| Número 4 - Diciembre 1998 | ARTÍCULO ORIGINAL |
Cano Gómez MJ, Ponte Zúñiga B, Ángeles Figueroa R, Vázquez Martín AM
Objetivo/método: Sólo algunos ojos con marcada hipotonía ocular desarrollan pliegues coriorretinianos. Presentamos un paciente intervenido de catarata mediante EECC con LIO de cámara posterior, sin incidencias ni complicaciones, que tras la recuperación visual consulta a los 18 meses de la cirugía por disminución de la visión. Le encontramos marcados pliegues retinianos e hipotensión ocular. Descartamos la presencia de ciclodiálisis, desprendimiento ciclocoroideo así como patología inflamatoria o tumoral.
Resultados/conclusiones: Pensamos que el mecanismo de la hipotonía en nuestro paciente podría ser una tracción de la zónula sobre el cuerpo ciliar por una retracción de la cápsula cristaliniana. La relajación de la tracción por una capsulotomía posterior con láser Yag llevó a la recuperación visual y a la normalización de los cambios oculares.
Palabras clave: Hipotonía ocular, pliegues retinianos, extracción extracapsular de catarata, capsulotomía láser-YAG.
Objective/method: Only some eyes with marked ocular hypotony develop chorioretinal folds. We present a patient who had undergone a extracapsular cataract extraction and posterior chamber intraocular lens implantation, without incidence or complications, who after recovering his vision, 18 months after the operation complains of a reduction of vision. We find marked retinal folds and ocular hypotony. We rule out the presence of cyclodialysis, cyclocoroidal detachment, as well as inflamatory or tumoral pathology.
Results/conclusions: We think that the hipotony in this patient may be the result of a traction of the zonula on the ciliary body because of a contraction of the posterior capsula. The performance of a YAG-laser posterior capsulotomy brought about the recuperation of vision and normalization of the ocular changes.
Key words: Ocular hypotony, retinal folds, extracapsular cataract extraction, Yag-laser capsulotomy.
INTRODUCCIÓN
Hipotonía es un término sin una definición estricta y algunas veces empleado Iibremente. Sin embargo, una PIO inferior a 6,5 mmHg es considerado anormal. Por debajo de este nivel son frecuentes los efectos perjudiciales para el ojo. Una PIO entre 7 y 10 mmHg aunque estadísticamente anormal, generalmente no afecta a la visión.
Las complicaciones de la hipotonía incluyen: efusión coroidea, EMQ, edema de nervio óptico, dilatación de las venas retinianas, pliegues retinianos, aplanamiento de la cámara anterior y catarata.
Las causas de hipotonía postquirúrgica son: herida filtrante, iridociclitis, desprendimiento ciliocoroideo, desprendimiento de retina, ciclodiálisis, perforación escleral y medicación supresora del humor acuoso.
De estas posibles causas de hipotonía, después de la exploración del paciente que nos ocupa las descartaríamos todas, excepto el desprendimiento ciliocoroideo y la ciclodiálisis si ambos fueran ocultos.
CASO CLÍNICO
Presentamos un paciente de 52 años, varón, sin patología sistémica de interés, al que intervinimos de cataratas. La PIO antes de la cirugía era de 15 mmHg en ambos ojos. Y exceptuando la opacidad cristaliniana no encontramos ninguna otra patología ocular. La técnica empleada fue extracción extracapsular con capsulotomía en abrelata e implantación de LIO de cámara posterior. El paciente es dado de alta con la visión de lejos de 1,0 en ambos ojos sin corrección óptica.
A los 18 meses de la cirugía consulta por disminución de la visión en el OD. En la exploración observamos la hipermetropización de este ojo cuya agudeza visual podía mejorar hasta 0,5 con la adición de +3 (+3 a 100·). La PIO era de 5 mmHg mientras que en el OI era de 18 mmHg.
A pesar de que la profundidad de la cámara anterior no se vio reducida no fue observada ninguna iridodiálisis mediante gonioscopia con cristal de tres espejos de Goldman.
El humor acuoso estaba claro sin signos de inflamación iridiana.
En la exploración del fondo ocular se observó la papila edematosa, tortuosidad vascular y pliegues retinianos. El vítreo era claro sin signos de inflamación. No se observó desprendimiento coroideo (fig. 1).
Fig. 1. Edema de papila, tortuosidad vascular y pliegues retinianos en un
paciente con hipotonía ocular.
Los reflejos pupilares eran normales y el test de colores también.
Para su estudio se le realizó: AFG, radiografía de tórax AP y L, hemograma y bioquímica completa, ecografía ocular y TAC orbitario.
En la AFG se observa (fig. 2): fluorescencia coroidea con imagen "cuarteada", borrosidad de los bordes papilares con hiperfluorescencia que aumenta de tamaño e intensidad durante la prueba, tortuosidad vascular sin signos de extravasación ni hemorragias y mácula normal.
Fig. 2. Tiempo tardío de un angiograma con fluoresceína de un paciente
con hipotonía ocula. Nótese además del edema papilar la imagen "cuarteada" de
la fluorescencia coroidea.
En la ecografía ocular se observa un engrosamiento difuso del polo posterior sin separación de las capas oculares. No se observa desprendimiento ciliocoroideo (fig. 3).
