Alvarado Valero MC, Garai Aramburu G, Almiñana Almiñana A, Soler Ferrández F

Objetivo: Caracterización de la catarata inducida por el depósito de triamcinolona acetónido en cámara anterior.

Método: Presentamos los casos de dos pacientes mujeres de 53 y 39 años que desarrollaron catarata e hipertensión ocular unilateral secundarias al depósito de triamcinolona en cámara anterior. El primer caso fue secundario a la inyección yatrógena a través de córnea de este corticoide. El segundo fue resultado de la difusión desde cavidad vítrea hacia cámara anterior del fármaco, tras inyección intravítrea (0,1 ml), en el contexto de una uveítis por enfermedad de Behçet.

Resultados: Inmediatamente tras la inyección del corticoide se apreciaban, en ambos casos, un pseudohipopión de aproximadamente 2,5 mm, con tyndall de dos cruces y tensión ocular normal. La catarata capsular posterior apareció en ambos casos. En el primer caso, la tensión ocular elevada requirió tratamiento tópico durante 3 meses, tras los cuales ésta se normalizó, la opacidad capsular posterior no avanzó ni regresó y la agudeza visual al cabo de los 12 meses fue constante, con un valor de 0,7 en OD. La segunda paciente presentaba una agudeza visual inicial en OI de contar dedos a 4 metros y catarata capsular posterior incipiente. La opacidad capsular posterior se agravó moderadamente tras la inyección, pero la agudeza visual no varió tras 10 meses de seguimiento.

Conclusiones: El depósito de glucocorticoides en cámara anterior provoca alteraciones oculares (aumento de la PIO y catarata capsular posterior) comparables a la terapia corticoidea tópica y/o sistémica.

Palabras clave: Glucocorticoides, cámara anterior, catarata, triamcinolona acetónido.

Objective: To characterize cataracts induced by deposits of triamcinolone acetonide in the anterior chamber.

Method: We report the cases of two female patients, 53 and 39 years old, who developed cataracts and unilateral ocular hypertension secondary to triamcinolone deposits in the anterior chamber. The first case was secondary to iatrogenic injection through the cornea of this corticosteroid. The second case was caused by the drug diffusing from the vitreous cavity to the anterior chamber, following intravitreous injection (0.1 ml) for uveitis due to Behcet’s disease.

Results: Immediately following injection of the corticosteroid, a pseudohypopyon was seen in both cases measuring approximately 2.5 mm, with a Tyndall of two crosses and normal ocular pressure. A posterior subcapsular cataract appeared in both cases. In the first case, raised ocular pressure required topical treatment for 3 months, after which it became normal, the posterior subcapsular opacity remained constant and visual acuity 12 months later was constant at a value of 0.7 in the right eye. The second patient’s initial visual acuity in her left eye was sufficient to enable her to count fingers at a distance of 4 meters and she had an incipient posterior cataract. After the injection there was some worsening of the posterior subcapsular opacity but her visual acuity did not change after 10 months’ follow-up.

Conclusions: Deposits of glucocorticoids in the anterior chamber give rise to ocular alterations (increase in the intraocular pressure and posterior subcapsular cataract) similar to those following topical and/or systemic corticosteroid therapy.

Key words: Glucocorticoids, anterior chamber, cataract, triamcinolone acetonide.

Está bien documentada la relación existente entre la terapia corticoidea tópica, sistémica y el desarrollo de catarata capsular posterior (1,2). Así como la influencia de la dosis y el tiempo de tratamiento en la aceleración o retroceso de la opacidad cristaliniana.

Se sabe que la catarata inducida por el tratamiento corticoideo tópico es similar en morfología y magnitud a la generada por el sistémico (2). Pero hasta la fecha no se tiene noticia de la magnitud del efecto cataratogénico de los corticoides intracamerales, si bien se ha demostrado experimentalmente que la inyección de glucocorticoides en cavidad vítrea de ojos de conejo provoca catarata capsular posterior de morfología similar a la corticoidea del humano (3).

Presentamos dos casos clínicos, en los que se describen la formación de catarata capsular posterior y alteraciones en la PIO tras el depósito de corticoide (triamcinolona acetónido) en cámara anterior.

El caso primero se trataba de una mujer de 53 años, sin antecedentes de interés, que consultó por disminución de agudeza visual en OD de 2 horas de evolución, tras la inyección, en otro centro, de triamcinolona acetónido (Trigón Depot®) en párpado superior para el tratamiento de un chalazion. La agudeza visual corregida fue de 0,7. A la exploración bajo lámpara de hendidura se observaba una incisión transfixiante, autosellada, de aproximadamente 0,5 mm en córnea central, pseudohipopión de 2,5 mm, cámara anterior formada, tyndall de dos cruces y rotura central mínima de cápsula anterior. A la paciente se le instauró tratamiento antibiótico tópico profiláctico en OD.

