Fig. 1: Fondo de ojo derecho. Polo posterior dentro de la normalidad.
NEUROPATÍA ÓPTICO-ISQUÉMICA TRAS CIRUGÍA DE LA COLUMNA LUMBAR
ISCHEMIC OPTIC NEUROPATHY AFTER LUMBAR SPINE SURGERY
GRIÑÓ PALAU MC, MILLÁ GRIÑÓ E, FONTENLA GARCÍA JR
Presentamos el caso clínico de una paciente de 52 años que sufrió pérdida de visión unilateral debida a una neuropatía óptica isquémica (NOI) retrobulbar tras una intervención quirúrgica de la columna lumbar. La aparición de una NOI después de una intervención de este tipo, hace que debamos relacionarla bien con el decúbito prono mantenido durante la intervención, con la hipotensión arterial controlada o con la anemia peroperatoria. Revisamos los posibles factores etiológicos de la NOI debida a cirugía de la columna lumbar y, aunque el decúbito prono puede ser la causa de este tipo de neuropatía por la compresión mantenida del globo ocular, pensamos que nuestro caso fue debido a la hipotensión arterial.
We report the case of a 52-year-old patient that suffered from unilateral visual loss immediately after lumbar spine surgery which caused a retrobulbar ischemic optic neuropathy (ION). The appearance of this type of ION must be related to the prone decubitus, to the deliberate arterial hypotension normally used in this kind of surgery or to the intraoperative haemorrhage. A review of the possible factors involved in the aethiology of ION after lumbar spine surgery is presented. Although prone decubitus may derive in ocular compression and thus, be the cause of this type of neuropathy, our case must have been due to the deliberate arterial hypotension.
Tras ciertas intervenciones quirúrgicas, en especial sobre la columna lumbar, se han descrito casos en los que los pacientes presentaban pérdida visual permanente de comienzo inmediato tras la recuperación anestésica debida a neuropatía óptico-isquémica (NOI) uni o bilateral.
En la etiopatiogenia de dicha NOI se han implicado factores de diversa índole tales como el decúbito prono con mal posicionamiento de la cabeza del paciente, la hipotensión arterial controlada y la anemia peroperatoria.
Presentamos el caso clínico de una paciente que desarrolló un episodio de NOI retrobulbar unilateral tras una intervención de columna lumbar así como una revisión de los principales factores causales descritos en la literatura.
Paciente de 52 años que acudió a nuestro Servicio de Oftalmología en fecha 10/09/97, pidiendo valorar pérdida visual brusca en su ojo izquierdo (OI) tras intervención en columna lumbar en otro Centro en 1995.
- Movimientos coreo-atetósicos desde la infancia.
- El 16/06/95 fue intervenida por espondilolistesis degenerativa y protrusión discal L4-L5 más estenosis foraminal bilateral practicándose laminectomía más artrodesis instrumentada L4-L5-S1. La intervención se efectuó en posición de decúbito prono sobre férula de tres apoyos, bajo anestesia general con hipotensión controlada y tuvo una duración de cuatro horas y media. La tensión arterial sistólica osciló entre 70 y 85 mmHg y la diastólica entre 30 y 40 mmHg con un registro aislado de 25 mmHg. La pérdida sanguínea fue de 200 cc por lo que no precisó transfusión.
Inmediatamente tras la recuperación anestésica la paciente experimentó un déficit visual en su OI. La exploración oftalmológica a la cabecera de la paciente, a las 48 horas de dichos síntomas, corroboraron la pérdida visual que quedaba reducida a percepción luminosa periférica (PLP), siendo la exploración externa y el fondo de ojo normales.
La paciente fue dada de alta con orientación diagnóstica de posible neuritis retrobulbar idiopática y bajo tratamiento corticoideo. A las tres semanas ingresó en el Servicio de Oftalmología de dicha Institución para realizar exploración oftalmológica completa con los siguientes resultados: agudeza visual de 1 difícil OD/PLP OI; motilidad ocular extrínseca (MOE) normal; defecto pupilar aferente relativo (DPAR) en OI; exploración de segmento anterior y fondo de ojo dentro de la normalidad; test cromático normal en OD y no realizable en Ol por escotoma central corroborado por campimetría computerizada; angiografía fluoresceínica y ERG normales; PEVs sugestivos de marcado déficit aferencial OI; RMN cerebral en la que se percibía hiperintensidad del nervio óptico intraorbitario izquierdo compatible con edema y/o gliosis; analítica basal y serologías normales. Se pautó reducción progresiva del tratamiento corticoideo hasta su suspensión.
