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Número 1 - Marzo 2004 ARTÍCULO ORIGINAL

GLAUCOMA MALIGNO TRAS FACO SIN COMPLICACIONES

Barbón García JJ, Domínguez Moro B, Fernández Lombardía M, Viña Escalar C, Carballo Fernández C

  

Caso clínico: Presentamos el caso de un paciente que desarrolló un glaucoma maligno después de una cirugía de catarata realizada mediante una facoemulsificación sin complicaciones, con lente plegable y bajo anestesia tópica. Durante 4 meses el glaucoma fue tratado con antiglaucomatosos tópicos, inhibidores de la anhidrasa carbónica sistémicos, dos iridotomías y una trabeculectomía, sin reversión del cuadro hasta que no se practicó una iridotomía amplia con hialoidectomía anterior utilizando láser Yag.

Resultados/Conclusiones: El glaucoma maligno era una de las complicaciones clásicas de la cirugía intracapsular de la catarata, y aunque la facoemulsificación ha convertido a este tipo de glaucoma en excepcional, hay que seguir teniéndolo presente en ojos cortos, muy hipermétropes y con cámaras anteriores estrechas.

Palabras clave: Glaucoma maligno, facoemulsificación, cirugía de catarata.

   

MALIGNANT GLAUCOMA AFTER UNCOMPLICATED FACO

Clinic Case: We report a case of malignant glaucoma after cataract surgery by facoemulsification with intraocular foldable lens, topical anaestesia and without surgery complications. During 4 months glaucoma was treated using several topics glaucoma drugs, oral carbonic anhydrase inhibitors, two Neodimiun Yag iridotomies and a trabeculectomy with minimal pressure reduction. Malignant glaucoma did not resolve until a Neodimium Yag laser hyaloidotomy was applied behind the iridectomy

Results/Conclusions: Malignant glaucoma was a classic complication of intracapsular cataract surgery, but now phacoemulsification had made exceptional this pathology. Malignant glaucoma must been suspected in eyes with elevation of intraocular pressure after surgery in small axial length, high hypermetropia, and shallow anterior chamber.

Key words: Malignant glaucoma, phacoemulsification, cataract surgery.


INTRODUCCIÓN

El trastorno en la dirección del humor acuoso, también denominado glaucoma maligno o glaucoma por bloqueo ciliar, es una entidad muy rara que se produce por un acúmulo anómalo del acuoso en la cavidad vítrea, que deja de fluir por su camino establecido hacia la cámara anterior y malla trabecular (1,2). El empuje posterior sobre el diafragma irido-cristaliniano provoca un cierre angular con aplanamiento de la cámara anterior (2).

Esta patología suele aparecer como una complicación de algunas cirugías del segmento anterior, en especial después de una trabeculectomía convencional en glaucomas de ángulo cerrado, y era también temida en la antigua cirugía intracapsular de cataratas (3,4). En la actualidad resulta extraordinariamente infrecuente en ojos sometidos a facoemulsificación, sobre todo si no hay complicaciones, ya que la alteración anatómica que se induce es mínima, pero no debemos pensar que ha desaparecido de las complicaciones postoperatorias de la cirugía de la catarata.

  

CASO CLÍNICO

Paciente varón de 81 años sometido a cirugía de catarata del ojo derecho, por opacidad nuclear avanzada, mediante facoemulsificación e implante de LIO plegable acrílica de +29 dioptrías, con anestesia tópica. La longitud axial era de 21,33 mm en OD y de 22,36 en OI. No hubo ninguna complicación ni incidencia quirúrgica reseñable.

En la exploración oftalmológica previa presentaba una hipermetropía en gafa de 5 dp en OD y de 3,75 dp en OI con una AV de 0,2 en OD y 0,05 en OI. La tensión ocular era de 18 mm Hg en ambos ojos, y en el OD tenía una catarata nuclear densa con un fondo de ojo normal, mientras que en el OI presentaba una esclerosis cristaliniana con las secuelas funduscópicas de una trombosis de vena hemisférica inferior que había sido sometida a una fotocoagulación macular con hemirrejilla inferior.

El paciente había sido visto por primera vez en la consulta de oftalmología 2 años antes por una pérdida de AV en OI, por debajo de 0,05, debida a una trombosis hemisférica inferior con un gran engrosamiento macular y edema macular cistoide. En su OD mantenía una AV de 0,5 con +5 dp y se esperó hasta un descenso de la agudeza a 0,2 por sus limitados requerimientos visuales. Como antecedentes personales sumaba una hipertensión arterial a tratamiento farmacológico y una diabetes tipo II a tratamiento con dieta.

