sean de espesor completo y que, en la maniobra de traspasar la masa muscular, las agujas se dirijan preferentemente huyendo de la esclera para evitar una perforación accidental del globo (esta zona se encuentra en la vecindad del área macular). El corte para desinsertar el músculo se puede practicar mediante cauterización, evitando acercarse excesivamente a la esclera por las razones expuestas. No se suele producir retracción del cuerpo muscular al desinsertarlo de la esclera, por lo que no existe peligro de pérdida. Por ello, y para evitar el riesgo de perforación ocular, se podría en primer lugar desinsertar el músculo, y a continuación asegurarlo mediante las suturas (figura 10).

 
Figura 10. Retroinserción del músculo oblicuo inferior.

La inserción en la esclera se debe realizar tomando como referencia la inserción escleral del músculo recto inferior, el cual se debe aislar previamente con un gancho. En la maniobra de anclaje escleral, es importante tener en cuenta la localización inferotemporal de la vena vorticosa, para evitar su lesión y sangrado.

Retroceso con resección y anteroposición (González): En esta técnica se conjuga una retroinserción del músculo oblicuo inferior con anteriorización de su inserción, junto con una resección que, al acortar la longitud del músculo, potencia su nueva acción antielevadora. Es una técnica que encuentra a menudo serias complicaciones por la limitación tan magnífica que consigue de la elevación. Por ello, si se practica, en especial en algunas paresias del IV par craneal, no han de superarse, a ser posible, los 3-5 mm de resección.

Retroceso con anteroposición: La retroinserción de un músculo es un procedimiento que acorta la longitud en su plano de acción y, por lo tanto, disminuye su acción por disminución de la tensión ejercida al acercar el punto de inserción óseo y escleral. Sin embargo, es frecuente que se produzca la recurrencia de la hiperfunción. La máxima retroinserción del músculo oblicuo inferior viene determinada por el borde temporal del músculo recto inferior y no llega a ser más de 12 ó 13 mm. Sin embargo, en las grandes hiperfunciones de los músculos oblicuos inferiores se puede producir la recidiva de la hiperacción, ya que, a pesar de que el músculo ha quedado recortado en su trayecto, éste recupera su tono. Para que este fenómeno no ocurra, se ha postulado que sería necesario acortarlo en un 40% de su trayecto que en el caso del músculo oblicuo inferior, supondría una retroinserción de al menos 18 mm.

Scott (39), mediante simulación con ordenador, comprobó cómo la reinserción del músculo oblicuo inferior lateral y anterior a la inserción escleral del músculo recto inferior, permite un mayor acortamiento del músculo aunque sea fuera de su plano de acción original y, por lo tanto, un mayor debilitamiento de la acción muscular.

Se han descrito múltiples puntos de anclaje escleral para el músculo oblicuo inferior para obtener su anteriorización.

• Elliot & Nankin (40) lo transponen a 2 mm lateral y a la altura del músculo recto inferior.

• Mims & Wood (41) a 2 ó 3 mm por delante del punto de Elliot & Nankin.

La transposición anterior del músculo oblicuo inferior resulta muy efectiva en la limitación de la acción elevadora de éste. Es más efectiva la de Mims & Wood que la de Elliot & Nankin ya que, en el primer caso, la inserción se encuentra más adelantada y, por lo tanto, con mayor brazo de palanca respecto al eje «X». Dichas anteriorizaciones hacen que el músculo oblicuo inferior ejerza una acción activa de antielevación en la elevación del globo, efecto especialmente ventajoso en el tratamiento de la desviación vertical disociada (DVD).