A las 72 horas, desarrolló una opacidad subcapsular anterior central localizada, además de una opacidad capsular posterior difusa de bordes afilados que invadía de forma irregular el córtex posterior. La tensión ocular era de 25 mmHg. El pseudohipopión y el tyndall se resolvió en 3 semanas. La tensión ocular se controló con la asociación de dos fármacos tópicos durante 3 meses, tras los cuales ésta se normalizó sin tratamiento adicional. Las opacidades cristalinianas no avanzaron ni regresaron durante el año de seguimiento. De igual forma, la agudeza visual no sufrió cambios significativos en este tiempo.

El segundo caso se trataba de una mujer de 39 años,. con historia de uveítis intermedia severa, bilateral y secundaria a enfermedad de Behçet de 1 año de evolución. Tratada desde hacía 9 meses con ciclosporina y azatioprina por vía oral y corticoides sistémicos y perioculares en ambos ojos. La AV previa era de 0,6 en OD y de contar dedos a 4 metros en OI. En la exploración del polo anterior se observaba una ligera opacidad capsular posterior difusa y similar en ambos ojos. El déficit visual de OI estaba justificado por una disfunción macular secundaria a EMQ crónico. Inmediatamente tras la inyección intravítrea de 0,1 ml de triamcinolona en Ol, se observó un «rezume» de parte de la sustancia inyectada hacia cámara anterior, formando un pseudohipopión de 2 a 2,5 mm, con efecto tyndall de dos cruces. La tensión ocular fue normal. En estos momentos se instauró tratamiento antibiótico tópico profiláctico. La agudeza visual no empeoró durante los 10 meses de seguimiento, el pseudohipopión se reabsorbió a las dos semanas aproximadamente, la tensión ocular fue normal en todo momento, aunque la opacidad capsular posterior aumento moderadamente a partir de los 4 días de la inyección.

Si bien podemos establecer, a partir de estos dos casos clínicos, una relación directa entre la presencia del corticoide en cámara anterior y el desarrollo de catarata capsular posterior, hemos de tener en cuenta varios factores de confusión:

En el primer caso, la opacidad capsular anterior secundaria al traumatismo perforante pudo haber influido en la AV final, así como el microdesgarro capsular anterior en el aumento de la PIO por depósito de material cristaliniano en el trabeculum.

Por otra parte, la segunda paciente ya presentaba una catarata capsular secundaria a la reacción inflamatoria en vítreo y/o al tratamiento corticoideo local y sistémico.

Varios autores (4-6), han demostrado el sinergismo que presentan los corticoides con otros fármacos cataratogénicos en el desarrollo de opacidades cristalinianas. Este hecho se corrobora en la segunda paciente, en la cuál la presencia del corticoide en cámara anterior acelera la progresión de la opacidad capsular posterior.

Podemos deducir a partir de estos dos casos, que la morfología y grado de opacidad capsular inducida por los corticoides intracamerales es similar a la generada por los agentes tópicos y sistémicos. Posiblemente el tiempo de instauración de la opacidad secundaria al corticoide intracameral sea menor (3 a 4 días para los casos expuestos) que el necesario para la obtención del mismo efecto cataratogénico con el tratamiento tópico (meses) y sistémico (años) (8).

Un rasgo común de la catarata inducida por el corticoide intracameral respecto a la producida por la terapia tópica y sistémica es la agudeza visual final. En la mayoría de casos, el deterioro visual final obtenido con estas dos últimas vías de administración es mínimo (9). Al igual que el desarrollado tras el depósito intracameral de esta sustancia.

Los mecanismos por los cuales los corticoides inducen la formación de cataratas son variados, e independientes de la vía de administración. Se sabe que los corticoides inhiben a la bomba transportadora de cationes en el epitelio anterior del cristalino (la bomba de Na-K-ATPasa), por lo que hace que el cristalino pierda potasio, gane sodio y secundariamente agua, con aumento de la hidratación y pérdida de la transparencia del mismo (10). Los corticoides también son capaces de unirse mediante enlaces covalentes con los grupos amino de residuos de lisina de las proteínas cristalinianas, alterando su configuración, favoreciendo en última instancia la formación de complejos proteicos de alto peso molecular responsables de la dispersión de la luz. Por otra parte, estos complejos son más fáciles de oxidarse y de agregarse lo que también facilita la dispersión de la luz.

En resumen, los dos casos clínicos presentados nos sirven de guía para conocer los efectos adversos que los corticoides pueden producir al ser depositados en la cámara anterior del globo ocular. Y poder comparar estos afectos con los generados por la terapia corticoidea tópica y sistémica.