En septiembre de 1997, la paciente acudió a nuestro hospital para revaloración oftalmológica. El examen clínico detectó: agudeza visual de 0,9 OD/PLP OI; MOE normal; DPAR OI; biomicroscopia normal; fondo de OD normal (fig. 1) y en OI presencia de atrofia papilar y disminución generalizada del diámetro arteriolar (fig. 2); campimetría Goldmann normal en OD y con escotoma abarcando 20· centrales en OI (fig. 3); ERG normal; PEVs de estimulación macular izquierda no determinaban la aparición de potenciales registrables si bien ante la estimulación global en OI aparecía un trazado bien integrado con latencias normales pero de muy baja amplitud y RMN cerebral normal.
Fig. 1: Fondo
de ojo derecho. Polo posterior dentro de la normalidad.
Fig. 2: Fondo
de ojo izquierdo. Atrofia papilar y disminución de calibre arteriolar generalizada.
La paciente fue orientada como afecta de neuritis retrobulbar isquémica secundaria a su intervención de columna lumbar debido probablemente a la hipotensión arterial prolongada peroperatoria.
Fig. 3: Campimetría
manual Goldman. Escotoma en 20º centrales de OI.
Existen en la literatura numerosas comunicaciones de pacientes operados bajo anestesia general en decúbito prono (generalmente intervenciones de la columna vertebral) que presentaron en el postoperatorio inmediato pérdida visual de diferente cuantía y distribución campimétrica en uno o ambos ojos.
En las primeras referencias que aparecen en la literatura sobre dicho tema (1-3), la pérdida visual se atribuye a isquemia secundaria a compresión directa del globo ocular por mal posicionamiento de la cabeza durante la cirugía. Dichos pacientes presentaban manifestaciones de la compresión como edema palpebral, quémosis, iridociclitis y edema retiniano.
Posteriormente, al evitar dicha eventualidad con un mejor posicionamiento de la cabeza del paciente, se da más importancia a otros factores tales como hipotensión sistémica controlada peroperatoria y anemia inducida por hemorragia intraoperatoria (4-6).
En el artículo de Brown, las presiones arteriales sistémicas de los pacientes afectos descendieron entre un 24% y un 46% respecto a los valores preoperatorios y todos ellos presentaron una disminución de los niveles de hemoglobina inferiores a 8 g/dL (6).
Katz describe cuatro pacientes que desarrollan NOI tras laminectomía o fusión lumbar a distintos niveles y se comparan con otros casos de NOI bien documentados en la literatura y descritos tras otros procedimientos quirúrgicos tales como by-pass cardiopulmonar, valvulotomía mitral, disección radical bilateral del cuello, hemodiálisis, lobectomía pulmonar, colecistectomía, paratiroidectomía radical y angiografía coronaria (4).
Diversos estudios anatomopatológicos han confirmado la especial sensibilidad del nervio óptico para infartarse dado que su porción orbitaria está perfundida por endarteriolas piales y su porción intraescleral por diminutas endarteriolas del círculo de Zinn-Haller (7,8).
En nuestro caso, en la fase aguda de pérdida visual se constató normalidad tanto retiniana como del disco óptico lo cual es sugestivo de lesión retrobulbar. Ademas la inmediatez de la pérdida visual respecto al acto quirúrgico indica que la neuropatía óptica isquémica posterior fue consecuencia de algún factor intraoperatorio tal como la hipotensión controlada. No se constató disminución severa de los niveles de hemoglobina intraoperatraoperatorios ya que la pérdida sanguínea fue poco cuantiosa (200 cc).
En la paciente descrita, el hecho de que la pérdida visual fuera unilateral, y una vez descartado el factor de compresión externa, se trata según nuestra opinión de una cuestión de tiempo y severidad de los factores causales. Si las condiciones predisponentes se prolongan en el tiempo o son más severas pueden afectar a ambos nervios ópticos y presentarse un déficit visual bilateral postoperatorio (9).
El déficit campimétrico central de nuestra paciente es explicable por la afectación predominante de las fibras nerviosas del haz papilomacular que son especialmente sensibles a la isquemia. El patrón campimétrico en cada caso de NOI dependerá del lugar anatómico afectado y de su extensión siendo posible por lo tanto hallar muy diversos resultados en la exploración campimétrica de cada paciente (9).
En conclusión, una pérdida súbita de visión mono o binocular, total o parcial, en el postoperatorio inmediato de una operación bajo anestesia general en la que concurran decúbito prono, hipotensión sistémica y anemia, debe relacionarse directamente con la intervención quirúrgica y no con otras etiologías que podrían conllevar la realización de pruebas diagnósticas exhaustivas, costosas e innecesarias para el paciente.
Creemos que la NOI postquirúrgica puede prevenirse evitando la compresión directa del globo ocular y no sobrepasando los valores críticos de los dos parámetros implicados en dicha patología: hipotensión sistémica y niveles de hemoglobina.