9.1. MANIFESTACIONES CUTANEOMUCOSAS
9.1.1. Mucosa bucal y rectal
9.1.2. Cutáneas9.2. MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS
9.3. MANIFESTACIONES DIGESTIVAS
9.4. MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS
9.5. MANIFESTACIONES RENALES
9.6. MANIFESTACIONES HEMATOLÓGICAS
En los pacientes VIH positivos, prácticamente cualquier órgano puede verse afectado a lo largo de la enfermedad, ya sea por el propio virus, ya como consecuencia de una infección oportunista o por una neoplasia.
9.1. MANIFESTACIONES CUTANEOMUCOSAS
Constituyen una de las manifestaciones más frecuentes, y pueden estar presentes desde el comienzo de la enfermedad.
9.1.1. Mucosa bucal y rectal
La cavidad oral es un lugar de afectación preferente. La candidiasis oral o muguet (fig. 1) aparece en casi todos los enfermos en algún momento de su evolución, haciéndolo incluso cuando el estado inmunitario aún no es muy precario.
Hay que distinguir estas lesiones de la leucoplasia vellosa oral (fig. 2), debidas a infección por virus de Epstein-Barr. Contrariamente al muguet, en esta última no se desprenden con el raspado (1).
Las aftas y las úlceras orales son también frecuentes, sobre todo las de origen herpético.
La región anorrectal se afecta con frecuencia, sobre todo entre homosexuales. Suele tratarse de enfermedades de transmisión sexual, generalmente lesiones ulceradas de origen herpético (fig. 3).
9.1.2. Cutáneas
Las lesiones cutáneas más importantes son las de etiología vírica: herpes mucocutáneo crónico (fig. 4), herpes zóster, condiloma acuminado, verrugas o Molluscum contagiosum (fig. 5).
La dermatitis seborreica afecta a alrededor de la mitad de los pacientes, y responde bien al tratamiento con antifúngicos tópicos (fig. 6).
Igualmente son frecuentes cuadros de prurito o urticaria, en ocasiones debido a procesos como escabiosis o linfoma, pero en otros casos sin causa aparente. Otras entidades que cursan con prurito son la foliculitis (fig. 7), estafilocócica o fúngica (Pityrosporum), o bien la llamada foliculitis eosinofílica, de origen desconocido.
Afecciones cutáneas como la psoriasis (fig. 8) no son especialmente frecuentes en estos enfermos, pero sí cursan de forma más agresiva.
Las reacciones de hipersensibilidad a fármacos (figs. 9 y 10), además de aparecer más a menudo, lo hacen con especial gravedad, incluso en forma de un síndrome de Stevens-Johnson y de Lyell. La más típica es la reacción a las sulfamidas.
El sarcoma de Kaposi, con sus típicas lesiones rojo-azuladas, es la principal neoplasia cutánea. Hay que hacer el diagnóstico diferencial con la angiomatosis bacilar, causada por rickettsias del género Rochalimea, que produce unas pequeñas pápulas violáceas en la piel con posible afectación de ganglios y de órganos internos.
9.2. MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS
Son una causa muy importante de morbilidad y mortalidad. La tabla 1 muestra un listado de los principales procesos pulmonares. El más frecuente es la neumonía por P. carinii, siendo muy importante en nuestro medio también la tuberculosis pulmonar (2).
9.3. MANIFESTACIONES DIGESTIVAS
Los síntomas gastrointestinales son una constante a lo largo de la enfermedad, motivando un elevado número de consultas médicas. Todo el tracto digestivo puede verse involucrado por distintos procesos patológicos (tabla 2).
La disfagia y la odinofagia son síntomas muy frecuentes, reflejando la presencia de una esofagitis (fig. 11). La infección candidiásica es la causa más frecuente en estos enfermos. La presencia de muguet oral junto a estos síntomas, hace más probable el diagnóstico. En la práctica, ante el diagnóstico clínico de esofagitis, se debe iniciar el tratamiento empírico con antifúngicos. Si la respuesta no es la adecuada, se iniciarán los procedimientos diagnósticos -endoscopia digestiva- para descartar otras etiologías o la existencia de cepas de cándida resistentes.
