Tratamiento del agujero macular
J. García-Arumí, V. Martínez
El agujero macular ha sido reconocido desde hace muchos años como una causa de pérdida de agudeza visual central. El nuevo conocimiento sobre su patogenia, clasificación, y posibilidad de tratamiento quirúrgico ha generado un interés renovado sobre esta entidad recientemente.
Son varias las etiologías que pueden producir un agujero macular. La más frecuente con mucho es la degeneración senil del vítreo posterior, denominandose agujero macular senil idiopático. Otras posibles causas son el trauma contuso en el globo ocular, el agujero macular miópico, el secundario a la cirugía del desprendimiento de retina, secundario a inflamación ocular y a retinopatía diabética edematosa entre otras. En una serie personal de 575 casos, 461 correspondían a agujeros seniles idiopáticos, 36 a traumatismo contuso, 31 a miopía, 27 secundarios a la cirugía del desprendimiento de retina, 11 eran secundarios a uveítis crónica, 8 secundarios a edema macular diabético, 1 secundario a neuroretinitis. Hablaremos primero de las características y tratamiento del agujero senil idiopático para referirnos posteriormente a las características especiales de las otras etiologías y sus diferentes tratamientos.
EXPLORACIÓN DEL AGUJERO MACULAR
Los agujeros maculares seniles idiopáticos se observan generalmente en pacientes sanos, con mayor frecuencia en la sexta o séptima década de la vida, predominando en mujeres. La pérdida de agudeza visual, escotoma central y metamorfopsia son los síntomas mas frecuentes, y están relacionados con los cambios quísticos y el anillo de desprendimiento de la retina neurosensorial que típicamente rodea el agujero. En agujeros maculares de larga evolución se observa degeneración de los fotorreceptores, implicando un daño funcional de la retina. La agudeza visual decrece progresivamente hasta 1/20-2/10. Los síntomas en los estadíos iniciales son muy sutiles, relatando el paciente en algunos casos una discreta metamorfopsia, que no siempre está presente, siendo la agudeza visual normal. Sin embargo, es importante el diagnóstico precoz, ya que las posibilidades de recuperación visual son mas altas.
El aspecto biomicroscópico característico en un ojo sintomático es un agujero de 400-600 micras de diametro, redondo u oval, con bordes bien definidos, en el centro de la mácula, rodeado por un halo grisáceo de engrosamiento de la retina. Es relativamente frecuente el adelgazamiento o atrofia del epitelio pigmentario en el área del agujero. En un 50% de los casos se observan opacidades nodulares amarillentas encima del epitelio pigmentario del agujero, y pueden aparecer rápidamente, incluso a la semana de haberse formado el agujero (fig. 1). Estas opacidades cambian en número y distribución de un examen a otro. El epitelio pigmentario y coroides adyacente al agujero permanece normal excepto en algunos pacientes mayores que pueden presentar drusas alrededor del agujero. En ocasiones se observan multiples quistes en la retina adyacente al agujero (fig. 2). Estudios histopatológicos postmortem en ojos afectos de agujero macular revelan una alta incidencia de edema retiniano quístico periagujero (68%), asi como presencia de membrana epirretiniana macular. También se observó atrofia de fotorreceptores que ocupaba un anillo entre 200 y 750 micras alrededor del agujero. Este edema retiniano se resolvía en los casos intervenidos, observandose también recuperación de los fotorreceptores.
El examen mediante anfiografía fluoresceínica muestra hiperfluorescencia a nivel del agujero macular en la mayoría de los casos. Thompson y cols analizaron las características angiográficas de 43 pacientes que debían ser intervenidos de agujero macular idiopático. La hiperfluorescencia estaba presente en la base del agujero en el 79% de los casos, adoptando un patrón homogéneo o moteado. Esta hiperfluorescencia se pierde en los pacientes intervenidos con éxito con cierre del agujero de mácula, y es un parámetro que va asociado con la recuperación de visión (figs. 3a y 3b). La zona de engrosamiento retiniano alrededor del agujero puede presentar también hiperfluorescencia moderada (45% de los casos) (fig. 4), si bien en algunas ocasiones se muestra hipofluorescente por el efecto pantalla (37%).
En el 10% a 30% de los pacientes se observa la formación de una membrana epirretiniana que cubre la retina alrededor del agujero y que puede deformarlo (figs. 5a y 5b). Blain y cols realizaron un estudio en 26 pacientes afectos de agujero macular y membrana epirretiniana que fueron intervenidos quirúrgicamente, observando una mayor incidencia de membranas en agujeros estadios 3 y 4 de la clasificación de Gass. La mayoría de los casos tenían agujeros de mácula de larga evolución, sugiriendo que las membranas epirretinianas eran secundarias a la formación del agujero macular y el desprendimiento de hialoides posterior, y no la causa del agujero.
Aunque un paciente afecto de agujero macular bilateral puede acabar con ceguera legal (agudeza visual inferior a 0,1), en la mayoría de los casos la patología se observa solamente en un ojo, y muchos pacientes permanecen asintomáticos hasta que el ojo contralateral se afecta. Sin embargo, la estimación de la probabilidad de afectación del otro ojo es importante para los pacientes que están considerando la cirugía de un agujero macular unilateral. La mayoría de los estudios han intentado evaluar el riesgo relativo de bilateralidad utilizando analisis retrospectivos, reportando una gran variación en la afectación del ojo contralteral, entre el 0% y el 29%. Ezra y cols realizaron el único estudio prospectivo de pacientes con agujero macular unilateral, ojo contralateral normal con hialoides posterior aplicada. Examinaron a 114 pacientes, observando que el riesgo de bilateralización a los 5 años es del 15,6 %.
Debido a que solamente un reducido número de pacientes acuden en los estadíos más tempranos de agujero macular, no es sorprendente que la historia natural de desarrollo del agujero macular haya sido objeto de controversia. Se han desarrollado varias hipótesis, incluyendo trauma, enfermedad vascular retiniana y tracción vítrea. Gass y Johnson propusieron que la contracción de la hialoides posterior y la consecuente tracción vitrea tangencial provocaba un desprendimiento foveolar circunscrito (estadío 1) seguido por una dehiscencia retiniana temprana (estadío 2), y posteriormente un agrandamiento del agujero con separación vitreofoveal (estadío 3), y finalmente un desprendimiento vítreo posterior completo (estadío 4). Gass puso especial enfasis en la dificultad de distinguir el desprendimiento de vitreo posterior de una zona de licuefacción vítrea posterior con vitreo adherido en la superficie de la mácula.
El mismo Gass puso al día su clasificación biomicroscópica e interpretación anatómica en 1995, considerando que el paso de estadío 1-A a estadío 1-B se produce por el desplazamiento centrífugo de los fotorreceptores por una dehiscencia en la zona del anillo amarillo, y que el agujero puede estar escondido bajo el vitreo prefoveolar semiopaco que cruza el anillo amarillo (estadío 1-B agujero oculto). También postuló que la mayoría de opérculos preagujero no son más que una condensación del cortex vítreo posterior y no contienen tejido retiniano, llamandolos pseudo-opérculos (fig. 6). Esta aseveración clínica fue confirmada anatomopatológicamente por Madreperla y cols, que estudiaron mediante microscopía electrónica de transmisión 2 opérculos, extraídos en la cirugía del agujero macular. Los dos especímenes estaban enganchados a una capa de colágeno nativo, identificado como cortical vítrea, y se componían primariamente de células de Müller y astrocitos fibrosos sin membrana limitante interna adyacente. No estaba presente tejido neuronal retiniano en ningun caso.
Estudios practicados con tomografía óptica de coherencia (OCT) han confirmado los criterios desarrollados por Gass, y pueden ser de ayuda en los estadíos incipientes de la enfermedad.
