| Número 2 - Junio 1999 | ARTÍCULO ORIGINAL |
Abreu Reyes JA, Abraldes López-Veiga M, Manzano Sanz C, Martín Barrera FM, Abreu González R, Aguilar Estévez JJ
Objetivo: Estudio histopatológico e inmunohistoquímico del síndrome de contracción capsular.
Material y métodos: Presentamos el estudio histopatológico del material de cápsula anterior extraído a 2 pacientes con síndrome de contracción capsular tras facoemulsificación e implantación de lente intraocular. Se realizan técnicas convencionales e inmunohistoquímicas para actina (Clon HHF 35) y vimentina (Clon V9).
Resultados: En uno de los casos se observa la cápsula del cristalino incluida de forma irregular en tejido conectivo fibrilar que incluye elementos fusiformes aislados con características miofibroblásticas y algún siderófago. No se reconoce epitelio.
El segundo caso muestra una morfología similar sin atrapamiento fibroso de la cápsula del cristalino marginal.
Las técnicas de inmunohistoquímica pusieron de manifiesto inmunopositividad para vimentina y actina lo cual confirma el carácter miofibroblástico de dichas células.
Conclusiones: Nuestros resultados ponen de manifiesto que el tejido responsable del síndrome de contracción capsular está compuesto por miofibroblastos y sustancias producidas por ellos, originándose éstos por transformación de las células epiteliales, lo que obliga a intentar la máxima eliminación de las mismas en el acto quirúrgico.
Al primer signo de contracción capsular se debe interrumpir la continuidad de la capsulorrexis con láser Nd-YAG.
Palabras clave: Síndrome de contracción capsular, capsulorrexis, facoemulsificación, histopatología, inmunohistoquímica.
Purpose: To report the histopathologic findings of the anterior capsule fragments from two patients with the capsule contraction syndrome.
Methods: In each case the contracted anterior capsule was surgically removed and analysed by conventional light microscopy and by inmunohistochemical staining for actin (Clone HHF 35) and vimentin (Clone V9).
Results: The pathological study of the first case showed the lens capsule irregularly embedded in a fibrilar connective tissue that included isolated spindle-shaped elements with myofibroblastic characteristics. No epithelium was recognized. The second case showed a similar morphology but without fibrous encroachment of the marginal lens capsule.
The inmunohistochemical techniques were positive for vimentina and actina that which confirms the myofibroblastic character of this cells.
Conclusions: Our results show that the tissue responsible for the contraction capsule sindrome is made of myofibroblastic cells and other substances produced by them, having their origin in the transformation of the epithelial cells, make us search, in the surgical act, for the maximun elimination of those.
Because of the presumed pathological mechanism, when the first signs of capsular contraction appear the continuty of the capsulorhexis should be interrupted with the Nd-YAG laser.
Key words: Capsule contraction syndrome, continuous circular capsulorhexis, phacoemulsification, histology, inmunohistochemical.
INTRODUCCIÓN
Está claramente demostrado que la capsulorrexis circular continua (CCC) es la técnica ideal para el abordaje de la cápsula anterior del cristalino en la cirugía de la catarata (1). La patología de la CCC relacionada con la reducción de su tamaño origina principalmente dos complicaciones: el descentramiento de la lente intraocular (LIO) (2) y el síndrome de contracción capsular (SCC) (3), pudiendo ambas alterar la recuperación funcional.
La CCC permite al cirujano implantar con seguridad la LIO dentro del saco capsular, contactando ésta con la cápsula anterior pudiendo dar lugar a que las células epiteliales residuales sufran una metaplasia fibrosa que endurece y retrae el borde de la misma, estando la zona de no contacto con la LIO clara y sin fibrosis (4). Hay evidencia de que este fenómeno es debido a la síntesis de colágeno y de sustancias que componen la matriz extracelular.
El SCC es una reducción exagerada de la capsulectomía anterior y del diámetro del saco capsular después de la cirugía extracapsular de la catarata. Presenta varios estadios: leve (se observa la capsulotomía en midriasis), moderado (se insinúa el borde capsular en el área pupilar) y severo (el diámetro de la capsulotomía se reduce a 1 mm).
En este trabajo presentamos el estudio histopatológico e inmunohistoquímico de 2 fragmentos de cápsula anterior de 2 pacientes que presentaron un síndrome de contracción capsular severo que se inicia al mes y dos meses después de facoemulsificación e implante de LIO.
PACIENTES Y MÉTODOS
El primer paciente, una mujer de 47 años de edad, padece Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. Se le realizó facoemulsificación con capsulorrexis (4,5 mm de diámetro) e implante de LIO monobloque de PMMA (MZ30BD, Alcon). El segundo paciente, un hombre de 89 años de edad, presenta un síndrome de pseudoexfoliación. Se le realizó facoemulsificación con capsulorrexis (5,0 mm de diámetro) e implante de LIO Acrysof (MA30BA, Alcon).
Un mes después de la cirugía, la primera paciente presenta un retracción de la cápsula anterior siendo a los dos meses el diámetro de la capsulorrexis inferior a 1,0 mm con importante afectación visual. El segundo paciente presenta severa afectación funcional tres meses después de la cirugía.
Debido a la progresión de la opacificación de la cápsula anterior y la consecuente reducción de la agudeza visual, optamos por la remoción quirúrgica de la cápsula que ha invadido la zona óptica.
La cirugía se realiza haciendo una incisión en limbo de 1,2 mm. Se inyecta sustancia viscoelástica (Viscoat®) en la cámara anterior. Con un cuchillete de 15 grados (Alcon) se perfora el saco capsular a nivel del borde de la óptica de la LIO. Se introduce una tijera de Grieshaber y empezando por la incisión previa se realiza una nueva capsulorrexis, extrayendo el fragmento de cápsula anterior con forceps. La LIO no es reemplazada.