Se ha observado que, como consecuencia de este procedimiento, aparece una limitación de la elevación (42) e incluso una hipotropía del globo ocular (43). Se explica el mecanismo de esta limitación porque al situarse la nueva inserción distal del músculo oblicuo inferior por delante del ecuador del globo, se convierte en depresor, lo que contrasta con su acción elevadora originaria. Se sugirió que el ligamento de Lockwood actuaría como origen funcional de la porción trasladada del músculo oblicuo inferior. La contracción del músculo transpuesto, vía ligamento de Lockwood, produce la depresión del globo. Sin embargo, Stager et al (44) encontraron evidencias histológicas, radiológicas y clínicas de que no son las estructuras de anclaje orbitarias sino la integridad del fascículo neurovascular, estructura altamente inelástica (45), la que convierte al músculo oblicuo inferior de elevador en depresor, en el intento de elevación, ya que proporciona un nuevo origen y reorienta a la mitad distal del músculo transpuesto. Si se seccionase este ligamento, sin alteración de las otras estructuras ligamentosas orbitarias, tales como el ligamento de Lockwood, desaparecería esta acción depresora. Estudios con RMN dinámica han demostrado la inelasticidad del fascículo neurovascular y su posición estable e independiente de la posición del globo.

La elección de la técnica de debilitamiento del músculo oblicuo inferior es una cuestión controvertida. Esta incertidumbre se debe a varios factores:

• La complejidad del cuadro de estrabismo, primario o secundario, en el que está presente la HFOI. Aparte de la cuantificación objetiva de la HFOI, es imprescindible la valoración de la repercusión clínica de la HFOI (el síndrome alfabético en «V», la hipertropía en posición primaria de la mirada, la existencia de tortícolis torsional) ya que determinará la necesidad o no de intervenir y en qué cuantía.

• La estabilidad de la HFOI como fenómeno motor. La HFOI es un elemento acompañante que no siempre está presente en los estrabismos, que puede aparecer o desaparecer sin causa aparente. Probablemente concurran factores musculares y sensoriales en su evolución. Es difícil, por ello, determinar el momento idóneo para el debilitamiento quirúrgico de los músculos oblicuos inferiores.

• La simetría o asimetría de la HFOI. Se ha de decidir la actuación sobre uno o dos músculos.

• El largo y complejo trayecto anatomo-fisiológico del músculo. La acción del músculo se descompone en vectores de fuerza en los tres ejes del espacio. Además, las fuerzas pasivas elásticas e inelásticas son notables por la gran longitud muscular y abundancia de ligamentos de contención (ligamento de Lockwood, pedículo vasculonervioso), por lo que es difícil determinar la cuantía de la repercusión de una técnica debilitante sobre su acción muscular.

Normalmente, el criterio clínico para indicar el debilitamiento del músculo es el exceso de la acción elevadora, o de la abducción en la elevación. La repercusión de las técnicas debilitantes sobre la acción de torsión es más escasa. Técnicamente la cirugía debilitante del músculo oblicuo inferior es más compleja que la de los músculos rectos.

• La posibilidad de intervenir precozmente sobre el componente horizontal y aun sobre la propia HFOI mediante la inyección muscular de toxina botulínica y, por lo tanto, de comprobar la evolución de dichos componentes, a la vez que se puede mejorar el componente sensorial del estrabismo en cuestión.

• La presencia o ausencia de hiperfunción inervacional. Es frecuente el solapamiento del fenómeno de HFOI con el de la DVD, aumentando enormemente la complejidad de los cuadros por la necesidad de corrección de los fenómenos de torsión que se originan.

• En muchas ocasiones, la corrección del componente horizontal del estrabismo se debe realizar previamente al debilitamiento de los músculos oblicuos inferiores hiperfuncionantes. Ello se puede deber a la falta de certeza diagnóstica (falta de apreciación de la HFOI), o a la consideración de otros elementos que pudieran influir en la evolución/disfunción de los músculos oblicuos inferiores (una compensación de la DVD, una desviación inervacional leve o alteraciones de la elasticidad de los músculos rectos horizontales —pseudohiperfunción—).

• Se consideraba que el debilitamiento de la acción abductora de los músculos oblicuos inferiores mejoraba la exodesviación en 5-10 dp y la endotropía empeoraba en 5-10 dp en posición primaria de la mirada. Sin embargo, Stager y Parks (22) demostraron que no se producían cambios en la desviación horizontal de la mirada en posición primaria con el debilitamiento de los músculos oblicuos inferiores.

Las indicaciones clínicas del debilitamiento del músculo oblicuo inferior son (tabla 4):

En la HFOI leve (1+), simétrica, es mejor la abstención terapéutica, siempre y cuando no se manifieste un síndrome alfabético importante.