Fig. 3. Imagen ecográfica comparada de ambos ojos. Nótese el
engrosamiento difuso del polo posterior del ojo derecho.
El resto de las exploraciones fueron normales.
Se descarta por tanto la posibilidad de una neoplasia localizada o metastásica, de una inflamación coroidea y/o del nervio óptico.
RESULTADOS
Nos encontramos ante un cuadro de hipotonía con un síndrome coriorretiniano por la hipotensión sin evidencia de iridodiálisis ni desprendimiento coroideo.
En revisiones sucesivas durante 2 semanas la situación no sufrió cambios anatómicos ni funcionales a pesar del tratamiento tópico y peribulbar con corticoides.
Basándonos en la experiencia de algunos cirujanos de retina que saben que una vitrectomía puede resolver un cuadro de hipotonía crónico (1), pensamos que el mecanismo de la hipotonía en nuestro paciente podría ser la tracción mecánica de la zónula sobre el cuerpo ciliar por una retracción de la cápsula cristaliniana, sin que dicha tracción llevara a la producción de un desprendimiento ciliocoroideo o a una ciclodiálisis, a menos que éstos fueran tan pequeños que se escaparan a la capacidad resolutiva de nuestros métodos exploratorios.
Con este razonamiento le practicamos una capsulotomía posterior con láser YAG . En los primeros días post-laser la PIO sufrió un incremento que fue transitorio (36 mmHg). Actualmente la PIO es de 15 mmHg en ambos ojos sin tratamiento antiglaucomatoso. La recuperación visual se inició en los primeros días después del tratamiento llegando a la 1,0 con la corrección de +1,50 a 115· y se mantiene estable después de más de 1 año de seguimiento. El OI mantiene la 1,0 sin corrección óptica.
DISCUSIÓN
En la bibliografía revisada encontramos:
Aminlari publica la ciclodiálisis inadvertida como causa de hipotensión después de la cirugía extracapsular de cataratas (2). Ciclodiálisis que pudo demostrar en la exploración clínica. No sucedió así en nuestro caso.
Un caso parecido al que presentamos lo publica Elder como "diagnóstico y seguimiento de una ciclodiálisis oculta" (3): describe un caso de hipotonía ocular un mes después de la extracción extracapsular con LIO de cámara posterior. Sin evidencia de uveítis, diálisis a través de gonioscopia ni desprendimiento de cuerpo ciliar por ecografía. Llegó al diagnóstico de ciclodiálisis oculta al demostrar un área de hiperfluorescencia escleral junto a la zona de incisión de la catarata tras la inyección i.v. de fluoresceína. La ciclodiálisis tampoco se demostró con viscoelástico y exploración quirúrgica. Le realizó una sutura de la herida y aunque la PIO se normalizó a los 11 meses desarrolló una recidiva que fue tratada de igual forma. Este autor afirma que la ciclodiálisis no intencional puede aparecer hasta 6 meses después de la cirugía del segmento anterior (en nuestro paciente la hipotonía apareció a los 18 meses) y el tamaño de la diálisis no está relacionada con la hipotonía, pudiendo ser microscópica o incluso oculta.
Naumann comenta el seguimiento de hipotonías postquirúrgicas y en todas ellas pudo demostrar la existencia de ciclodiálisis (4).
Althans atribuye a la contracción típica de la cápsula anterior después de una capsulorrexis continua el mecanismo principal responsable de la reducción de la PIO tras la implantación endosacular, debido a una tracción de la zónula sobre el cuerpo ciliar (5), pero no llegó a establecer una correlación directa entre el grado de contracción de la cápsula anterior y el grado de reducción de la PIO. La explicación más probable que él da para la reducción de la PIO después de la implantación endosacular es una modificación bioquímica más que un cambio mecánico. Sin embargo no abandona la idea de que exista también un componente mecánico haciendo referencia a la bibliografía donde encuentra algunos casos de hipotonía extrema después de la extracción extracapsular de cataratas, con o sin implantación de LIO, cuya causa probablemente sea una contracción de la cápsula posterior que traccione la zónula produciendo un desprendimiento del cuerpo ciliar. Mecanismo que parece justificarse al restaurarse los niveles de la PIO a la normalidad tras una capsulotomía posterior con láser YAG.
Este último mecanismo es el que nosotros planteamos antes de la realización de la capsulotomía, y dada la rápida recuperación de los cambios anatómicos y funcionales que se produjo tras la misma, es la interpretación fisiopatológica que mantenemos para explicar el desarrollo de la hipotensión ocular en el paciente que nos ocupa.
CONCLUSIONES
1. El interés de este caso de síndrome de hipotono ocular en un pseudofaco lo atribuimos tanto a su baja frecuencia en la clínica como a su probable mecanismo de desarrollo.
2. La respuesta a la capsulotomía posterior con láser YAG fue tan espectacular que suponemos que de alguna manera la tracción capsular actúa sobre el cuerpo ciliar inhibiendo la producción de humor acuoso.
3. Es una situación clínica que puede presentarse tras la cirugía extracapsular de la catarata y que debe ser tenida en cuenta por los cirujanos implanto-refractivos.
BIBLIOGRAFÍA