Guyer y Green propusieron 3 posibles mecanismos para la creación de la tracción tangencial en la mácula, incluyendo el movimiento de los fluidos intraoculares y las contracorrientes, el remodelado celular del vítreo cortical, y la contracción de una membrana fibrocelular en la interfase entre el vitreo cortical y la membrana limitante interna. Probablemente cada uno de estos mecanismos jugará un papel más o menos importante en cada caso determinado, dependiendo de la evolución del caso y de su etiopatogenia.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El pronóstico funcional de los ojos afectos de agujero macular es malo por el aumento del tamaño del agujero y la degeneración quística de la retina adyacente, y por la atrofia de los fotorreceptores que inducen una disminución progresiva de visión hasta aproximadamente 1/20, aumento de metamorfopsia y aumento del tamaño del escotoma central. Hikichi y cols analizaron el riesgo de disminución de visión en pacientes afectos de agujero macular idiopático de espesor total. Llegaron a la conclusión de que los ojos sin desprendimiento posterior de vítreo, con un agujero macular de 400 micras o inferior, tienen un mayor riesgo de sufrir aumento del tamaño del agujero y del desprendimiento de retina periagujero, con subsecuente disminución de visión. La desaparición espontánea de la tracción vítrea con curación del agujero macular es muy infrecuente. Yuzava y cols siguieron la evolución de 97 ojos afectos de agujero macular de espesor total, observando la resolución espontánea en solamente 2 de ellos.
Los nuevos conocimientos sobre la patogenia del agujero macular llevaron a la hipótesis de que la visión podía estabilizarse o mejorar si era posible relajar la tracción tangencial, reducir los cambios quísticos de la retina, y reaplicar el anillo de desprendimiento de retina alrededor del agujero. El objetivo del tratamiento del agujero macular es doble: por un lado relajar la tracción tangencial que está produciendo el agujero, y por otro estimular la cicatrización glial que selle el agujero. Estudios histopatológicos postmortem de pacientes intervenidos de agujero macular, muestran un defecto retiniano central entre 16 y 250 micras ocupado por células ovales o fusiformes con citoplasma translúcido, retículo endoplásmico liso y complejos juncionales (células de Müller) orientadas paralelas al epitelio pigmentario retiniano, que se extienden en los bordes del agujero por la superficie de la retina. También se observaron astrocitos fibrosos entre las células de Müller. Esta fina membrana glial cierra el agujero y evita reaperturas en el postoperatorio. El tamaño de la zona central probablemente depende del tiempo de seguimiento después de la cirugía y del tamaño inicial del agujero.
SELECCIÓN DE LOS CASOS
Existen patologías confundibles con agujeros maculares que tienen un curso natural favorable, o requieren diferente tratamiento quirúrgico. La mejor manera de diagnosticar un agujero macular es el biomicroscopio y una lente de contacto funduscópica. Otras exploraciones pueden ayudar en el diagnóstico, como el test de Watzke-Allen, la angiografía fluoresceínica o el OCT. El test de Watzke-Allen consiste en proyectar una hendidura fina sobre el agujero macular, relatando el paciente un estrechamiento o interrupción de la hendidura en la zona del agujero. El estrechamiento de la hendidura también se observa en los pseudoagujeros maculares, y por tanto no es tan específico como la interrupción total de la hendidura. Un test muy selectivo es la proyección de la luz guía de 50 micras de un laser para fotocoagulación sobre el agujero macular, que no es visible por el paciente cuando incide sobre la zona del agujero desprovista de fotorreceptores. En los pseudoagujeros maculares el paciente ve perfectamente la luz guía del laser en la zona que correspondería al agujero.
Los estudios ecográficos del agujero macular se correlacionan bastante exactamente con los hallazgos clínicos. El pseudooperculo es una condensación focal del cortex vítreo suspendido en la hialoides premacular desprendida de la zona de depresión foveal.
La tomografía óptica de coherencia (OCT) ha demostrado ser efectiva para distinguir agujeros maculares de espesor total de los agujeros de espesor parcial y de los quistes maculares. Ha sido una exploración útil para confirmar la validez de la clasificación de Gass en estadíos, y encuadrar al paciente a tratar en uno de estos estadíos. Asi mismo puede medir cuantitativamente el tamaño del agujero y el área de la retina circundante con edema o desprendimiento sensorial. También nos informa del estado de la hialoides posterior, pudiendo detectar pequeñas separaciones foveolares (fig. 7).
La selección cuidadosa del paciente es fundamental para un resultado exitoso. Existen algunos parámetros muy importantes a considerar, como el tiempo de evolución del agujero, su tamaño, la uni o bilateralidad, el estado del ojo contralateral, la edad del paciente y la capacidad para mantener una posición postoperatoria adecuada.
Kelly y Wendel en 1991 fueron los primeros que realizaron cirugía vitreorretiniana para cerrar el agujero de macula, reportando un éxito anatómico con cierre del agujero macular en el 58% de los casos, practicando vitrectomía, disección de la hialoides posterior, y taponamiento temporal con hexafluoruro de azufre. Este porcentaje ha ido aumentando al 73% en 1993, y al 86% en una serie de 191 ojos publicada en 1994, e incluso al 93% en ojos con un tiempo de sintomatología inferior al año.
Los primeros en utilizar un factor de crecimiento celular llamado transforming growth factor beta (TGF beta) para estimular la adhesión coriorretiniana a nivel del agujero macular fueron Glasser y cols, consiguiendo en 1992 un éxito anatómico en el 100% de los casos y mejoría de la agudeza visual en el 91% de los ojos. Utilizando la misma técnica, Smiddy y asociados, en un estudio prospectivo multicentrico randomizado obtuvieron una tasa de reaplicación anatómica del agujero del 91%. Liggett y cols, y nuestro grupo probamos la eficacia del suero autólogo asociado a la vitrectomía en ojos con agujero macular de espesor total, consiguiendo un 100% y 86% de éxito anatómico respectivamente. Gaudric y asociados utilizaron concentrado de plaquetas como estimulador de la cicatrización glial, obteniendo el 95% de cierre anatómico del agujero macular.
La clave del éxito quirúrgico es la eliminación de la tracción que inicialmente produce el agujero macular y que lo mantiene abierto, y el estímulo para la proliferación glial que sellará el agujero. La mayoría de ojos con agujero macular idiopático tienen alteraciones vítreas similares. Generalmente existe una zona de fibras vítreas colapsadas descansando encima de una cavidad posterior opticamente transparente. En muchas ocasiones, el cortex vitreo posterior y la hialoides posterior son invisibles y permanecen adheridos a la membrana limitante interna de la retina. En algunos casos, la identificación de la superficie posterior de la hialoides, focalmente desprendida encima del agujero se realiza por la presencia de una imagen de operculo, que corresponde a una condensación de la hialoides por el depósito celular de fibroblastos y células gliales (pseudoopérculo).
Después de realizar la vitrectomía media y anterior, es indispensable la disección y eliminación del cortex vitreo y la hialoides posterior. Para poder disecar la hialoides posterior, es fundamental una correcta eliminación del cortex vitreo prehialoideo, por lo que deberemos acercar el vitrectomo a la retina y realizar un buen afeitado del vitreo posterior; de lo contrario, la cánula o el vitrectomo quedarán colapsados por el vítreo y no podrán disecar la hialoides. Utilizando aspiración activa, entre 150 y 250 mm de Hg, y con una cánula de punta de silicona, o con la misma punta del vitrectomo, se desplaza encima de la retina cerca de la papila, encima de las arcadas vasculares o en la retina temporal. Es mejor evitar el área alrededor del agujero hasta que se haya iniciado la separación de la hialoides posterior. La adherencia de la hialoides es superior en personas más jóvenes. La flexión de la punta de silicona de la cánula de aspiración "signo de la caña de pescar", que tradicionalmente se ha descrito como confirmación de enganchamiento de la hialoides posterior, significa enganchamiento del cortex prehialoideo, pero no supone el inicio de su separación de la retina. El signo que demuestra claramente el inicio de la disección de la hialoides es la presencia de una línea circular concéntrica a la zona de tracción con la cánula (onda expansiva) (figs. 8a y 8b), delimitando la zona de disección en cada momento. Habiendo iniciado la disección, nos desplazaremos hacia el area macular para separar la hialoides premacular, y posteriormente hacia la periferia hasta el ecuador. Debido a que posteriormente la cavidad vítrea se rellenará de gas, es conveniente una amplia disección de la hialoides para evitar tracciones de la burbuja del gas sobre el vítreo y la retina. El cortex vítreo y la hialoides posterior se vuelven visibles una vez separados de la limitante interna, apareciendo como una capa translúcida, especialmente si se coloca la luz oblicua. En ocasiones la adherencia de la hialiodes con la papila es muy firme. Utilizaremos el vitrectomo para liberarla, con una succión de 200-250 mm Hg. Si la disección no ha sido correcta, al realizar el intercambio fluido-aire, la cánula de aspiración se bloqueará por un material gelatinoso que corresponde al cortex vítreo-hialoides.