En la revisión realizada al día siguiente de la cirugía de catarata presentaba una cámara anterior estrecha con una PIO de 35 mm de Hg. La PIO se mantuvo entre 30-35 mm a pesar del tratamiento con un b-bloqueante tópico y de la ausencia de inflamación (fig. 1). A la semana alcanzaba una AV de 0,7 con una refracción de –2,5 dp.


Fig. 1.
Estrechamiento de la cámara anterior.

Se realizaron al mes dos iridotomías con láser Yag, inefectivas, y se completó el tratamiento hipotensor con b-agonistas tópicos e inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos y sistémicos que sí redujeron las cifras tensionales a valores en torno a 20 mm de Hg durante unas 3 semanas, pero la PIO volvió a aumentar a valores de 30-35 mm Hg a pesar del tratamiento antiglaucomatoso máximo. Ante la persistencia del aumento tensional y la aparición de una hemorragia papilar «en astilla», aunque sin aumento de la excavación y con campo visual normal, fue sometido a una trabeculectomía convencional. La cámara anterior continuó aplanada y la tensión ocular sólo se redujo en la primera semana del postoperatorio, subiendo posteriormente a cifras de 35-40 aún con máximo tratamiento antiglaucoma y cicloplejía. También se realizó una capsulotomía posterior central sin producir cambios clínicos.

La sospecha de glaucoma maligno resultaba entonces evidente y se amplió una de las iridotomías previas para realizar una hialoidectomía periférica anterior, que produjo una profundización inmediata de cámara anterior y una bajada tensional a 15 mm Hg. Un pequeño champiñón vítreo afloraba por la iridotomía periférica. Se le mantuvo sólo con tratamiento midriático. Al mes de la hialoidectomía periférica se detectó un nuevo pico tensional a 30 mm Hg y se realizó una nueva hialoidectomía central para intentar abrir varias vías al flujo de humor acuoso. La PIO bajó durante la propia sesión de láser Yag a 8-10 mmHg y se mantuvo en cifras similares, con una buena profundización de cámara anterior, incluso tras retirar todo el tratamiento (figs. 2 y 3).


Fig. 2. Iridotomía ampliada para facilitar la hialoidectomía.


Fig. 3. Profundización de la cámara anterior tras la hialoidectomía YAG.

Tres meses después, a pesar de mantener unas bajas cifras tensionales, el paciente acudió de urgencia por una pérdida visual repentina en ese ojo con una agudeza inferior a 0,1 por una trombosis de vena central de la retina muy hemorrágica. La cámara anterior persistía profunda y la tensión ocular baja. Con gran rapidez se desarrolló en un mes un glaucoma neovascular con una PIO mayor de 50 mm Hg que requirió para el control del dolor una panfotocoagulación retiniana extensa y, finalmente, crioterapia periférica.

   

DISCUSIÓN

El glaucoma maligno forma parte de los glaucomas por cierre angular secundarios, en los que el ángulo camerular está cerrado por una desplazamiento anterior del cuerpo ciliar e iris, producido por un mecanismo de empuje debido al flujo posterior del humor acuoso (misdirección), pero sin bloqueo pupilar (5). En el bloqueo pupilar hay un aumento de la resistencia transpupilar del acuoso y existe una moderada profundidad de la cámara anterior central con mayor abombamiento del iris periférico (al ser más delgado) hacia el ángulo. Una iridotomía permeable, que en nuestro caso fue inefectiva, sería a la vez diagnóstica y resolutiva del bloqueo pupilar (4).

Los ojos predispuestos a la alteración del flujo del acuoso suelen tener la cámara anterior estrecha e hipermetropía y, a menudo, está precipitado por una cirugía intraocular con atalamia (5). El bloqueo cilio-vítreo como mecanismo del glaucoma maligno se explica en fáquicos por la aposición de los procesos ciliares sobre el ecuador del cristalino y afáquicos contra la hialoides anterior, produciendo en ambos casos la derivación posterior del acuoso.

La fisiopatología de la dirección inadecuada del acuoso tras una cirugía de catarata con implante de la lente intrasacular puede ser hacia el vítreo (flujo anómalo posterior) o quedar limitada por detrás del diafragma iridocapsular (dirección inadecuada retrocapsular) (5). En el caso que nos ocupa, la ausencia de mejoría tras una capsulotomía posterior frente a la normalización tensional con profundización de cámara anterior conseguida al añadir la hialoidectomía anterior, sugiere un flujo hacia el vítreo.

