HEMORRAGIA SUPRACOROIDEA Y GLAUCOMA AGUDO ASOCIADO A FIBRINOLISIS SISTÉMICA

SUPRACHOROIDAL HAEMORRHAGE AND ACUTE GLAUCOMA ASSOCIATED WITH SYSTEMIC FIBRINOLYSIS

ASENSIO SÁNCHEZ VM, PÉREZ FLÁNDEZ FJ, CARLOS BEJARANO J, MERINO NÚÑEZ F

RESUMEN

Objetivo/Método
Describir el caso clínico de un paciente con infarto de miocardio y con una hemorragia ocular como complicación de los trombolíticos sistémicos.
Resultados/Conclusión
Paciente que precisó tratamiento con activador tisular del plasminógeno por un infarto agudo de miocardio desarrolló tres horas después, una hemorragia supracoroidea masiva con un cierre angular secundario.
Los pacientes en tratamiento antifibrinolítico sistémico, la pérdida de visión y el dolor deben alertar ante la posibilidad de hemorragia ocular secundaria. Estos pacientes se pueden beneficiar de un control continuo.
Palabras clave
Trombolíticos, hemorragia supracoroidea, g­ laucoma.

SUMMARY

Purpose/Method
To describe the clinical case of a patient with acute myocardial infarction and an ocular haemorrhage as a complication of the use of systemic thrombolytic agents.
Results/Conclusions
A patient who received therapy with tissue plasminogen activator for an acute myocardial infarction developed three hours later a massive suprachoroidal haemorrhage with secondary acute angle closure.
In patients who have undergone systemic thromobolytic agents, the presence of loss of vision and pain must alert to the possibility of secondary ocular haemorrhage. These patients may benefit from continuous control (Arch Soc Esp Oftalmol 2002; 77: 459-462).
Key words
Thrombolytic agents, suprachoroidal haemorrhage, glaucoma.

CASO CLÍNICO

Varón de 54 años de edad, con antecedentes sistémicos de hipertensión arterial de difícil control y fumador de un paquete de cigarrillos al día durante aproximadamente 30 años, es ingresado en el Servicio de Cardiología con un infarto agudo de miocardio. Inmediatamente se pautó tratamiento trombolítico con activador tisular del plasminógeno (ATP) seguido de infusión continua de heparina. Tres horas después de este tratamiento, el paciente se quejó de disminución severa de la agudeza visual en el ojo izquierdo asociado a dolor que fue incrementándose hasta ser severo. En ese momento fue estudiado en el Servicio de Oftalmología, la agudeza visual en el ojo izquierdo era de movimiento de manos, con una tensión ocular por aplanación de 60 mmHg y la pupila se encontraba en midriasis media paralítica. La córnea estaba edematosa y se apreciaba una cámara anterior plana con contacto iridocorneal en los 360°. El ojo derecho era normal con una cámara anterior profunda.

En el ojo izquierdo el reflejo rojo de fondo era muy tenue y se evidenciaba una hemorragia masiva supracoroidea en casi los 360° (fig. 1). Con el estudio ecográfico se confirmó la presencia de una masa compatible con hemorragia supracoroidea. El diagnóstico fue hemorragia supracoroidea espontánea después de recibir tratamiento con ATP y glaucoma por cierre angular secundario.

La clínica sistémica del paciente se complicó con fallo cardíaco y edema pulmonar masivo falleciendo a las 96 horas del ingreso.

DISCUSIÓN

La terapia trombolítica se usa ampliamente en todos los procesos tromboembólicos, a pesar de los efectos secundarios que puede producir, como son las hemorragias (1-3).

En estos momentos la fibrinolisis con el activador tisular del plasminógeno es el tratamiento de elección en ciertos infartos agudos de miocardio y en infartos cerebrales no hemorrágicos, mejorado el resultado vital cuando esta terapia se realiza dentro de las 3 a 6 primeras horas del infarto (3,4).

E1 activador tisular del plasminógeno es una proteína sérica aislada de los tejidos humanos y que actualmente es sintetizada en el laboratorio mediante tecnología recombinante del DNA por lo que se conoce como rTPA. Su mecanismo de acción es la fibrinolisis por activación indirecta de la plasmina que es la responsable de la degradación del coágulo fibrinoso (3,5), produciendo los productos de degradación del fibrinógeno con los que se puede monitorizar la fibrinolisis.