Es importante durante estas maniobras evitar una exposición prolongada de la región macular a la luz para evitar fototoxicidad. Si existe una membrana epirretiniana asociada al agujero macular, deberá ser extirpada. Generalmente detectaremos la presencia de la membrana epimacular por la tracción que ejerce sobre el agujero, que adopta una forma oval, y por los pliegues que induce sobre la retina, así como la opacidad blanquecina por depósito de colágeno. Estas membranas pueden rodear el agujero o afectar solamente a un sector. Utilizaremos un cuchillete de esclerotomía curvado para crear un plano de disección en la membrana, para posteriormente levantarla del plano retiniano con una micropinza de punta fina y polvo de diamante en la superficie de agarre para evitar el deslizamiento, o similares. Muchas veces estas membranas se extienden fuera de las arcadas temporales hacia el ecuador. En estos casos, practicaremos una membranorrexis alrededor del agujero macular, extendiendola unos 3-4 diametros papilares desde el centro del agujero macular.
Posteriormente se realiza un intercambio fluido-aire completo, aspirando encima de la papila. Aunque algunos autores propugnan el aspirado en el agujero macular con una cánula fina del calibre 30, el riesgo de lesión del epitelio pigmentario macular y del tejido neurosensorial circundante es alto, y es innecesario, por lo que no lo recomendamos.
Para conseguir un adecuado secado de la cavidad vítrea, si vamos a utilizar un factor de crecimiento para estimular la cicatrización glial a nivel del agujero macular, es conveniente esperar durante 10 minutos a que se acumule en el polo posterior el fluido que ha quedado atrapado en la base del vítreo, después de realizar el intercambio fluido-aire. En pacientes jóvenes puede llegarse a acumular hasta 1 ml durante este periodo de tiempo, diluyendo hasta 10 veces el factor de crecimiento inyectado, disminuyendo notablemente su efecto. Si no se utiliza factor de crecimiento, no es necesario este periodo de espera.
Habiendo secado adecuadamente la cavidad vítrea, se inyectará el factor estimulador de la cicatrización glial, encima del agujero macular (0,1 que corresponden a 7 gotas, utilizando una cánula del calibre 20 con punta de silicona), y se procederá al intercambio del aire por una mezcla no expansiva de SF6 o C3F8. Para conseguir la concentración adecuada (SF6 al 25% o C3F8 al 15%) se insuflarán 40de gas a la mezcla prefijada a través de la cavidad vítrea utilizando una jeringa de 50de plástico.
La posición del paciente será de decúbito supino durante una hora si estamos utilizando un factor de crecimiento, para pasar posteriormente a decúbito prono, o directamente a decúbito prono si no se utiliza el factor. La cabeza deberá permanecer hacia abajo durante una semana, descansando cada 4 horas media hora, y alternando la posición de decúbito prono con sentarse en una silla con la cabeza apoyada sobre la mesa, o bien caminando con la cabeza hacia abajo. Existen unos dispositivos diseñados especialmente para la posición de cabeza hacia abajo, que hacen algo más agradable el periodo postoperatorio (figs. 9a y 9b). A partir de la primera semana el paciente podrá permanecer en posición normal, exceptuando dormir hacia arriba.
Mientras que algunos pasos quirúrgicos están practicamente aceptados por todos los autores, tales como la disección de la hialoides posterior, el uso de taponamiento temporal por gases de larga duración, y la posición postoperatoria con la cabeza hacia abajo, hay algunos aspectos del procedimiento quirúrgico en los cuales no existe consenso. Entre ellos destacan:
a) El uso de factores estimuladores de la cicatrización glial (TGF beta, suero autólogo, plasma autólogo y trombina, concentrado de plaquetas autólogo, pegamento tissucol, adhesivo de fibrina...).
b) El tipo y concentración del gas (SF6, C2F6, C3F8).
c) La duración de la posición en decúbito prono.
d) Necesidad y técnica de disección de membranas epirretinanas.
e) La necesidad de disección de la membrana limitante interna.
f) El uso de aceite de silicona como taponador temporal.
USO O NO DE FACTOR DE CRECIMIENTO
Una de las controversias más importantes en la cirugía del agujero macular es la necesidad o no de utilizar un factor estimulador de la cicatrización glial. Existe una disconcordancia entre los primeros trabajos multicéntricos randomizados y los últimos: Smiddy, Glaser y Thompson obtuvieron en 1993 una tasa de reaplicación retiniana del 53,3% sin factor, y del 91,2% con TGF beta. Thompson, Smiddy y cols obtuvieron en 1998 un 61,4% sin factor, y un 77,8% con TGF beta, datos discordantes con el estudio realizado en 1993 por estos mismos autores. Gaudric y cols en un estudio randomizado multicentrico obtuvieron una tasa de reaplicación del 70% sin factor, y del 93% con concentrado de plaquetas. Nuestra experiencia es similar a la de Gaudric, habiendo obtenido un 74% de cierre del agujero macular sin utilizar factor en 50 casos, mientras que utilizando concentrado de plaquetas hemos obtenido un 92% de reaplicación anatómica (sobre 430 casos).
Las principales inconvenientes en la utilización del factor de crecimiento son el elevado coste económico de algunos (TGF beta), la dificultad de obtención o elaboración, y la posibilidad de inducción de inflamación intraocular o proliferación vitreorretiniana.
Los factores más utilizados han sido el TGFbeta, el suero autólogo, el plasma autólogo, plasma y trombina, concentrado de plaquetas autólogo, adhesivo de fibrina, pegamento tissucol. La asociación de plasma y trombina, el adhesivo de fibrina y el tissucol provocan una reacción inflamatoria postoperatoria importante, y en general han sido abandonados. El TGFbeta se utilizó en un estudio cerrado y no está comercializado para el agujero macular. Del resto de estimuladores de la cicatrización glial, el que ha demostrado una mayor eficacia es el concentrado de plaquetas. Su elaboración es relativamente sencilla: en un tubo estéril al vacío con EDTA introduciremos sangre del paciente. Se centrifugará a 1000 rpm durante 10 minutos a 10°C de temperatura. Aspiraremos el tercio inferior del plasma separado de los elementos formes, y lo volveremos a centrifugar utilizando los mismos parámetros. Descartaremos parte del plasma, quedando en el tubo las plaquetas adheridas al tubo. Disolveremos las plaquetas obteniendo una concentración aproximada de 1.000.000 plaquetas/mm3. Inyectaremos en la cavidad vítrea 0,1de concentrado de plaquetas.
TIPO DE TAPONADOR INTRAOCULAR A UTILIZAR
Otra importante controversia la ha provocado el tipo de taponador temporal a utilizar. Thompson y cols evaluaron el efecto de la duración del gas intraocular en el tratamiento de agujeros de mácula mediante vitrectomía y TGF beta. Compararon el efecto del octofluoropropano, que permanece en la cavidad vítrea durante un mes, y el aire, que permanece menos de una semana. Concluyeron que una mayor duración del taponamiento interno conseguía un porcentage superior de reaplicación anatómica (97% versus 53%). Estos mismos autores compararon la efectividad del C3F8 a diferentes concentraciones: 5%, 10% y 16%, obteniendo reaplicación anatómica en el 65,6%, 63% y 94,4% respectivamente. Kruger y cols compararon la efectividad del aire verus el hexafluoruro de azufre como taponadores temporales en el agujero macular, observando una tasa de reaplicación para el aire del 85%, y para el SF6 del 90%, diferencia no estadísticamente significativa (p=1,0). Los estudios de Thompson y cols tienen varios puntos débiles: consiguen mayor tasa de reaplicación con C3F8 al 5% que al 10%, mantienen al paciente el decúbito supino las primeras 24 horas, tiempo de actuación de la burbuja de aire, que tiene un tiempo de vida media en la cavidad vítrea de 1,3 días.