En la HFOI moderada (2+), simétrica y bilateral con anisotropía en «V» moderada (10-15 dp) es también válida la abstención terapéutica. En el caso de que se manifestara una «V» mayor (>10-15 dp) o existiese una HFOI mayor de 2+ en uno de los ojos, se indicará el debilitamiento con retroinserción bilateral de 10 ó 12 mm.

En la HFOI severa (3+ o más), normalmente bilateral, se recurrirá a la miectomía con denervación o al retroceso con transposición anterior de Elliot & Nankin o de Mims & Wood, de forma bilateral.

La transposición anterior se ha demostrado superior a los procedimientos de retroinserción en diversos estudios (40-44). Dicho procedimiento se ha de realizar, de forma bilateral, para evitar la hipotropía del ojo debilitado (43).

La miectomía con denervación (46) ha demostrado ser tan efectiva como la transposición anterior en la corrección del fenómeno en «V» y de la HFOI, no siendo así cuando se realiza la miectomía sin denervación (47).

En un estudio retrospectivo (48) se demuestra que utilizando tan sólo debilitamientos mediante retroinserción, se produce un alto porcentaje de hipocorrecciones en los casos de gran HFOI con síndrome alfabético en «V».

En estudios nuestros (49-50), demostramos la eficacia de la miectomía con denervación. Comparamos el poder debilitante de diferentes técnicas del músculo oblicuo inferior. Se revisaron de forma retrospectiva 186 músculos oblicuos inferiores hiperfuncionantes, operados con las técnicas debilitantes: la retroinserción de 8 mm tipo Fink, la retroinserción de 10 mm tipo Apt y la miectomía con denervación. Se registró la edad, la ambliopía, el tipo de estrabismo horizontal y/o vertical, la función de ambos músculos oblicuos inferiores (de –3 a +3 cruces) y el síndrome alfabético acompañante. La HFOI preoperatoria media fue de 2,1±0,6 cruces. La capacidad correctora de cada técnica resultó diferente: la retroinserción de tipo Fink corrigió 1,3±0,8 cruces, la de tipo Apt 1,8±0,8, y la miectomía con denervación 2,6±1,2. Esta última técnica no perdía efectividad con el tiempo; en cambio las retroinserciones disminuían su efecto entre un 10-13%.

En los casos de anisotropías en «V», el debilitamiento del músculo oblicuo inferior puede corregir desviaciones de hasta 25 dp, entre la posición primaria de la mirada y la mirada elevada, ejerciendo, sin embargo, poco efecto en el componente inferior de la incomitancia. Igualmente, la cirugía de los músculos oblicuos, por sí misma, modifica poco la desviación horizontal. En los casos de HFOI que manifiestan incomitancias verticales mayores de 30 dp, el debilitamiento bilateral del músculo oblicuo inferior es insuficiente, debiéndose asociar desplazamientos verticales de los músculos horizontales. En nuestro citado estudio (50), encontramos que la técnica más efectiva en la corrección del síndrome alfabético en «V» fue la miectomía con denervación bilateral (3411 dp).

Dado que la tendencia de la HFOI primaria es la bilateralización, es razonable esperar un tiempo y no intervenir una HFOI recién descubierta, especialmente si es monolateral. Si se observa la evolución del otro músculo oblicuo, éste se vuelve hiperfuncionante al cabo de pocos meses. En aquellos casos en los que se ha intervenido un único músculo oblicuo inferior, mostrando el contralateral sólo una HFOI muy leve, ha aparecido una HFOI franca en el ojo no intervenido, también a los pocos meses. Por lo tanto, se ha comprobado que, intervenido o no, aparece en un alto porcentaje de casos una hiperfunción del músculo oblicuo inferior contralateral al músculo oblicuo hiperfuncionante. En los casos de franca asimetría de la HFOI, se debe estudiar el fenómeno durante un tiempo prudencial, antes de intervenir quirúrgicamente, especialmente si muestran escasa evolución temporal y gran asimetría. Aun siendo intensa la asimetría, pero severa (3+ ó 4+) la HFOI de mayor cuantía, se debe realizar el mismo procedimiento en ambos ojos (miectomía con denervación o anteroposición tipo Elliot & Nankin o tipo Mims & Wood). Si la asimetría es grande, pero no deja de ser una hiperfunción moderada, entonces se puede realizar un procedimiento diferente en cada ojo, sabiendo que la tendencia es que la HFOI más leve, y por lo tanto menos debilitada, se acentúe más. Nunca se realizará un procedimiento de anteroposición tipo Elliot & Nankin en un solo músculo oblicuo inferior, ya que crearía una gran hipotropía del lado debilitado: 10-15 dp en el caso de la técnica de Elliot & Nankin y de 20-25 dp en el caso de Mims & Wood. Por ello, se tenderá a realizar las técnicas más debilitantes de forma bilateral y simétrica.

