| Número 1 - Marzo 2003 | ARTÍCULO ORIGINAL |
Ortega-Usobiaga J
La queratomileusis con láser in situ (LASIK) se ha convertido en una técnica cada vez más realizada debido a su baja incidencia de disconfort ocular, su rápida recuperación visual y sus pocas complicaciones. Sin embargo, las complicaciones asociadas a la realización de un lentículo corneal pueden ser importantes. La queratitis lamelar difusa es un proceso inflamatorio no infeccioso que puede aparecer tras el LASIK. Suele ser leve, pero es importante detectarla precozmente.
Palabras clave:
Queratitis lamelar difusa, complicaciones del LASIK.
Laser-in-situ-keratomileusis (LASIK) has become a popular technique of refractive surgery because of lower postoperative discomfort, early visual rehabilitation and few complications. However, flap related complications may be important. Diffuse lamellar keratitis is an inflammatory non-infectious disease that may appear after LASIK. It is usually slight but it is important to detect it as soon as possible.
Key words:
Diffuse lamellar keratitis, LASIK complications.INTRODUCCIÓN
En 1998 Smith y Maloney (1) publicaron un trabajo (ya presentado en 1997 en la Academia Americana de Oftalmología) sobre 13 ojos (12 pacientes) operados mediante LASIK con infiltrados en la interfase (3 de los casos ocurrieron tras levantar el lentículo para retratamiento). Se presentaban a los 2-6 días con ojo rojo, dolor, fotofobia o lagrimeo. Los infiltrados eran difusos y multifocales, y no afectaban ni al estroma subyacente ni al lentículo. Cultivaron muestras en dos casos pero sin encontrar agentes infecciosos. Todos los casos se resolvieron sin secuelas con antibióticos tópicos; en 2 casos se añadió fluorometolona al antibiótico y en un caso sólo se usó fluorometolona. A este cuadro le denominaron
Diffuse Lamellar Keratitis (DLK), en castellano Queratitis Lamelar Difusa.Este proceso ya había sido descrito por Maddox en 1996, y Assil lo había denominado
Síndrome de las Arenas del Sahara, debido a la similitud de las imágenes de los infiltrados con la arena del desierto. Se ha denominado también de otras formas; quizás el término más correcto sea el de Queratitis Interlamelar Difusa, aunque parece que el nombre de queratitis lamelar difusa y las siglas DLK se han impuesto definitivamente (2).Su incidencia es variable según los autores, desde un 1,3% (3) hasta un 12% (4) ya que no queda claro si todos los oftalmólogos incluyen los casos más leves.
ETIOLOGÍA
No está clara la causa de la DLK. Numerosos y de diversa naturaleza han sido los factores relacionados. A continuación se repasan distintas teorías etiológicas.
La teoría de las endotoxinas
En un estudio de 52 casos de DLK en 983 LASIK consecutivos no se encontró relación entre la DLK y las siguientes condiciones: edad, sexo, cirujano, temperatura, humedad, paños, soluciones salinas, hora y microqueratomo. Según la opinión de los autores del trabajo la DLK se produciría como reacción a endotoxinas de bacterias Gram negativas liberadas a partir de los reservorios de esterilización, ya que aisló
Burkholderia pickettii en ellos. Los lipopolisacáridos de la pared bacteriana persisten tras morir las bacterias en el autoclave y desencadenarían la DLK (5).La teoría de las endotoxinas ha sido comprobada en conejos a los que se realizó un lentículo corneal con instilación de toxinas en la interfase (6).
La teoría de los defectos epiteliales
La DLK podría deberse a la liberación de citoquinas derivadas del epitelio, como la interleuquina 1, que estimulan a los queratocitos para producir sustancias quimiotácticas para células inflamatorias (7).
Shah et al, en una serie de 26 casos de DLK en 735 ojos operados de LASIK (8), encontraron que 9 de los 16 ojos con defectos epiteliales en lentículo presentaron DLK. Sin embargo, también apareció DLK en 17 casos con epitelio normal. Por tanto, el riesgo de sufrir DLK sería 24 veces mayor en caso de tener un defecto epitelial en el lentículo. En otra serie, con 36 casos de DLK en 2.711 ojos operados de LASIK(3), 14 de los ojos con defectos epiteliales presentaron DLK.
En un trabajo se describieron 6 casos de DLK tardía (2-12 meses tras LASIK) y se relacionaron con defectos epiteliales (9). Por otro lado también se ha descrito un caso de DLK a los 3 meses del LASIK en un paciente que tuvo una erosión epitelial corneal espontánea (10) y un caso de DLK y crecimiento epitelial en la interfase secundario a un defecto epitelial por un LASIK con exceso de instilación anestésica (11).
Recientemente se ha asociado la DLK y su localización a la existencia de pequeños defectos en los márgenes del lentículo (12).
La teoría traumática
Se han descrito casos de DLK postraumática. Así, se ha descrito una DLK a los 6 meses del LASIK, tras el impacto de un cuerpo extraño (13). Otro caso apareció a las 3 semanas del LASIK tras erosión corneal por un folio que desplazó el lentículo y requirió recolocación (14). También está documentada una DLK tras recolocar un lentículo parcialmente dislocado en un paciente operado 14 meses antes y que se golpeó con el dedo practicando baloncesto (15).