Nosotros preferimos la utilización de SF6 a otros gases de mayor duración (C2F6 y C3F8), debido a la dificultad de mantenimiento de la posición boca abajo para la población senil, que son la mayoría de los afectados de agujero macular idiopático. Además, el riesgo de catarata en el postoperatorio disminuye con un taponamiento más corto. Si utilizamos hexafluoruro de azufre como taponador temporal, es muy importante que el paciente mantenga una posición estricta boca abajo durante la primera semana del postoperatorio. Estudios previos sobre la farmacocinética de los gases intraoculares han demostrado que una burbuja de SF6 al 20% puede cubrir efectivamente un agujero de mácula cuando el paciente está boca abajo durante 8,4 días. En reoperaciones utilizamos C3F8 por la posibilidad de mala colaboración del paciente como causa del fracaso de la primera cirugía.
Goldbaum y cols utilizaron aceite de silicona como taponador en agujeros maculares sin restricciones posturales postoperatorias, extrayendolo a las 6 semanas de la cirugía. Consiguieron una tasa de reaplicación del 86% en ojos no intervenidos, y 80% en ojos previamente intervenidos. La falta de reaplicación en algunos casos la atribuyeron al incompleto relleno de la cavidad vítrea con aceite de silicona. En el 69% de los casos se desarrolló una catarata que requirió su extracción. La necesidad de una segunda intervención y los posibles riesgos del aceite de silicona aconsejan utilizar este taponador en los agujeros maculares solamente en casos muy determinados, como en pacientes con imposibilidad de mantenimiento de decúbito prono (imposibilitados, deficientes mentales, niños hiperactivos). Goldbaum también lo aconseja en personas con ojo único.
DISECCIÓN DE LA MEMBRANA LIMITANTE INTERNA
La hialoides posterior probablemente es la primera que ejerce tracción perifoveal, pero puede no ser la única responsable. Los agujeros maculares de mayor tamaño persisten a pesar de un desprendimiento completo del vítreo posterior y en ausencia de una membrana epirretinana clínicamente observable (fig. 10). En muchas ocasiones se observa un arrugamiento de la membrana limitante interna, incluso después de la extirpación completa de la hialoides posterior y de todas las membranas epirretinianas.
Estudios ultraestructurales han demostrado que las membranas limitantes internas extirpadas en pacientes con agujero macular contienen miofibroblastos y fibrocitos, provocando una tracción tangencial. En pacientes con MLI contraída, si no se diseca la MLI perimacular, el riesgo de fracaso quirúrgico es alto.
Los estudios anatomopatológicos de algunas membranas epirretinianas extirpadas demuestran que se ha extraído también inadvertidamente la MLI sin observarse en estos pacientes efectos funcionales adversos. Morris y cols, basados en su experiencia en el tratamiento de las hemorragias subhialoideas en el Sindrome de Terson, describieron la técnica de disección mecánica de la membrana limitante interna en algunos casos de maculopatía por tracción. Estos autores obtuvieron excelentes recuperaciones visuales, alcanzando el 83% de los pacientes una agudeza visual final de 9/10. Otros autores también han conseguido excelentes resultados con la disección intencionada de la MLI en la cirugía del agujero macular.
Técnica de disección de la MLI Habiendo extirpado el humor vítreo, incluyendo la superficie hialoidea posterior, mediante un bisturí intraocular de diamante o un cuchillete de esclerotomías desechable se procede a la incisión de la MLI. La disección de la MLI no es un procedimiento quirúrgico sencillo. La membrana limitante interna es un tejido transparente de 1-4de grosor que debe ser atraumaticamente separado del resto de la retina sensorial que tiene entre 200-300a nivel macular, también casi transparente.
La visualización de la MLI no es siempre fácil, aumentando la dificultad en personas de edad avanzada. La apertura de la MLI se realiza siempre alejada del haz papilomacular y generalmente periférica al halo de retina desprendida alrededor del agujero. En algunas ocasiones se observa un fruncimiento de la MLI en algún punto, siendo más fácil iniciar allí la disección y levantar la MLI. La dirección de la incisión deberá seguir el trayecto de las fibras nerviosas. Preferimos la disección temporal a la fovea en el rafe medio (fig. 11). No es infrecuente observar una pequeña hemorragia en la disección de la MLI, pero no tiene trascendencia clínica.
Después de seccionar la MLI, deberemos levantar un borde para poder cogerla con la pinza. Es de suma utilidad utilizar una espátula especialmente diseñada para la separación entre MLI y capa de fibras nerviosas, que nos permite encontrar el plano de clivaje y levantar un fragmento ancho de MLI que se romperá con menor facilidad al traccionar de ella (fig. 12). Habiendo levantado el borde de la MLI seccionada, la extirparemos con una pinza (fig. 13). Existen pinzas específicas para la disección de la MLI (fig. 14), aunque también se pueden utilizar las pinzas de extracción de membranas subfoveales de Thompson, o la minipinza recta de polvo de diamante de Sutherland. Preferimos las pinzas acodadas en su parte final, que tienen la ventaja de que el cirujano puede controlar en todo momento visualmente la disección de la membrana, sin taparse con la pinza (fig. 14), como ocurre con las pinzas rectas.
Idealmente se debe disecar la MLI en una sola pieza. Sin embargo, los pacientes con agujeros maculares idiopáticos son generalmente por encima de 60 años, y su MLI, en oposición a la de individuos jóvenes con agujeros maculares traumáticos, es muy frágil.
En ocasiones se debe extirpar en varios fragmentos, ya que se rasga al traccionar de ella. Volver a coger el borde de la MLI todavía adherida no es fácil; para identificar el borde de la MLI nos guiaremos por el diferente reflejo que produce la MLI respecto a las areas en donde ya ha sido extirpada. En la zona en donde todavía la MLI tapiza la retina, el reflejo de la luz endoocular es más intenso. Esta diferencia es menos acusada a partir de los 60 años. Sin embargo, aunque en los pacientes jóvenes es más fácil identificar la MLI, su extirpación es más difícil, ya que se adhiere más firmemente, pero tiene menos tendencia a romperse. Algunos autores propugnan la utilización de perfluorocarbono líquido para mejor identificación de la MLI, ya que vuelve la superficie más brillante. Personalmente creo que no es necesario, ya que si bien la identificación es más fácil, la disección es más costosa porque el peso del perfluorocarbono hace que la MLI se rasgue con mayor frecuencia.
La MLI se debe disecar cuidadosamente y rasgar mediante un movimiento circular (membranorexis), de manera similar a la disección de la capsula anterior del cristalino durante la cirugía de la catarata (capsulorrexis). Las fuerzas vectoriales dictan la dirección del pelado de la membrana, debiendose disecar una extensión con un radio de 1,5-2alrededor del agujero macular. De la misma manera que al realizar una capsulorexis, se deberá soltar la membrana al menos una vez cuando ya se ha disecado la mitad superior o inferior, para volver a captarla en el lado opuesto y realizar las fuerzas en dirección contraria para disecar la otra mitad. Se debe tener especial cuidado en la disección a nivel de los bordes del agujero, para evitar aumentar su tamaño; debido a ello es fundamental traccionar la MLI hacia el centro del agujero y nunca desde el centro, centrifugamente. Se disecará una superficie de 3-4 diámetros papilares alrededor de la fóvea.
Si la MLI esta muy adherida, es peligroso seguir traccionando de ella. En estos casos, se deberá dejar la disección en la zona de mayor adherencia y seguir en el resto.
En algunas ocasiones se producen pequeñas hemorragias durante la disección de la MLI. Generalmente son pequeñas y no tienen trascendencia clínica. La retina que se ha despojado de la MLI puede volverse transitoriamente opaca. Este edema discreto de la retina interna no tiene efectos secundarios y generalmente desaparece al día siguiente.
Es relativamente frecuente que algunos cirujanos no distingan entre la disección de la MLI y la presencia de una membrana epirretiniana. Para ayudar a diferenciar estas 2 estructuras, la tabla 1 las compara y distingue en cuanto a su apariencia y comportamiento en la disección.