Las piezas quirúrgicas fueron fijadas en formol tamponado al 10% e incluidas en parafina. Las secciones fueron teñidas con hematoxilina-eosina para su estudio rutinario, así como con ácido periódico de Schiff para poder observar con mayor claridad la cápsula del cristalino (Fig. 1). Tras dicho estudio los bloques seleccionados se volvieron a cortar para realizar un estudio inmunohistoquímico utilizando el complejo estreptavidina-biotina-peroxidasa empleando anticuerpos primarios anti-actina (CIon HHF35) y anti-vimentina (Clon V9).
Fig. 1. Tinción que permite observar con claridad la cápsula del cristalino que es PAS
positiva englobada por tejido conectivo (PAS).
RESULTADOS
En el primero de los casos el estudio histopatológico reveló la presencia de un material eosinófilo amorfo que corresponde a la cápsula cristaliniana, la cual se encuentra englobada por un tejido conectivo retráctil. Dicho tejido conectivo está constituido por células fusiformes de aspecto miofibroblástico y por un material amorfo extracelular correspondiente a sustancia fundamental (Figs. 2-4). No se observaron estructuras vasculares. El segundo caso muestra una morfología similar sin atrapamiento fibroso de la cápsula del cristalino marginal.
Fig. 2. Se observa un material eosinófilo amorfo que corresponde a la cápsula del
cristalino, la cual se encuentra englobada por un tejido conectivo que retrae dicha
cápsula. Este tejido conectivo está constituido por células fusiformes y por un
material amorfo extracelular correspondiente a la sustancia fundamental. No se observan
estructuras vasculares (HE).
Fig. 3. Cápsula del cristalino englobada por tejido conectivo. Podemos ver con más
detalle la morfología celular en donde observamos que dichas células tienen aspecto de
miofibroblastos. Puede observarse también un macrófago cargado por hemosiderina (HE).
Fig. 4. Se observa la cápsula del cristalino y subyacente a la misma tejido conectivo.
Obsérvese que en este caso el tejido conectivo no engloba la cápsula (HE).
Las técnicas de inmunohistoquímica pusieron de manifiesto inmunopositividad para actina (Fig. 5) y vimentina (Fig. 6) lo cual confirma el carácter miofibroblástico de dichas células.
Fig. 5. Tinción inmunohistoquímica en la que puede observarse que los citoplasmas
celulares son positivos para actina y puede observarse además que esta tinción es más
intensa en la periferia celular que es la zona en la que se encuentra una mayor
condensación de miofilamentos (Peroxidasa).
Fig. 6. Tinción inmunohistoquímica en la que se observa inmunopositividad
citoplasmática intensa para vimentina (Peroxidasa).
DISCUSIÓN
El SCC es más frecuente en los casos de pacientes con: pseudoexfoliación, historia de uveítis, edad avanzada, diabetes, alta miopía, retinosis pigmentaria, distrofia miotónica y traumatismos (3). El primero de nuestros pacientes padece síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada y el segundo paciente un síndrome de pseudoexfoliación.
El SCC parece ser debido a la transformación fibrogénica de las células epiteliales subcapsulares. Ocurre con más frecuencia en LIOs con hápticos de prolene debido a la pérdida temprana de la memoria de los mismos. El contacto entre el epitelio subcapsular anterior y la óptica de la LIO es el responsable de la fibrosis, siendo menor cuando las células epiteliales son extraídas (4).
Nuestros resultados indican que el tejido responsable de la fibrosis de la cápsula anterior después de la cirugía de cataratas está compuesto por miofibroblastos y sustancias producidas por ellos. El origen de los miofibroblastos y tejido de reparación es materia de debate. Nuestro estudio confirma que las células epiteliales pueden transformarse en miofibroblastos como han referido otros autores (5), adquiriendo la capacidad de sintetizar diferentes tipos de colágeno (6) y contraerse, lo que se evidencia por la positividad para la actina.
En la revisión realizada sólo hemos encontrado tres artículos con complicaciones similares (4,7,8) a la descrita por nosotros, ocurriendo con LIO de PMMA (4,7) y con LIO de silicona (8), lo que sugiere que el material de la óptica no es el responsable de la fibrosis, siendo más viable la teoría de inducción a la fibrosis por la síntesis de citokinas (interleukina-1 e interleukina-6) por las células epiteliales residuales (4).
El SCC leve implica un seguimiento frecuente pues si evoluciona a moderado debe ser tratado interrumpiendo la continuidad de la capsulorrexis con láser Nd-YAG. De evolucionar al estadio severo implicaría la realización de una capsulectomía anterior quirúrgica.
Una forma de evitar el desarrollo del SCC es adaptar a cada paciente el tamaño de la CCC y el tipo de LIO.
CONCLUSIONES
Nuestros resultados ponen de manifiesto que el tejido responsable del SCC está compuesto por miofibroblastos y sustancias producidas por ellos, originandose éstos por transformación de las células epiteliales, lo que obliga a intentar la máxima eliminación de las mismas en el acto quirúrgico.
La actitud ante un SCC depende del estadio en que se encuentre. Si es leve se aconseja un seguimiento frecuente para evitar que pase desapercibido a un estadio quirúrgico, si es moderado debemos interrumpir la continuidad de la capsulorrexis con láser Nd-YAG y si es severo se realizará una capsulectomía anterior quirúrgica.
BIBLIOGRAFÍA