Tortícolis torsional, paresias del músculo oblicuo superior ipsilateral, paresias del músculo recto superior contralateral. Estas indicaciones serán analizadas en los capítulos correspondientes.

Como ya adelantamos en el capítulo anterior, en los cuadros de estrabismo en los que se asocian anisotropías verticales en «V» sin HFOI, el abordaje quirúrgico debe ser diferente. Se ha de corregir el componente horizontal con retroinserciones/resecciones de los músculos horizontales con desplazamiento vertical de sus inserciones, para obtener el debilitamiento de la acción aductora, según propuso Knapp (51). Cabe igualmente la posibilidad de desplazar lateralmente los músculos rectos verticales, para debilitar la acción de aducción.

Como ya se ha apuntado, los músculos rectos medios son más aductores en la mirada hacia abajo, ya que es una posición de convergencia de los ojos, generalmente dirigidos hacia un objeto próximo (por ejemplo, en la lectura); los músculos rectos laterales son más abductores en la mirada hacia arriba, ya que en esta posición los objetos vistos suelen estar a distancia. La «V» de la endoptropía mejora con la retroinserción de los músculos rectos medios; la exotropía con «V» se reduce con la retroinserción de los músculos rectos laterales.

Un plano de acción muscular viene definido por el punto de inserción escleral, el centro de rotación del globo y la inserción ósea. Las transposiciones verticales de los músculos horizontales modifican el plano de acción muscular, de tal manera que, al no coincidir con el plano horizontal del globo, la fuerza horizontal resultante se reduce (52). Si se traspone inferiormente un músculo recto medio, la acción aductora estará debilitada en el plano horizontal, al haberse alejado su plano de acción muscular del plano horizontal del globo. En la mirada hacia abajo, la inserción distal del músculo estará todavía más alejada del plano horizontal, siendo la acción aductora todavía menor; en cambio, en la posición de la mirada hacia arriba, el debilitamiento de la aducción será mucho menor al ser más coincidente el nuevo plano muscular con el plano horizontal del globo (52,53). El músculo horizontal transpuesto se hace menos efectivo en la posición vertical hacia donde ha sido desplazado.

Una endotropía en «V» se trata con el retroceso bilateral de los músculos rectos medios y el desplazamiento inferior de sus inserciones esclerales (51). Asimismo, para la exotropía en «V», se ha propuesto la retroinserción de los músculos rectos laterales con la elevación de sus inserciones. La cuantía del desplazamiento vertical de los músculos rectos horizontales varía de 5 a 10 mm. En general, por cada mm de desplazamiento, se suelen corregir 2 dp de incomitancia anisotrópica. A efectos prácticos, el desplazamiento vertical del músculo recto horizontal se cuantifica tomando como medida la anchura de la inserción (media o toda la inserción). El desplazamiento de media inserción corrige de 10 a 15 dp; el del total de la inserción puede corregir aún más, aunque es más impredecible. En un estudio retrospectivo Scott comprobó que la cirugía de los músculos horizontales, junto a su desplazamiento vertical de media inserción, era capaz de corregir en un 96% anisotropías verticales en «A» y «V» en un rango de 10 a 30 dioptrías prismáticas. Para incomitancias mayores de 30 dp propugna desplazamientos verticales de 3/4 de la inserción.