El diagnóstico diferencial del glaucoma maligno incluye el bloqueo pupilar, el desprendimiento de coroides y la hemorragia coroidea. En el bloqueo pupilar el iris se abomba hacia delante y la gonioscopía muestra un cierre angular por yuxtaposición. En el desprendimiento coroideo, que también aplana la cámara, la PIO suele estar muy baja y produce una imagen característica de fondo, al igual que en la hemorragia coroidea (3).

El tratamiento médico con midriáticos parasimpaticolíticos (atropina, escopolamina, ciclopentolato), b-bloqueantes tópicos y agonistas a-adrenérgicos unidos a los inhibidores sistémicos de la anhidrasa carbónica y otros agentes hiperosmóticos que extraen agua del vítreo y reducen la producción de humor acuoso, puede resolver hasta el 50% de los casos. Los ojos con glaucoma maligno tienen un peculiar efecto paradójico por el que los mióticos aumentan la PIO mientras que los midriáticos la reducen, aunque esta situación solo debe explorarse en presencia de una iridotomía (5). Si es no es suficiente el tratamiento médico, se debe realizar una hiailoidotomía con láser Yag a través de una capsulotomía o de una iridotomía amplia que, si es efectiva, profundiza la cámara anterior y normaliza la PIO de inmediato (5). A veces, sobretodo en casos de afaquia o pseudofaquia, puede ser necesaria una vitrectomía anterior que puede ser realizada vía pars plana cuando existe implante de lente intraocular (5,6). Otros autores recomiendan una aspiración del acuoso atrapado en el vítreo utilizando una aguja de 20G insertada por una esclerotomía a 3 mm de limbo acompañada de una iridotomía y del relleno de la cámara anterior con viscoelástico (7).

La ecografía, en caso de ausencia de visualización de fondo, no identifica las bolsas de acuoso pero ayuda a descartar lesiones como la hemorragia coroidea (6). La Biomicroscopía Ultrasónica (BMU), que puede diferenciar el vítreo del humor acuoso, ha demostrado en algunos glaucomas malignos el desplazamiento anterior del cuerpo ciliar (8).

La aparición final de una trombosis de vena central de la retina, cierto que en un paciente con los factores de riesgo vascular típicos (hiperglucemia y HTA) y con antecedente de trombosis venosa en el ojo contralateral, sugiere una reflexión sobre el posible efecto sumativo de los subidas tensionales producidas en los meses posteriores a la cirugía de catarata, ya que hubo una demora excesiva en la resolución del cuadro clínico.

Como conclusión, hay que seguir teniendo presente el glaucoma maligno como una de las complicaciones de la cirugía de catarata, sobre todo en ojos cortos, muy hipermétropes, con cámaras anteriores estrechas que presentan una PIO alta en el postoperatorio en los que la iridotomía Yag resulta inefectiva (9).

  

BIBLIOGRAFÍA

  1. WLM Alward. Glaucoma. Los requisitos en oftalmología. Madrid: Ed. Harcourt SA, 2001: 147-148.

  2. eus MA. Atlas de gonioscopía en el glaucoma por cierre angular. Allergan SA, 1999: 70-72.

  3. Simmons RB, Montenegro MH, Simmons RS. Primary Angle-closure glaucoma. In: Tasman and Jaeger: Duane´s Clinical Ophthalmology on CD-ROM. Lippincott, Williams & Wilkins. 2003 Ed. Vol 3, Chap 53.

  4. MB Shields. Glaucoma. 2ª ed. Buenos Aires: Ed. Panamericana, 1987; 341-365.

  5. Terminología y pautas en el glaucoma. 2.ª ed. European Glaucoma Society. Savona (Italia): Dogma, 2003.

  6. Hodapp E, Parrish RK, Anderson DR. Clinical decisions in glaucoma. St- Louis (USA) : Mosby, 1993; 180-183.

  7. Boyd BF, Luntz M. Glaucomas secundarios. In: BF Boyd, M Luntz. Últimas innovaciones en Glaucomas. Etiología, diagnóstico y tratamiento. Panamá: Highlights of Ophthalmology, 2003: Cap. 39: 374-376.

  8. García Feijoó J, García Sánchez, Cuiña R. Biomicroscopía ultrasónica y glaucoma. In: FM Honrubia: Actualización en el tratamiento del glaucoma. Madrid: Aula Médica ed. 1999: 121-135.

  9. Grajewski AL. Glaucoma in aphakia and pseudoaphakia In: Tasman and Jaeger: Duane´s Clinical Ophthalmology on CD-ROM. Lippincott, Williams & Wilkins. 2003 Edition. Vol 3, Chap 54.


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