Los resultados obtenidos por diversos autores han sido satisfactorios. Mester y cols consiguieron un 94% de reaplicación anatómica en 33 pacientes tratados, mejorando funcionalmente el 78% de los casos, alcanzando una visión de 5/10 ó superior el 33% de los casos. Eckardt y cols trataron 39 ojos de 37 pacientes con agujero macular de espesor total practicando vitrectomía, disección de la hialoides posterior y disección de la membrana limitante interna, utilizando como taponador C3F8 al 20%. Consiguieron el completo cierre del agujero macular en 36 de los 39 ojos (92%), con mejoría de al menos 2 líneas de agudeza visual en el 77% de los casos. No se detectaron cambios edematosos ni irregularidad del pigmento, ni clínicamente ni mediante angiografía fluoresceínica, en ninguno de los casos. Se practicó microscopía electrónica en 23 de estas membranas extraídas, confirmando que se trataba de la membrana limitante interna. Un hallazgo sobresaliente fue la observación de canales en la MLI que atravesandola desde su superficie externa a interna contenían procesos de células de Müller con claros signos de necrosis o degeneración. En la cara vítrea, la MLI estaba cubierta por miofibroblastos en la mayoría de los casos.
Olsen y cols consiguieron una tasa de reaplicación anatómica en 23 de 24 (96%) pacientes afectos de agujero macular, utilizando fibrinógeno activado por trombina y disección de la MLI. Este porcentaje fue sensiblemente superior al conseguido con el mismo adyuvante pero sin disección de la MLI (en 32 de los 45, que representa el 7%).
En una serie estudiada por nosotros se incluyeron e intervinieron 50 pacientes que cumplían los siguientes criterios: se trataban de agujeros maculares estadío 3 con MLI brillante y bordes evertidos, o bien estadio 4, o bien reintervenciones. El 68% eran mujeres y en 34% hombres, con una edad comprendida entre 18 y 72 años, con una media de 56 años. Cuarenta ojos eran agujeros maculares idiopáticos (80%), 5 casos reintervenciones, 3 casos agujeros maculares traumáticos, 1 caso agujero macular miópico y un caso agujero macular secundario a cirugía del desprendimiento de retina. El 58% de los casos correspondían a estadío 3 y el 42% restante a estadío 4. La agudeza visual preoperatoria media era de 1/10, oscilando entre1/20 y 3/10. Se consiguió el sellado anatómico del agujero en una intervención en el 90% de los casos, y en 2 casos más tras segunda intervención, consiguiendo una tasa de reaplicación final del 94% de los casos (figs. 15a, 15b, 15c, 15d, 16a, 16b, 16c y 16d). En 4 casos se observaron hemorragias intrarretinianas después de la disección, que se reabsorbieron sin dejar secuelas. La agudeza visual final media era de 5/10, oscilando entre 1/20 y 8/10. Los resultados obtenidos aconsejan la disección de la MLI en aquellos casos en los que puede jugar un papel determinante en la formación o mantenimiento del agujero macular, que corresponden a los criterios de selección ya citados.
COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA DEL AGUJERO MACULAR
Las complicaciones secundarias a la cirugía del agujero macular pueden aparecer durante el acto quirúrgico o en el postoperatorio.
INTRAOPERATORIAS
Desgarros periféricos yatrogénicos. La incidencia de desgarros retinianos yatrogénicos durante la la cirugia vitreoretiniana en general se sitúa entre el 2 y 25% de los ojos, y están relacionados generalmente con las esclerotomías (57-58). La localización más frecuente es alrededor de las esclerotomías, y preferentemente en la esclerotomía de la mano dominante del cirujano, probablemente por tracción sobre el vitreo adyacente con la introducción y extracción de los instrumentos durante la cirugía. En series largas como la de Oyakawa y cols no se observan desgarros inferiores. Sin embargo, analizando exclusivamente la cirugía vitreorretiniana de agujeros maculares, Sjaarda y cols observaron una incidencia de desgarros retinianos intraoperatorios del 5,5%, en un estudio de 181 pacientes intervenidos de agujero macular. La localización de estos desgarros era inferior en la mayoría de los casos (60%). Además la mayoría de estos desgarros inferiores generalmente estaban en el lado contrario a la mano dominante del cirujano. La distribución diferente está relacionada probablemente con las peculiaridades quirúrgicas de la cirugía del agujero macular: el riesgo de tracción sobre el vítreo adyacente a la esclerotomía es menor porque generalmente no hay que introducir múltiples instrumentos, como tijeras anguladas. En la cirugía del agujero macular uno de los pasos más importantes es la disección de la cortical vítrea de la superficie retiniana. Si existen adherencias anómalas, éste desprendimiento vítreo agudo provocado quirúrgicamente puede provocar roturas retinanas en las zonas de adhesión. El la serie de Sjaarda, no se produjeron roturas periféricas en ningún caso con estadío 4, es decir desprendimiento de vitreo posterior.
Los pacientes afectos de degeneración en empalizada extensa tienen un mayor riesgo de desarrollar roturas intraoperatorias, por lo que se deberá considerar la fotocoagulación profiláctica preoperatoria. Debido a que es imposible ver pequeñas roturas retinianas en un ojo relleno de gas, es imprescindible el examen de la perifería de la retina antes del recambio fluido-gas, inmediatamente después de la disección de la hialoides. Utilizando un sistema de visualización panorámica e identación, se puede examinar a través del microscopio quirúrgico toda la retina periférica con mayor detalle que con el oftalmoscopio indirecto.
La incidencia de desprendimiento de retina por agujeros no detectados intraoperatoriamente es del 2% en series amplias, aunque autores menos experimentados han publicado frecuencias de hasta el 14%. En nuestra serie hemos observado una frecuencia del 1,3% (8/575); sin embargo, 2 pacientes han debido ser reintervenidos por proliferación vitreoretiniana severa.
Lesión macular. Los bordes libres del agujero de mácula son móviles y pueden lesionarse durante las maniobras de aspiración del fluido subretiniano, incarcerándose en la cánula, pudiendose rasgar los bordes del agujero y aumentando el tamaño del mismo. Para evitar tocar el borde del agujero, se deberán emplear cánulas de aspiración muy finas. Nosotros utilizamos cánulas de calibre 30 a 40 subretinianas, si bien en la mayoría de los casos preferimos no aspirar encima del agujero macular.
Durante la disección de una membrana epimacular o de la membrana limitante interna periagujero se debe evitar una tracción excesiva centrífuga que pueda rasgar el borde del agujero.
POSTOPERATORIAS
Catarata. Es la complicación más frecuente. La progresión de las cataratas nucleares después de cualquier tipo de vitrectomía en pacientes de cierta edad es conocida desde hace años. Sin embargo, la incidencia en los estudios sobre agujero macular es más alta, probablemente por la elevada edad de los pacientes con agujero macular idiopático, y por el uso sistemático de un gas de larga duración como taponador temporal.
Si el paciente no mantiene una posición de cabeza abajo adecuada durante el postoperatorio inmediato, aparecerá una catarata subcapsular posterior por desecación de la cápsula posterior por el gas y toxicidad consiguiente. Si el paciente es joven y se corrige la posición, la catarata será transitoria desapareciendo cuando la nutrición del cortex posterior se restablezca. Por el contrario, si se mantiene una posición inadecuada, quedará una catarata subcapsular posterior permanente. Esto es más frecuente cuanta mayor duración tenga el taponamiento por gas, es decir más con C3F8 que con SF6. La opacificación del cristalino más frecuente se observa en el núcleo, y es más frecuente cuanto mas largo es el tiempo de seguimiento postoperatorio. Generalmente los pacientes afectos de catarata subcapsular posterior al día siguiente de la intervención, sufrirán una más rápida evolución de su esclerosis nuclear aunque desaparezca la opacificación subcapsular posterior, porque la toxicidad cristaliniana ya se ha producido. Thompson y cols observaron la progresión de la esclerosis cristaliniana en pacientes intervenidos de agujero macular, precisando cirugía de catarata el 54,5% de los pacientes con seguimiento postoperatorio entre 6 y 12 meses, el 75% de los pacientes con seguimiento entre 12 y 24 meses, y el 81% de los pacientes seguidos más de 24 meses. En nuestra serie de 323 pacientes fáquicos operados de agujero de mácula, el 91% han tenido que ser intervenidos de cataratas en el postoperatorio tardío (a partir de los 6 meses de la intervención). Debido a ello, actualmente cuando el paciente presenta una discreta esclerosis del cristalino asociada al agujero macular, practicamos cirugía combinada (facoemulsificación del cristalino con implante de lente plegable endosacular, y cirugía del agujero macular) en el mismo acto operatorio, evitando con ello una segunda cirugía al paciente. Hemos intervenido mediante esta técnica 128 pacientes, y el éxito anatómico (90%) y funcional (76%) no difiere de la cirugía del agujero macular aislada.