La diarrea es el síntoma digestivo más frecuente y aparece hasta en el 80% de los pacientes. En el SIDA, la diarrea tiene gran importancia por su tendencia a la cronicidad y refractariedad al tratamiento en la mayoría de los casos. En el 70%, se debe a una infección. Las parasitosis (criptosporidiasis, isosporidiasis, microsporidiasis) y la infección por Micobacterium Avium (MAI) producen daño a nivel de intestino delgado, originando una diarrea líquida, con abundantes ruidos hidroaéreos y con un síndrome de malabsorción. En otras ocasiones (CMV, Salmonella, Shigella, Campylobacter, adenovirus, MAC), el cuadro es el de una enterocolitis, con dolor abdominal y heces sanguinolentas. En los pacientes que hayan recibido antibióticos de amplio espectro, habrá que descartar la posibilidad de una diarrea por Clostridum difficile. El propio VIH puede ser el responsable de una enteropatía que cursa en forma de una diarrea crónica.
La enfermedad hepática en el SIDA es muy diversa. El 90% de los enfermos tiene evidencia serológica de una hepatitis viral. La infección VIH no supone un aumento de la incidencia de hepatitis por virus, aunque sí modifica su curso clínico. Con menos frecuencia pueden existir infecciones oportunistas relacionadas con la inmunodeficiencia, como la hepatitis granulomatosa por micobacterias o por hongos, infección por CMV o peliosis hepática por Rochalimaea quintana. Finalmente, una larga lista de fármacos utilizados en estos enfermos puede ocasionar hepatotoxicidad.
La patología biliar relacionada con la infección por CMV o Cryptosporidium puede cursar con colecistitis aguda alitiásica, estenosis papilar o colangitis esclerosante.
9.4. MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS
Entre el 40 y el 60% de los pacientes tienen afectación neurológica en algún momento de la enfermedad. Puede afectarse cualquier nivel del sistema nervioso (tablas 3 y 4).
A pesar de tratarse de una complicación propia de estadíos avanzados, durante la primoinfección pueden existir algunas manifestaciones (meningitis, encefalitis, polineuropatía o mononeuropatía) que se atribuyen al VIH y se resuelven espontáneamente.
Además de los citados síndromes, el VIH es responsable de otras manifestaciones neurológicas debido a su carácter neurotropo, entre las que destaca el llamado complejo demencia-SIDA o encefalopatía por VIH (fig. 12) que aparece en pacientes con enfermedad muy evolucionada. Se trata de una demencia de tipo subcortical, que comienza con alteraciones sutiles del carácter, de la concentración y de la memoria, y que concluye en un estado de deterioro mental muy severo. Es característica la ausencia de focalidad neurológica. El oftalmólogo puede detectar el proceso antes incluso de que el paciente desarrolle los síntomas, ya que de forma precoz se producen alteraciones de los movimientos oculares de seguimiento. El diagnóstico es clínico, ya que la neuroimagen y el LCR son inespecíficos y habrá que hacer el diagnóstico diferencial con otras encefalitis. Algunos estudios sugieren que el tratamiento con antirretrovirales o bloqueantes de canales de calcio, puede prevenir y mejorar los síntomas en algunos casos.
Dentro de las lesiones focales del SNC, la más frecuente es la toxoplasmosis cerebral. El linfoma cerebral primario, mucho menos frecuente, produce unas lesiones de apariencia similar a las de la toxoplasmosis en la TAC y en la RNM, aunque la captación de contraste es más homogénea. La toxoplasmosis cerebral produce lesiones múltiples.
