| Número 3 - Septiembre 1999 | ARTÍCULO ORIGINAL |
Loscos Arenas J, Ruiz Bilbao S, Andreu Andreu D, de la Cámara Hermoso J
Presentamos un caso de Síndrome de Ellingson, en un varon de 86 años intervenido de cataratas hacía cinco años mediante extracción extracapsular con implante de cámara posterior. También llamado Sd. UGH (Uveítis-Glaucoma-Hiphema) es altamente infrecuente en implantes de cámara posterior. Se comentan las características de dicho síndrome y se discuten sus causas.
Palabras clave: Síndrome de Ellingson, uveitis-glaucoma-hiphema; implante cámara posterior.
We report a case of Ellingson's syndrome in a 86-year-old-man who underwent extracapsular cataract extraction with posterior chamber IOL, five years ago. It s also know as U.G.H Sd. (Uveitis-Glaucoma-Hyphema) who is highly unfrequently with posterior chamber implants. We comment the characteristics of this syndrome and discuss about its causes.
Key words: Ellingson Syndrome, uveitis-glaucoma-hiphema, posterior chamber implant.
CASO CLÍNICO
Varón de 86 años de edad, se remitió con el diagnostico de glaucoma neovascular en OD. Había sido sometido a una extracción extracapsular en ambos ojos con implante de lente de cámara posterior hacia cinco años y no existían antecedentes sistémicos de interés. El paciente refería disminución brusca de la agudeza visual de 20 días de evolución acompañado de dolor ocular.
La agudeza visual era de contar dedos a 1/2 metro en OD y 0,4 en OI. La exploración del segmento anterior mostraba pseudoafaquia bilateral con lente de cámara posterior sin alteraciones en OI y en OD ,sinequias anteriores, discoria, hiphema de 1/6, tyndal pigmentario y hemático y en el cuadrante temporal superior se observaba una impronta del háptico sobre el iris y atrofia sectorial del mismo (Fig. 1). La presión intraocular era de 36 mmHg en OD y de 16 mmHg en OI. No se apreciaban neovasos.
Fig. 1.
Diagnosticado de Sd. de Ellingson o Sd. UGH se pautó tratamiento tópico con midriáticos, maleato de timolol, latanoprost y dexametasona. A la semana las cifras tensionales permanecian elevadas, 26 mmHg, y aunque el hiphema y el tyndal habían disminuido añadimos acetazolamida 125 mgr cada 12 h. Al mes la presión intraocular se encontraba normalizada y el hiphema era mucho menor (Fig. 2). Se redujo progresivamente la medicación manteniéndolo con maleato de timolol y fluometalona hasta la completa retirada a los tres meses, con cifras tensionales de 12 mmHg y una agudeza visual máxima corregida de 0,5 en dicho ojo. La exploración del segmento posterior era anodina y actualmente el paciente sigue controles periódicos manteniendo tratamiento tópico con AINES.
Fig. 2.
DISCUSIÓN
Ellingson en 1977 (1) describió la asociación de uveítis-glaucoma-hiphema como triada diagnóstica del Sd. de Ellingson también llamado Sd. UGH.
Dicho síndrome se ha relacionado con implantes de cámara anterior y menos frecuentemente de cámara posterior cuando éste no se localiza intrasacularmente y contacta con estructuras uveales (2). Su incidencia ha disminuido notablemente en los ultimos años paralelo a la mejora de los materiales y al desarrollo de técnicas quirúrgicas menos agresivas (3).
Obedece a una causa mecánica y como responsable de la inflamación encontramos la acción erosiva de los componentes no ópticos del implante sobre el epitelio pigmentado del iris que comporta la liberación continua de mediadores inflamat6genos favoreciendo la aparición del sangrado. La hipertensión es consecuencia de la inflamación crónica, del pigmento y de los restos hemáticos que bloquean el trabéculum. Aunque el latanoprost actúa de forma sinérgica a las prostaglandinas creemos que su potente acción hipotensora, su administración única y el hecho de pautarse junto con corticoides tópicos es un medicamento perfectamente utilizable en estos casos, según nuestra experiencia, siempre de manera transitoria y valorando estrechamente la evolución clínica del paciente. En casos evolucionados el segmento posterior puede encontrarse afectado tanto a nivel del disco óptico secundario a la hipertensión como por la presencia de edema macular pseudoafáquico.
En nuestro paciente era fácilmente reconocible las improntas de los hápticos sobre el iris con atrofia sectorial del mismo (Fig. 3). Seguramente el háptico se encontraba en posición anterior al saco capsular provocando dicha indentación y favoreciendo la presencia de sinequias y corectopía que nos inducen a pansar en una cirugía complicada.
Fig. 3.
La actitud terapéutica frente a dichos pacientes viene condicionada por la edad, el número de episodios que presentan y el estado del segmento posterior. En nuestro caso dada la edad del paciente y aunque en cualquier momento podría presentar un nuevo episodio hemos considerado más prudente seguir controles periódicos de sus cifras tensionales y agudeza visual manteniendo tratamiento tópico con AINES. Pese a que la extracción del implante se nos antoja tormentosa y no exenta de riesgos deberíamos reconsiderarla si existieran recidivas.
Algunos de estos pacientes pueden presentar episodios de sangrado intermitente, con elevaciones de la presión intraocular importantes, que pueden pasarnos desapercibidas y que el paciente refiere como episodios de visión borrosa transitoria. A la exploración pueden mostrar atrofias localizadas del iris visibles por transiluminación y en ellos estaría indicada la exploración mediante biomicroscopia electrónica para determinar las relaciónes entre los hápticos y la cara posterior del iris. Las diferentes opciones terapéuticas propuestas en la literatura son la rotación de la lente, laserterapia focal, el ácido aminocaproico y en último caso la extracción del implante.
Una cuidadosa técnica quirúrgica y la utilización de materiales de calidad contrastada son preceptivos en cualquier paciente y no es necesario insistir en ella. El Sd. de Ellingson es una indicación de extracción del implante y una vez decidido debemos hacerlo lo más precozmente posible. Doren (5) en una serie de 101 ojos en los que se retiró el implante un 9% correspondía al Sd. de Ellingson y fueron éstos precisamente los que obtuvieron una agudeza visual final más baja siendo en el 83% de los casos inferior a 0,1.
BIBLIOGRAFÍA