Aunque las ventajas clínicas de esta terapia en los procesos tromboembólicos son evidentes, los riesgos de hemorragias espontáneas son significativos a nivel del sistema nervioso central (4) y ojos (2,3) como es el caso que se presenta, razón por la que la monitorización, clínica y bioquímica, en estos pacientes debe ser continua. Se sabe que el mecanismo por el que el activador tisular del plasminógeno produce la hemorragia (3) es por disolución de los coágulos, por depleción de los factores de coagulación y por pérdida de la integridad vascular que es un factor dependiente del control de la tensión arterial y de la acción de tóxicos vasculares como la hiperglucemia y el tabaco, así el paciente descrito tenía una hipertensión arterial de difícil control y fue un fumador severo durante más de 30 años.

Una hemorragia supracoroidea normalmente no produce aumento de la presión intraocular, pero en este paciente el único mecanismo que se propone es un cierre angular secundario a una hemorragia supracoroidea masiva. Este tipo de hemorragias ocurren poco tiempo después de iniciada la fibrinolisis, en este paciente a las tres horas, razón por la que el reconocimiento de estos procesos pueden preservar una buena agudeza visual, aunque Khawly y colaboradores (2) presentan el caso de un paciente con 67 años de edad y un infarto agudo de miocardio anterior tratado con fibrinolisis, que desarrolló a los 4 días una hemorragia supracoroidea que ocupaba tres cuadrantes con resolución total a los dos meses y conservación de la visión. Chorich y colaboradores (3) describen tres pacientes con complicaciones oftalmológicas secundarias a terapia trombolítica sistémica, uno de los pacientes (caso 1) que se complicó con un desprendimiento coroideo de 360°, fue tratado con terapia médica, láser y cirugía intraocular de emergencia (drenaje de la hemorragia, iridectomía amplia) a pesar de lo cual terminó en una situación pre-pthísica con percepción de luz.

En el caso descrito no se pudo realizar ningún tipo de tratamiento específico ante el agravamiento hemodinámico del paciente que terminó en éxitus a las 93 horas de iniciado el cuadro oftalmológico.

El tratamiento de estos casos es complejo ante la gravedad e inestabilidad del cuadro sistémico que obliga a tener al paciente en una unidad de reanimación estrictamente monitorizado y controlado, por lo que el oftalmólogo se enfrenta a un gran problema clínico-diagnóstico terapéutico. Ante esta situación el primer objetivo es bajar la tensión intraocular utilizando para ello todo el arsenal médico dispuesto a nuestro alcance, maleato de timolol, agonistas alfa-2, pilocarpina, e incluso acetazolamida y manitol intravenoso (la mayoría de las veces estos pacientes están sedados por lo que el tratamiento oral no es factible y en el caso descrito se contraindicó el tratamiento con manitol) (3). Cuando el desprendimiento es tan masivo como el descrito (fig. 1) el tratamiento médico es ineficaz, por lo que hay que complementarlo con cirugía, generalmente iridotomías con láser de argón, aunque el tratamiento de elección sería el drenaje quirúrgico con iridectomía amplia (3). Nunca se debe olvidar que la mayoría de las acciones médico-quirúrgicas no se pueden realizar ante el mal estado sistémico pudiendo agravar el estado general.

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Fig. 1. Retinografía del ojo izquierdo mostrando la hemorragia supracoroidea masiva.

Es importante reconocer que la disminución total o parcial de la agudeza visual con o sin dolor puede ser el inicio de una complicación intraocular por fibrinolisis sistémica.

En conclusión, este caso ilustra que una hemorragia supracoroidea, aunque es una causa poco frecuente de glaucoma, debe ser considerado en pacientes con terapia fibrinolítica, especialmente si se asocian factores de riesgo vascular, razón por la que se debe mantener un alto índice de sospecha en estos pacientes.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Lee VHL, Pince KJ, Frambach DA, Martenhed B. In: Ryan SJ. Retina. St. Louis: Mosby; 1994; 533-551.
  2. Khawly JA, ferrone PJ, Holck DE. Choroidal hemorrhage associated with systemic tissue plasminogen activator. Am J Ophthalmol 1996; 121: 577-578.
  3. Chorich LJ, Derick RJ, Chambers RB, Cahill KV, Quartetti EJ, Fry JA et al. Hemorrhagic ocular complications associated with the use of systemic thrombolytic agents. Ophthalmology 1998; 105: 428-431.
  4. Saver JL, Demer JL, Starkman S. Emerging therapies for acute ischemic stroke. Am J Ophthalmol 1997; 124: 384-393.
  5. Lundy DC, Sidoti P, Winarko T, Minckler D, Heuer DK. Intracameral tissue plasminogen activator after glaucoma surgery. Indications, Effectiveness, and Complications. Ophthalmology 1996; 103: 274-282.