Wendel y cols han observado una alta incidencia de edema macular quístico en el postoperatorio de cirugía de catarata de los pacientes previamente intervenidos de agujero macular (10% de los casos), que se ha resuelto con la administración de corticoides perioculares. Nosotros no hemos observado una incidencia tan alta, observando edema macular quístico en el 2% de los casos.
Alteraciones del campo visual Descritas por primera vez por Melberg y cols en 1995, actualmente existen multiples publicaciones sobre la afectación del campo visual secundaria a la vitrectomía, y la mayoría están relacionadas con la cirugía del agujero macular. Los defectos se observan con mayor frecuencia en el campo temporal, predominantemente inferior, son frecuentemente en forma de cuña, periféricos, si bien en algunas ocasiones son arqueados. La frecuencia de observación oscila según los autores entre el 7% y el 23% de los casos. Se han propuesto varios mecanismos en la producción del escotoma postquirúrgico:
1) Trauma mecánico durante la separación de la hialoides posterior.
2) Trauma mecánico durante el recambio fluido-aire.
3) Cambios glaucomatosos por presión intraocular elevada intraoperatoria o postoperatoria.
4) Toxicidad por la luz.
5) Desecación de la retina.
El traumatismo mecánico durante la separación de la hialoides posterior no parece jugar un papel fundamental en la afectación campimétrica, ya que se ha observado también en agujeros maculares estadío 4 en los que la hialoides ya está desprendida. El hallazgo de que la cortical vítrea se adhiere fuertemente al borde nasal de la papila se ha utilizado para explicar el porqué los defectos campimétricos se observan con mayor frecuencia en la region infero-temporal. Sin embargo, cualquier lesión en la capa superficial de fibras nerviosas peripapilares producirá defectos visuales adyacentes al nervio óptico respetando la visión periférica. Esta hipótesis, por lo tanto no puede explicar la configuración de los defectos campimétricos periféricos después de la cirugía de los agujeros maculares.
La lesión traumática con la cánula de aspiración durante el recambio fluido-aire también se ha invocado como mecanismo de lesión de las fibras nerviosas. Sin embargo, no explica la localización constante de las lesiones en el campo visual inferotemporal, y su ausencia en otras vitrectomías con intercambio fluido-aire.
Paques y cols observaron defectos campimétricos en 7 de 30 pacientes intervenidos de agujero de mácula (23%), considerando que cuando los defectos son arqueados (en 3 de ellos) pueden relacionarse con la presión intraocular elevada, pero no cuando tienen otra configuración, como ocurre en la mayoría de los casos.
La fototoxicidad invocada como mecanismo de producción de defectos campimétricos es bastante improbable ya que produciría alteraciones posteriores del epitelio pigmentario y no lesiones periféricas.
La desecación de la retina durante el recambio fluido-aire utilizando aire ambiental parece ser el mecanismo fundamental en la producción de los defectos campimétricos. El flujo de aire se dirige hacia la retina nasal o superonasal desde la cánula de infusión suturada en el cuadrante inferotemporal, durante el recambio fluido-aire, siendo la retina nasal o superonasal la que más se deseca, lo que explicaría la afectación temporal y periférica del campo visual. Que este mecanismo es el factor principal de producción de los defectos campimétricos en la cirugía del agujero macular fue demostrado por Ohji y cols. Estos autores consiguieron prevenir la aparición de defectos campimétricos postquirúrgicos en el agujero de mácula utilizando aire humidificado durante el recambio fluido-aire. En una serie de 72 pacientes afectos de agujero macular idiopático, en 39 utilizaron aire ambiental observando en un 23% de los casos defectos campimétricos periféricos, mientras que en los pacientes en los que se utilizó aire humidificado no observaron alteraciones en el campo visual.
Alteraciones del epitelio pigmentado retinano después de la cirugía del agujero macular. Varios autores han analizado las alteraciones del epitelio pigmentado macular secundarias a la cirugía del agujero macular. Poliner y cols observaron inflamación del epitelio pigmentado en el postoperatorio de 12 ojos intervenidos de agujero macular adoptando una distribución arqueada, o redondeada en el área macular, de tamaño variable, pero que se extendía hasta las arcadas temporales en algunas ocasiones. El patrón angiográfico era característico: hipofluorescencia precoz con tinción tardía, abarcando la alteración angiográfica mayor extensión que la observada mediante oftalmoscopía. La campimetría revelaba escotoma central de distribución y tamaño correlativo a la lesión del epitelio pigmentado. Esta inflamación se resolvió en varios meses, con una mejoría gradual de visión, dejando un moteado residual del epitelio pigmentado. La administración de esteroides sistémicos y perioculares no tuvo influencia en el curso de la enfermedad. Nosotros hemos observado estas alteraciones en 4 pacientes, con características muy similares a las descritas por Poliner (fig. 17).
Las razones que invocaron para explicar estas alteraciones, fueron la combinación de la presencia prolongada de gas intraocular que provocaba compresión de la coriocapilar, junto a un exceso de exposición a la luz endoocular en una mácula ya comprometida. La fototoxicidad es una complicación bien conocida de la cirugía intraocular, y la mayoría de las publicaciones la relacionan con la luz del microscopio, produciendo lesiones en la retina y el epitelio pigmentado. Sin embargo, las lesiones generalmente son discretas y la sintomatología poco frecuente. Las lesiones tienden a ser redondas u ovaladas, emulando la forma del filamento de la bombilla fuente de luz del microscopio. Fuller y cols produjeron en un modelo experimental en monos, lesiones oftalmoscópicas y patologicas irreversibles provocadas por una luz endoocular fija. La iluminación provocó una lesión en el epitelio pigmentario de la retina ovalada rodeada por halos de hiperpigmentación e hipopigmentación. Practicada angiografía fluoresceínica a las 24 horas, se observó hiperfluorescencia con tinción tardía del epitelio pigmentario y la retina externa. Meyers y Bonner la salida de luz en las fibras de endoiluminación de calibre 19 y 20, calculando los valores de irradiación retinianos, comparando estos datos con el umbral de lesion retiniana en el modelo experimental del mono. Aunque los valores de irradiación retinianos calculados con la sonda de endoiluminación a 2de la retina excedían el valor umbral de retinotoxicidad con una exposición de 1min, a 6 de la retina la iluminación intraocular parece ser inocua, utilizando fuentes de iluminación halógenas. Sin embargo, utilizando fuentes de luz de Xenon, la iluminación a 6es equivalente a colocar una fuente halógena a 3 mm. La utilización de luces endooculares de alta potencia con fuentes de Xenon en retinas aplicadas supone un alto riesgo de fototoxicidad, mayor aún cuando se trabaja en el área macular. Debido a ello, es conveniente utilizar luces de menor potencia, no acercándolas nunca a menos de 6mm de la retina, y evitando las exposiciones prolongadas. Llama la atención, sin embargo, que estas lesiones se produzcan con mayor frecuencia en la cirugía del agujero macular que en la disección de membranas epirretinianas maculares, en las cuales generalmente la luz endoocular está más proxima y fija durante más tiempo en un punto.
Charles también observó estos cambios pigmentarios, achacándolos al daño mecánico de la aspiración del fluido subretiniano a través del agujero de mácula. La observación de estas alteraciones en ojos en los que no se ha aspirado el fluido subretiniano a través del agujero macular, hace esta teoría poco probable.
