Fig. 1. Zona de retinitis activa acompañada de una hemorragia retiniana.
RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS TRAS TERAPIA ANTIRRETROVIRAL ALTAMENTE ACTIVA: A PROPÓSITO DE UN CASO
CYTOMEGALOVIRUS RETINITIS AFTER HIGHLY ACTIVE ANTIRETROVIRAL THERAPY: A CASE REPORT
ANDONEGUI NAVARRO J, ALDAMIZ-ETXEBARRÍA M
La retinitis por citomegalovirus (CMV) es la infección intraocular oportunista más frecuente en pacientes infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y suele aparecer cuando el recuento de linfocitos CD4 es inferior a 50 células/mm3 (1).
La terapia antirretroviral altamente activa, que consiste en la asociación de inhibidores de la transcriptasa inversa y de la proteasa del virus, ha permitido que aumente el número de linfocitos CD4 en los pacientes HIV positivos, mejorando su función inmune y disminuyendo por tanto la incidencia de infecciones oportunistas. Se cree que esta recuperación inmunológica protege contra el desarrollo o la reactivación de retinitis por CMV (2). A pesar de ello, el paciente descrito en este artículo desarrolló retinitis por CMV con un recuento de linfocitos CD4 superior a 400/mm3 después de una buena respuesta a la terapia antirretroviral altamente activa.
Varón de 32 años ex-adicto a drogas por vía parenteral diagnosticado de infección por VIH en 1987. En 1995 comenzó terapia antirretroviral altamente activa con didanosina, estavudina y saquinavir. Posteriormente la didanosina y la estavudina fueron sustituidas por zidovudina y lamivudina. Al iniciar el tratamiento el recuento de linfocitos CD4 era de 20 células/mm3. El paciente presentó una buena respuesta a la terapia antiviral con cifra de CD4 de 384 células/mm3 en octubre de 1999.
En septiembre de 2000 y con un recuento de CD4 de 498 células/mm3 consulta por visión borrosa en OD. En el fondo de ojo derecho presentaba una zona inactiva de hiperpigmentación y gliosis sobre la mácula y una zona adyacente de retinitis activa (fig. 1). El OI era normal. No se instauró tratamiento y el paciente fue reevaluado un mes después. La zona de retinitis había aumentado en OD (fig. 2) y en OI había aparecido una amplia zona de retinitis con hemorragias en la retina nasal (fig. 3). Se estableció un diagnóstico de retinitis por CMV basado en la apariencia oftalmoscópica y se instauró tratamiento con ganciclovir intravenoso durante 2 semanas. Posteriormente, se pasó a ganciclovir oral. Las áreas de retinitis se fueron curando (fig. 4) y en febrero de 2001 estaban totalmente inactivas (figs. 5 y 6). Actualmente el paciente está asintomático y se ha suspendido el tratamiento con ganciclovir oral.
Fig. 1. Zona de
retinitis activa acompañada de una hemorragia retiniana.
Fig. 2. Aumento de la
zona de retinitis en OD tras un mes de observación.
Fig. 3. Extensas zonas
de retinitis y hemorragias en la retina nasal del OI.
Fig. 4. Disminución
de la retinitis en OI con el tratamiento.
Figs. 5 y 6. La retinitis está curada en ambos ojos.
Antes de la aparición de la terapia antirretroviral altamente activa, el pronóstico de los pacientes HIV positivos con retinitis por CMV era funesto y requerían tratamiento de mantenimiento de por vida. Esta terapia ha mejorado la función inmune de estos pacientes, aumentando el nivel de linfocitos CD4 y disminuyendo la aparición o reactivación de retinitis por CMV.
Muchos autores consideran que una buena respuesta a la terapia antirretroviral altamente activa elimina el riesgo de reactivación o aparición de retinitis por CMV y que solo aquellos pacientes que no respondiesen al tratamiento estarían predispuestos a padecer este problema (2,3). Algunos estudios sí que han encontrado retinitis por CMV después de una buena respuesta a la terapia antirretroviral (4,5), pero todos los casos descritos han desarrollado la retinitis en los tres primeros meses tras el comienzo del tratamiento, cuando se considera que son necesarios más de tres meses para restaurar la inmunidad específica contra el CMV.
Lo peculiar del caso que describimos es que la retinitis aparece con un recuento muy elevado de linfocitos CD4 y más de un año después de una buena respuesta a la terapia antirretroviral cuando, en principio, se debería haber recuperado la inmunidad contra el CMV. Además, la retinitis en nuestro paciente no se acompaña de la inflamación intraocular característica descrita en otros casos aparecidos una vez que se ha producido la recuperación inmunológica que sigue a la terapia altamente activa. Todos estos hechos inducen a pensar que el sistema inmune de este enfermo, a pesar de tener un nivel elevado de linfocitos CD4, no está funcionando de forma adecuada. También se podría pensar en la aparición de una cepa de VIH resistente al tratamiento antirretroviral, pero esta hipótesis nos parece poco probable porque nuestro paciente experimentó una importante disminución de su carga viral con una marcada elevación de los linfocitos CD4.
En conclusión, consideramos que ciertos aspectos del funcionamiento del sistema inmune tras la terapia antirretroviral altamente activa permanecen desconocidos y en algunos casos el recuento de linfocitos CD4 podría no ser un buen marcador para identificar pacientes HIV positivos a riesgo de sufrir retinitis por CMV tras este tratamiento.