La leucoencefalopatía multifocal progresiva (fig. 13) es un cuadro neurológico causado por el virus JC (papovavirus), que afecta al 4% de pacientes con SIDA. Se manifiesta por déficits focales sin alteración del nivel de conciencia en ningún momento. La RMN revelará unas lesiones parcheadas a nivel de la sustancia blanca subcortical, troncoencéfalo y/o cerebelosa, que se correlacionan bien con los déficits. El pronóstico es muy malo a corto plazo, sin que exista un tratamiento claramente efectivo.
La meningitis no es tan frecuente en los pacientes con infección VIH. Ante un cuadro meníngeo -especialmente si sigue un curso subagudo-, hay que descartar la etiología tuberculosa en primer lugar. El diagnóstico diferencial se plantea fundamentalmente con la meningitis criptocócica, que también evoluciona de forma subaguda o crónica.
La mielopatía vacuolar es la afección medular más frecuente. Se manifiesta por un síndrome de paraparesia espástica progresiva. Se atribuye al propio VIH y se asocia al complejo demencia SIDA en el 60% de los casos.
El sistema nervioso periférico se afecta con mucha frecuencia, muy a menudo de forma subclínica y sin que llegue siquiera a diagnosticarse. El VIH es responsable de una gran parte de los cuadros, siendo la polineuropatía distal y simétrica el más común. Aparece en estadios avanzados de la enfermedad en forma de disestesias dolorosas. No obstante, ante la presencia de una polineuropatía siempre hay que excluir la posibilidad de que se trate de una neurotoxicidad medicamentosa. La zidovudina administrada de forma prolongada se asocia también a la aparición de miopatía.
Ante cualquier síndrome neurológico en un paciente VIH positivo, es necesario considerar siempre la posibilidad de una neurosífilis, ya que sus manifestaciones clínicas son muy heterogéneas (meningitis aguda, accidente vasculocerebral -sífilis meningovascular-, demencia, neuropatía craneal o periférica, mielopatía) (3).
9.5. MANIFESTACIONES RENALES
La causa más frecuente de enfermedad renal en el SIDA es la toxicidad farmacológica (tabla 5). En otros casos, se produce un fallo prerrenal secundario a situaciones como una sepsis, diarreas, síndrome hepatorrenal, etc.
En un 10% de los pacientes VIH positivos, el propio virus es el responsable del daño renal. La lesión típica es la de una glomeruloesclerosis focal y segmentaria, que se traduce en un cuadro de proteinuria sin edemas ni hipertensión (nefropatía asociada al VIH). Tiene muy mal pronóstico, con progresión a insuficiencia renal terminal.
9.6. MANIFESTACIONES HEMATOLÓGICAS
Los problemas hematológicos son comunes en estos enfermos, aumentando su frecuencia y severidad conforme progresa la enfermedad. En muchos casos son consecuencia directa de la infección por el VIH, mientras que en otros son secundarios a infecciones oportunistas (leishmaniasis), a neoplasias (linfomas) o a toxicidad medicamentosa (tabla 6).
La anemia es la manifestación más frecuente, apareciendo hasta en un 75% de pacientes con SIDA. Un gran número de circunstancias pueden ser responsables de este trastorno (tabla 7). Entre los fármacos destaca la zidovudina, que produce una macrocitosis y una anemia progresiva, que puede obligar a suspender el tratamiento.
La neutropenia aparece en el 50% de pacientes con SIDA, aumentando el riesgo de infecciones bacterianas. Suele deberse a la administración previa de fármacos mielosupresores.
El 40% de los enfermos presenta trombopenia, que a diferencia de las anteriores, puede aparecer en estadios precoces de la enfermedad. La causa más frecuente es el propio VIH, que ocasiona una trombopenia de causa inmunológica similar a la de la púrpura trombocitopénica idiopática. Suele responder al tratamiento antirretroviral, pero en algunos casos hay que recurrir a la esplenectomía (4).
BIBLIOGRAFÍA