A pesar de las múltiples posibles etiologías responsables de esta inflamación del epitelio pigmentado, parece que ninguna de ellas aisladamente puede explicar estos cambios. Probablemente la combinación de decúbito prono con taponamiento prolongado con gas intraocular y la exposición de luz sobrepasando el umbral en una mácula predispuesta son la clave de esta patología. El taponamiento prolongado con gas puede comprometer la perfusión de la coriocapilar por compresión mecánica. Los productos de oxidación secundarios a la exposición por luz intraocular pueden ser los responsables de las lesiones del epitelio pigmentado, ya que la burbuja de gas puede secuestrar estos productos delante de la mácula en la posición de decúbito prono.
Dependiendo de la severidad de las alteraciones del epitelio pigmentado, el pronóstico visual de estos pacientes es pobre a pesar de haber conseguido el adecuado cierre del agujero macular, quedando su visión central gravemente comprometida.
REAPERTURA DEL AGUJERO MACULAR
Una de las posibles complicaciones es la reapertura del agujero macular. Duker y cols estudiaron la reapertura en una serie de 168 ojos, observando una frecuencia del 4.8%, relatando los pacientes una pérdida aguda de visión central. El hallazgo de membranas epirretinanas alrededor del agujero en estos pacientes, hizo postular a estos autores que la contracción de esta membrana epirretiniana traccionó centripetamente de los bordes del agujero macular levantando los bordes y permitiendo la reacumulación de fluido subretiniano. Otras causas de reaperturra estan relacionadas con la cronicidad y tamaño del agujero, cicatrización primaria precaria, edema macular quístico post cirugía de cataratas en estos pacientes.
Christmas y cols evaluaron la frecuencia y pronóstico de la reapertura del agujero macular después de un cierre anatómico satisfactorio postoperatorio. Sobre un total de 353 casos observaron una frecuencia de reapertura del 4,8%. La agudeza visual media bajó de 5/10 a 2/10 después de la reapertura. Los ojos reintervenidos con la misma técnica quirúrgica (vitrectomía, TGF-beta y C3F8) recuperaron una visión media de 4/10, prácticamente la misma que antes de la reapertura del agujero. La posibilidad de recuperación visual con una segunda intervención es una información importante que debemos comunicar al paciente, que ha perdido confianza en la técnica y deberá soportar otra vez el decúbito prono.
TRATAMIENTO EN CASOS DE FRACASO QUIRÚRGICO
Entre el 10 y el 20% de los casos, dependiendo de la técnica empleada y la estadística de diversos autores (32-43), no se consigue cerrar el agujero macular de primera intención. Esto provoca un aumento del tamaño del agujero macular y mayor acúmulo de fluido periagujero. Las causas del fracaso quirúrgico pueden ser variadas. En primer lugar la inadecuada disección de la cortical vítrea posterior, la falta de posicionamiento en decúbito prono en postoperatorio, la falta de disección de membrana epirretinana macular, y la tracción de la membrana limitante interna en agujeros evolucionados. Darmakusuma y cols utilizaron la vitrectomía, TGF-Beta y C3F8 en el tratamiento de 12 agujeros maculares en los que había fracasado una cirugía previa. Consiguieron la reaplicación anatómica en el 100% de los casos. Observaron esclerosis nuclear avanzada en 90% de los pacientes en el postoperatorio. Ezra y cols realizaron rigurosa disección de las membranas periagujero, inyección de suero autólogo y recambio por C3F8 al 16% en 46 pacientes en los que había fracasado la cirugía previa. Se observaron y disecaron membranas epirretinianas en el 63% de los casos, consiguiendo un 80% de reaplicación anatómica, y un 62% de mejoría de agudeza visual.
Nuestro grupo ha intervenido 68 pacientes a los que la primera intervención no había conseguido reaplicar la retina. En 12 pacientes la posición postoperatoria no había sido la adecuada. En la segunda intervención se observó en 23 pacientes la presencia de membrana epirretiniana macular (33,8%), en 28 engrosamiento de la membrana limitante interna periagujero (41,1%) y en 15 la hialoides posterior permanecía adherida a la superficie posterior de la retina (22%). La agudeza visual media preoperartoria era de 1/10. La técnica quirúrgica que empleamos en las reintervenciones es la siguiente: en la mayoría de los pacientes ya existe una esclerosis cristaliniana moderada fruto de la primera intervención, por lo que practicaremos facoemulsificación del cristalino con implante de lente plegable acrílica. Completamos la vitrectomía previa, comprobando si se ha disecado adecuadamente la hialoides posterior. En algunos casos observaremos la presencia de una fina membrana epirretiniana que se disecará. En los casos en los que no se detecta la presencia de proliferación epimacular, generalmente se observa un engrosamiento de la membrana limitante interna, que disecaremos con la técnica ya explicada. Posteriormente realizaremos un recambio por una mezcla de C3F8 al 15%, dejando el ojo con buena presión postoperatoria. Se instruirá bien al paciente de la importancia de la posición postoperatoria. Siguiendo esta técnica quirúrgica se consiguió sellar el agujero macular en el 82,3% de los casos, mejorando la agudeza visual en 49 casos (72%), con una media postoperatoria de 4/10 (figs. 18a, 18b y 18c).
CIRUGÍA VíTREA PARA LOS AGUJEROS MACULARES CRÓNICOS
La mayoría de los trabajos publicados han estudiado la efectividad de la cirugía vitreoretiniana en el cierre anatómico y recuperación visual en los pacientes afectos de agujero macular de espesor total de menos de 1 año de evolución, considerándose que en agujeros de más de un año de evolución la cronicidad del edema retiniano y la atrofia de los fotorreceptores condicionarían un mal resultado visual postoperatorio. Willis y cols realizaron un estudio sobre 132 agujeros maculares, comparando la recuperación visual en los agujeros de largo tiempo de evolución versus los agujeros de poco tiempo de evolución. Practicaron vitrectomía, disección de hialoides posterior, disección de membranas epirretinanas, reaproximación de los bordes del agujero, y taponamiento temporal con hexafluoruro de azufre. Constataron que la mejoría funcional con recuperación de agudeza visual se conseguía en 81% de los pacientes con agujeros maculares entre 3 y 7 años de evolución, y en el 95% de pacientes con menos de 6 meses de evolución. Roth y cols estudiaron 11 pacientes con agujero macular de más de un año de evolucion, intervenidos de cirugía vitreoretiniana, comparándolos con 11 pacientes con agujeros maculares de menor tiempo de evolución. En todos los casos se les practicó vitrectomía, disección de la hialoides posterior, disección de membrana epirretiniana si la hubiera, instilación de TGF beta y recambio por C3F8. Consiguieron reaplicación anatómica en 9 de los 11 casos del grupo crónico y en 10 de los 11 casos del grupo agudo. La agudeza visual final mejoró 2 ó mas líneas en el 45% de los pacientes del grupo crónico, y en el 73% de los pacientes del grupo agudo.
Nuestro grupo ha tratado 52 pacientes con agujero macular de más de un año de evolución. La técnica seguida ha sido vitrectomía, observando en la mayoría de los casos la hialoides posterior desprendida, tratandose de agujeros estadío 4, generalmente de tamaño superior a 500 micras. En estos pacientes se les ha practicado disección de la membrana limitante interna alrededor del agujero macular, observando reaplicación anatómica en el postoperatorio en el 78% de los casos, y recuperación visual (2 ó más lineas) en el 68% de los casos.
Como en todas las indicaciones quirúrgicas, las necesidades individuales y los objetivos del paciente deben evaluarse antes de la intervención. Los resultados obtenidos en estas series aconsejan que un paciente afecto de agujero macular crónico sea intervenido de cirugía vitreoretiniana. Sin embargo, al paciente se le debe advertir que la capacidad de recuperación visual será inferior que en los agujeros maculares de corta evolución. Si existe patología macular bilateral, la cirugía es una buena opción a pesar de la cronicidad del agujero macular.
