Vila Arteaga J, Vila Mascarell E, García de Paredes Porro M

Presentamos un caso de glaucoma agudo por cierre angular a las 12 horas de un tratamiento mediante LASIK hipermetrópico en un paciente de 41 años. El cuadro se resolvió con tratamiento médico y una iridotomía láser. Como único factor discordante frente a otras hipermetropías hemos encontrado una amplitud de cámara anterior de 2,04 mm, la menor amplitud de los realizados.

An angle-clossure glaucoma episode, 12 hours after hyperopic laser in-situ keratomileusis (LASIK), in a 41 years old patient is described. The case was resolved with medical treatment and laser iridotomy. Anterior chamber depht of 2.04 mm was the single discordant factor in comparison with other hyperopic eyes.

La hipermetropía se considera un factor de riesgo para el glaucoma de ángulo cerrado por disposición anatómica de las estructuras del polo anterior del ojo. El LASIK es un buen método para corregir las hipermetropías bajas y moderadas, sin modificar las características anatómicas del ojo. Presentamos un caso de glaucoma agudo por cierre angular ocurrido a las 12 horas de un LASIK hipermetrópico. No hemos encontrado en la literatura un caso de estas características.

Un varón de 41 años acudió a nuestra consulta para valorar la intervención mediante LASIK.

En la exploración preoperatoria presentaba una agudeza visual sin corrección de 0,4 en OD y 0,16 en OI. La graduación subjetiva era de +4,00 (–0,75 a 75°) en OD y +4,50 (0,50 a 115°) en OI con agudeza visual de 1,20 en OD y 0,9 en OI. Se realizó retracción con ciclopejía utilizando ciclopentolato (tres instilaciones cada 15 minutos), ésta era de +5 (–0,75 a 45°) en OD y +6 (–0,50 a 115°) en OI.

La exploración en lámpara de hendidura era normal con una cámara anterior ligeramente estrecha, pero dentro de la normalidad. La presión intraocular era de 14 en ambos ojos. El fondo de ojo era normal. El Orbscan preoperatorio no mostraba ninguna alteración significativa de las superficies anterior y posterior de las córneas. En el OD K1 era de 46,0 D, K2 46,1 D, la paquimetría central 573 micras, distancia blanco-blanco de 11,4 mm y profundidad de cámara anterior desde el endotelio de 2,08 mm. En el OI, K1 era 45,1 D, K2 46,0 D, paquimetría central 593 micras, distancia blanco-blanco 11,4 mm y profundidad de cámara anterior de 2,04 mm.

El paciente no presentaba ninguna enfermedad sistémica ni recibía ningún tratamiento.

Tras la exploración preoperatoria el paciente no observó nada anormal salvo el efecto pasajero de la ciclopogia, sin presentar dolor o halos de colores.

Se intervino de LASIK sin complicaciones, utilizando microqueratomo Hansatome con anillo de 9,5 mm y láser Technolas 217C. El tratamiento realizado fue +3,25 (+0,75 a 165°) en OD y +4 (+0,50 a 25°) en OI., con zonas ópticas de 6,0 mm.

Preoperatoriamente se utilizó como anestesia oxibuprocaína y tetracaína, tres gotas en cada ojo. Postoperatoriamente se prescribió como tratamiento tópico corticoides, antibióticos y lubrificantes oculares.

En la revisión de las 12 horas el paciente refería, desde esa mañana, dolor y mala visión en OD, además de tener la pupila en midriasis.

En el OD la AV era de 0,1 y presentaba un edema subepitelial junto a una midriasis media arrefléxica y tyndall+. No se observó imagen de pseudoDLK, ni espacio visible en la interfase.

La AV en OI era de 0.9 y el aspecto en lámpara de hendidura era normal, con el colgajo claro y la interfase limpia.

La presión intraocular con pneumotonómetro era de 43 en OD y 13 en OI, y con tonómetro de Goldman en la zona periférica de la interfase de 50 mmHg.

Se instauró tratamiento con Pilocarpina 2% en ambos ojos y Prednisolona acetate cada 15 minutos en OD junto con 2 comprimidos de acetazolamida oral de 250 mg.

A los 60 minutos la PIO era de 22 mmHg, desapareciendo el edema corneal aunque persistía la midriasis media.

Se instauró tratamiento con Pilocarpina 2%, Fluormetolona cada 3 horas, lubrificantes oculares y acetazolamida vía oral.

Al día siguiente la PIO era de 10 en OD y 8 en OI, persistiendo la midriasis media.

A los 15 días la visión en el OD era 1 sin corrección y en el OI de 0,6 sin corrección que mejoraba a 0,8 con +0,5 (–1 a 10°).

Se realizó una iridotomía periférica a las 11 en ambos ojos.

A los 6 meses de la cirugía la agudeza visual era de 1 OD y 0,7 en OI sin corrección, aceptando en OI una corrección de +0,50 (–0,50 a 10°) con visión de 0,8. Persistía la midriasis media. La presión intraocular era de 10 mmHg en OD y 13 en OI. La papila y el campo visual realizado eran normales.

El cierre angular agudo es una posible complicación en los pacientes hipermétropes, especialmente cuando el cristalino comienza a sufrir cambios evolutivos que aumentan su grosor influyendo este cambio en la morfología de la cámara anterior. Esta complicación ha de tenerse en cuenta en los pacientes operados mediante LASIK. En este caso la coincidencia del ataque agudo y el LASIK hace sospechar que existe alguna relación entre el procedimiento refractivo y el cierre angular, más teniendo en cuenta que se trata un paciente relativamente joven.

El único caso similar encontrado por nosotros en la literatura comenta un ataque agudo de glaucoma por cierre angular un año después del LASIK (1).

A la hora de plantearse el mecanismo de producción del cierre angular hay que tener en cuenta diversas consideraciones:

1. Previo a la cirugía el paciente había sido dilatado con ciclopégico para realizar la esquiascopia, sin apreciarse dolor o alteraciones en la visión.

2. La estimación del ángulo camerular mediante el Orbscan II previa a la cirugía mostraba unos datos normales para el equivalente esférico del paciente (2) (fig. 1).

 
Fig. 1. La medida del ángulo camerular a 0º y a 180º (estimación realizada por el Orbscan II, modo plano) en relación con el equivalente esférico.

3. La amplitud de la cámara anterior era la menor de cuantos hipermetropes hemos estudiado (fig. 2).

 
Fig. 2. Relación entre amplitud de cámara anterior (ACA) y el equivalente esférico (EE). Los datos más bajos (2,04 y 2,08 mm) se corresponde con nuestro paciente.

4. La relación en el tiempo entre la cirugía y el episodio de hipertensión ocular nos lleva a establecer una relación causa-efecto.

Con todo esto el mecanismo probable de origen sería una inflamación a nivel del ángulo iridocorneal originada por la succión con el anillo del microqueratomo