Es importante mantener la relación de la inserción del músculo con el limbo escleral. La nueva situación del músculo desplazado verticalmente y retrocedido queda determinada por su distancia original al limbo, más la distancia de retroinserción programada. Si bien, la retroinserción con desplazamiento ha de ser algún milímetro mayor que lo programado ya que, al deslizar verticalmente el músculo, éste experimenta cierta elongación, aumentando su tensión.

c) Desplazamientos horizontales de los músculos rectos verticales (tabla 5)

Al desplazar horizontalmente la inserción escleral de un músculo recto vertical se modifican sus acciones horizontales. Si se desplaza nasalmente, la acción aductora se verá reforzada, y ésta disminuirá si el desplazamiento ha sido temporal.

Según este criterio, en el caso de los síndromes alfabéticos en «V» se han de desplazar las inserciones de los músculos rectos inferiores hacia el lado temporal, y las de los músculos rectos superiores hacia el lado nasal.

Persistencia/recurrencia de la HFOI (figura 11)

 
Figura 11. Hiperfunción residual del músculo oblicuo inferior.

Es la complicación más habitual. Normalmente la persistencia de la HFOI se debe a una técnica quirúrgica inadecuada que ha excluido parte del músculo en su aislamiento, o a una indicación errónea de la técnica a utilizar. La recurrencia, es decir, la reaparición de la HFOI tras el debilitamiento quirúrgico, aparece generalmente en técnicas «históricas» como la desinserción escleral (53%) o las miectomías (37%). Parks (35,36) comprobó una recurrencia del 15% en la retroinserción del músculo. La denervación del músculo miectomizado (según González) (29-30) sería un factor que aumenta la efectividad del debilitamiento (superior a las técnicas de retroinserción) y, además, disminuiría la recurrencia de la hiperfunción. Las técnicas de retroceso, así como las de anteroposición, cuentan con el menor índice de recurrencias.

Al carecer prácticamente el músculo oblicuo inferior de tendón distal, los cortes se realizan a través de su masa muscular, de tal forma que, al estar muy vascularizada, se acentúa el riesgo de sangrado operatorio y postoperatorio. Se debe realizar una perfecta hemostasia en el momento quirúrgico, por compresión (pinza) y por cauterización. Otra posible causa de sangrado es el daño inadvertido de la vena vorticosa inferotemporal durante la manipulación del músculo.

Se manifiesta como una hipotropía postquirúrgica progresiva en pacientes cuyo cuadro original no contenía una desviación vertical tan significativa. La hipotropía va siendo cada vez mayor, alcanzándose hasta 35-40 dp de desviación vertical. La ducción pasiva del ojo hipotrópico es positiva. En la exploración quirúrgica, se comprueba la existencia de una proliferación fibrosa que engloba al músculo oblicuo inferior y al borde temporal del músculo recto inferior. Esta cicatrización anómala de la cápsula de Tenon tracciona del ojo hacia abajo, suponiendo una resistencia a la elevación, tanto activa como pasiva. La resolución de esta complicación se basa en el aislamiento del músculo recto inferior de su recubrimiento cicatricial. La incidencia de esta complicación, según algunos estudios, no se asocia a ningún tipo concreto de debilitamiento (aunque parece asociarse con más frecuencia a las miectomías proximales y desinserciones). La causa fundamental es una disección no cuidadosa del músculo, y una rotura del recubrimiento de la cápsula de Tenon que aísla el contenido adiposo de la órbita. La grasa prolapsada produce una cicatrización anómala. Se produce una proliferación fibroadiposa que se extiende entre el fórnix inferotemporal y el borde temporal del músculo recto inferior que, a modo de brida, retiene al ojo en una posición hipotrópica. Ya han sido comentados los problemas que pueden derivarse a partir de una técnica inadecuada o irrespetuosa con la cápsula de Tenon. Pero, especialmente en las técnicas de anteroposición, se ha de ser muy cuidadoso. Como hemos dicho, la resección adicional de González es una técnica que habrá que indicar con suma cautela y que no deberá ir acompañada de muchos milímetros de resección.

La excesiva tracción ejercida sobre el músculo durante la cirugía puede traumatizar al ganglio ciliar con la aparición de una midriasis y parálisis de la acomodación que suelen ser de carácter transitorio.

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