FACTORES PRONÓSTICOS EN LA CIRUGÍA DEL AGUJERO MACULAR
La efectividad demostrada en la cirugía del agujero macular ha provocado que se incluya dentro de las enfermedades tratables. Sin embargo, existen una serie de factores que condicionarán el pronóstico anatómico y funcional. Mester y cols estudiaron los factores que influían en el pronóstico visual de 135 ojos intervenidos de agujero macular, observando que el factor con mayor significación estadística era el tiempo de evolución del agujero macular, consiguiendo mayor recuperación cuanto menor era el tiempo de evolución. Otros factores como la edad del paciente y el diámetro del agujero no fueron determinantes de la mejoría visual. El uso de suero autólogo no influyó sobre la recuperación visual, pero sí sobre el cierre anatómico del agujero. Ryan y cols investigaron la influencia del tiempo de evolución en la recuperación visual y anatómica. Observaron que en los agujeros maculares estadío 2, que correspondían generalmente a pacientes con sintomatología de menos de 6 meses de evolución, conseguían una tasa de reaplicación del 94,4%, lo que contrastaba con el 66,7% de reaplicación anatómica de los agujeros estadíos 3 y 4. Respecto a la recuperación de la agudeza visual, el 72,2% de los agujeros estadío 2 conseguían una agudeza visual de 5/10 o mejor, mientras que solamente el 58% de los agujeros estadíos 3 ó 4 conseguían una visión final de 5/10 ó mejor. En un análisis propio de 235 pacientes afectos de agujero macular, de los cuales 57 casos correspondían a estadío 2, 98 pacientes a estadío 3 y 80 a estadío 4, observamos una tasa de reaplicación anatómica de 94% para el estadío 2, 87% para el estadío 3 y 79% para el estadío 4. La agudeza visual final media fue en el estadío 2 de6/10, en el estadío 3 de 4/10 y en el estadío 4 de 3/10. Debido a ello es de suma importancia el diagnóstico y tratamiento precoz de los agujeros maculares. En algunas ocasiones, sin embargo, es difícil la diferenciación entre el estadío 1 avanzado y el estadío 2 precoz. Es fundamental es casos de duda visualizar un defecto de espesor total en el área foveolar mediante biomicroscopía con lente de contacto. Esto a veces no es fácil porque la condensación del vítreo prefoveal dificulta la visualización. En estos casos el estudio mediante tomografía óptica de coherencia puede ayudar en el diagnóstico.
TIPOS ESPECIALES DE AGUJERO MACULAR
AGUJERO MACULAR TRAUMÁTICO
La disposición anatómica única de la retina a nivel de la foveola predispone esta área al desarrollo de un agujero macular de espesór total secundario a una serie de agresiones mecánicas en el área macular. El traumatismo contuso del globo ocular puede producir un agujero macular por separación aguda del vitreo posterior, necrosis contusional o hemorragia subfoveal. En una serie de 575 agujeros maculares operados en nuestro centro, el 6,2% de los casos correspondían a agujero macular traumático, ocupando el segundo lugar en frecuencia después de los agujeros idiopáticos. El aspecto oftalmoscópico puede ser idéntico al de una agujero idiopático, aunque en ocasiones se observan otras lesiones traumáticas corioretinianas asociadas. La angiografía fluoresceínica puede ayudar en la detección de lesiones discretas del epitelio pigmentario de origen traumático, observandose areas de hiperfluorescencia moteada. La disminución de visión no solamente dependerá de la formación del agujero de mácula, sino también de la necrosis retiniana postcontusional, de la atrofia del epitelio pigmentario, roturas coroideas y hemorragia subretiniana en el área macular.
Existen algunas condiciones determinadas que determinan el pronóstico visual de los agujeros maculares traumáticos:
Nuestro grupo ha intervenido 24 ojos afectos de agujero macular traumático. La edad de los pacientes oscilaba entre 11 y 36 años, con una media de 22 años. La agudeza visual preoperatoria oscilaba entre 1/10 y 4/10. La técnica quirúrgica ya ha sido descrita previamente, siendo similar a la utilizada en los agujeros maculares idiopáticos. Con un tiempo de seguimiento superior a 12 meses en todos los casos, se consiguió el cierre anatómico del agujero macular en el 91,6% de los casos, con mejoría de agudeza visual (3 ó más líneas) en el 91,6%, con una media de agudeza visual postoperatoria de 0,66, alcanzando la visión 10/10 en 4 casos (16,6%) (figs. 19a, 19b, 19c, 20a, 20b, 20c, 20d, 21a, 21b y 21c). No se observaron complicaciones intraoperatorias ni postoperatorias, y el cristalino ha permanecido transparente a los 12 meses en todos los casos.
Esta excelente recuperación visual postoperatoria, junto a la ausencia de observación de opérculo durante la intervención, implicaría que el agujero macular traumático supone una rotura foveal sin pérdida de tejido neurosensorial. La relajación de la tracción ejercida por la hialoides posterior junto a las fuerzas centripetas del tejido fibroglial que permite el cierre del agujero, pueden restituir la retina a su posición original permitiendo una rehabilitación visual casi completa. El examen biomicroscópico de estos pacientes con visión de 10/10 no permitía visualizar los bordes del agujero, observandose continuidad de la retina a nivel foveal y depresión fisiológica a este nivel.
AGUJERO MACULAR MIÓPICO
Los pacientes con miopía moderada o alta tienen un riesgo elevado de sufrir agujero macular, aumentando este riesgo cuando el estafiloma posterior afecta el area macular. En estos pacientes, el porcentaje de desprendimiento de retina secundario a agujero macular es relativamente alto, al contrario de lo que ocurre en los pacientes afectos de agujero macular idiopático o traumático. La cirugía del agujero macular en estos pacientes tendrá por tanto 2 objetivos: disminuir el riesgo de desprendimiento de retina, y mejorar la agudeza visual del paciente.
Nuestro grupo ha realizado un estudio sobre 22 ojos afectos de agujero macular miópico sin desprendimiento de retina. La edad media de los pacientes era de 38 años, oscilando entre 25 y 66 años. La miopía media era de -8 dioptrías, oscilando entre -6 y -12 dioptrías. La agudeza visual preoperatoria oscilaba entre 1/20 y 3/10, con una media de 2,5/10. Un 72% eran mujeres. Se practicó cirugía del agujero macular en todos los casos, asociando facoemulsificación con implante intraocular plegable endosacular en 10 de ellos. La hialoides estaba adherida a la retina posterior en 12 casos, en los que fue disecada y extraída. El seguimiento postoperatorio medio ha sido de 17 meses (figs. 22a, 22b, 22c y 22d).
Se consiguió reaplicación anatómica del agujero y mejoría de 3 ó mas lineas de visión en el 86,4% de los casos. La agudeza visual media postoperatoria fue de 4/10, oscilando entre 1/10 y 6/10.
En ninguno de estos pacientes se ha observado desprendimiento de la retina por agujero macular en el postoperatorio. Estos resultados sugieren que la hialoides posterior juega un papel importante en la etiología del agujero macular miópico, al que deben añadirse otros factores como el aumento del diámetro anteroposterior, la formación del estafiloma posterior con estiramiento de la retina, y las alteraciones del complejo epitelio pigmentario-membrana de Bruch y coriocapilar asociadas.
La rehabilitación visual conseguida y la ausencia de desprendimiento postoperatorio aconseja practicar cirugía vitreoretiniana en estos pacientes.
CONCLUSIÓN
La experiencia acumulada en estos años en el tratamiento del agujero macular, nos ha ayudado a su diagnóstico precoz. Sabemos que una buena agudeza visual preoperatoria, evolución corta y tamaño pequeño del agujero son factores que ayudarán a la recuperación anatómica y funcional, y también que la evolución natural desde el estadio 2 es mala. Debido a ello tratamos de operar precozmente. Sin embargo, en casos de larga evolución, también podemos ofrecer al paciente una mejoría funcional y anatómica, por lo que no deberán ser desechados. El porcentaje de éxito anatómico varía poco en grupos con amplia experiencia, independientemente de la técnica empleada, por lo que el completo estudio de cada caso, y la aplicación de una técnica quirúrgica adecuada serán las claves del éxito. En agujeros maculares de larga evolución o recidivas, el papel de la tracción de la membrana limitante interna sobre el borde del agujero parece determinante, por lo que deberá ser extirpada.
Las nuevas generaciones de oftalmólogos ya consideran al agujero macular como una patología que tiene tratamiento, pero debería ampliarse esta consideración a toda nuestra especialidad, ya que todavía hay pacientes que no se tratan por falta de información adecuada.
BIBLIOGRAFÍA