La teoría alérgica
Se han descrito 2 casos en pacientes con rosácea, uno con DLK a las 6 semanas y otro a las 10. Ambos tenían defectos en el epitelio del lentículo (16). La DLK parece ser más frecuente en pacientes atópicos, sin importar significativamente que estén bajo tratamiento antihistamínico previamente (17).
La teoría de los agentes externos
Se pensó que la DLK podría relacionarse con aceite, cera, fragmentos metálicos, silicato y povidona yodada (18). El agente causal podría permanecer en la interfase y producir tardíamente una DLK, como un caso descrito a los 6 meses de un LASIK sin incidencias (19).
Para evitar la producción de erosiones epiteliales por el paso del microquerátomo algunos cirujanos emplean lubricantes oculares. Según un trabajo, la instilación de carboximetilcelulosa 1%
(Celluvisc®) antes de pasar el microquerátomo se relaciona con la aparición de DLK (20). Sin embargo, esto no está claro, ya que con carboximetilcelulosa 0,5% los defectos epiteliales producidos tras pasar el microquerátomo podrían disminuir, sin aumentar la incidencia de DLK (21).Las sustancias limpiadoras se han relacionado con la DLK. Se ha encontrado una disminución en la incidencia de DLK cuando no utiliza para la limpieza y mantenimiento del instrumental quirúrgico fluidos estáticos (22). Un estudio experimental en conejos llega a la conclusión de que las soluciones limpiadoras que recomienda el fabricante del microquerátomo
Hansatome (Palmolive 2:100 y Cidezyme 2:250) no son causa de DLK (23).
Otras causas
Existe un caso de DLK tardía (10 meses tras LASIK) descrita en un paciente que desarrolló una iritis, sin alteraciones en el epitelio corneal (24).
CLÍNICA
La presentación típica es la de una disminución uni o bilateral de AV a los 2-5 días del LASIK. Aparece una infiltración de la interfase, que suele concentrarse en los escalones de la ablación y el pase del microquerátomo.
Según la clasificación de Machat (25), de 1999, hay 3 grados de afectación en la DLK (tabla 1). Según la clasificación de Linebarger (26), de 1999, hay 4 estadios en el curso de la DLK (tabla 2).
La DLK estadio 4 es muy grave. Se han documentado 4 casos de DLK muy grave que comenzaron al día siguiente del LASIK con ojo rojo, dolor, visión borrosa y opacidad difusa de la interfase. A las 48 horas de la cirugía había opacidad central en la interfase y estrías en el lentículo. A pesar del tratamiento tópico y de levantar el lentículo para irrigar la interfase hubo pérdida de 2 o más líneas de AV mejor corregida en 3 casos, cambio hipermetrópico en un caso y estrías en otro. La opacidad tardó 8-12 meses en resolverse, aunque parcialmente.
Johnson (3) estudió 36 casos de DLK en 2.711 ojos operados de LASIK y propuso una nueva clasificación de los tipos de DLK en 2001 (tabla 3). Este autor no encuentra diferencias estadísticas en el momento de aparición de los distintos tipos de DLK (1-2 días tras el LASIK). La asociación con defectos epiteliales es mayor en el tipo I que en el II. La resolución con tratamiento es más rápida en el tipo I (3,5 días) que en el II (12,1 días). Sólo perdieron 2 o más líneas de AV mejor corregida las DLK IIB.
MICROSCOPIA CONFOCAL IN VIVO
La microscopia confocal in vivo es una forma interesante de estudiar la actividad inflamatoria en los pacientes con DLK (28-30).
Buhren et al (31,32) han realizado una clasificación de DLK basada en la microscopia confocal. Los estadios 1 y 2 tendrían un aspecto similar, con células inflamatorias en la interfase, mientras que en el grado 3 habría una agregación de una gran cantidad de células inflamatorias. En el estadio 4 se encuentran pliegues y numerosos queratocitos activados. Sólo los estadios 1 y 2 representarían una inflamación activa.
TRATAMIENTO
Se ha propuesto que el tratamiento debería ser con fluorometolona tópica 1% (cada hora, con pomada nocturna) en los estadios 1 y 2. El lentículo debería ser levantado e irrigado en el estadio 3, tratando después con corticoides tópicos (18).
Para valorar el uso de corticoides o ketorolaco tópico en el tratamiento de la DLK, se hizo un modelo animal de DLK con lipopolisacárido de Pseudomonas aeruginosa y otro con la solución limpiadores
Ultra Palmolive en ojos de conejo a los que se realizaba un lentículo corneal con un microquerátomo. Ambas sustancias fueron capaces de producir DLK en el 90% de casos. El uso de ketorolaco mejoró el cuadro pero sin diferencias estadísticamente significativas respecto a un grupo control no tratado. Sin embargo, el grupo tratado profilácticamente con corticoide tuvo una significativa incidencia menor de DLK (33,34).En los casos de DLK con alteración del epitelio del lentículo podría ser útil asociar al tratamiento tópico una lente de contacto terapéutica (35).
Se ha propuesto la ablación mediante PTK de la cara estromal del lentículo y de la superficie del lecho estromal tras la interfase para casos graves de DLK (36).
Se debe evitar confundir este cuadro con una queratitis infecciosa, cuyo tratamiento es totalmente distinto (37-39). Asimismo se debe descartar que sea una queratitis estromal interlamelar inducida por aumento de la presión intraocular, que es un cuadro similar a la DLK pero que no mejora con corticoides sino con hipotensores tópicos. Algunos de estos casos comienzan siendo una DLK que se trata con corticoides (40-42).
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