Hospital Clínico Universitario de Valladolid. España.
(1) Licenciada en Medicina.
(2) Médico Adjunto.

La exploración oftalmológica reveló una agudeza visual (AV) con corrección de la unidad en OD y de 0,250 en OI. La biomicroscopia del segmento anterior mostraba una discreta opacificación de la cápsula posterior en el OI. La motilidad ocular intrínseca y extrínseca, así como la tonometría de aplanación estaban dentro de la normalidad. En la oftalmoscopia de imagen invertida se encontró una pequeña zona de atrofia del epitelio pigmentario en la periferia inferior del OD y una banda blanquecina temporal en retina periférica del OI (fig. 1). El polo posterior y periferia inferior del OI no pudieron ser visualizados debido a la existencia de una hemorragia vítrea organizada (fig. 2). En la ecografía en modo B y con el vector A no aparecieron nuevos hallazgos, salvo un desprendimiento posterior de vítreo parcial en ambos ojos y el aumento de ecogenicidad en OI debido a la sangre. Se realizó AFG para valorar la causa vascular local de la hemorragia, siendo ésta normal.

Fig. 1

Fig. 2

En revisiones posteriores fue mejorando la agudeza visual, alcanzando la unidad al cabo de seis meses. El fondo del ojo derecho permaneció sin cambios, mientras que en el OI los restos blanquecinos de la hemorragia se depositaron en la zona inferior, lo que permitió descubrir un agujero trófico retiniano localizado a las tres, que se fotocoaguló. No han aparecido otras complicaciones posteriores.

Ante la ausencia de patología local y/o retiniana que justifique el cuadro y tras consultar la bibliografía, se han atribuido las lesiones encontradas al antecedente de descarga eléctrica.

Cualquier parte del cuerpo puede resultar lesionada por la corriente eléctrica. La magnitud del daño depende de varios factores que incluyen la naturaleza del tejido así como la intensidad y duración de la corriente (3). Por lo general, cuanto mayor es la intensidad de la corriente, más devastadores son sus efectos, si bien existe una gran variabilidad interindividual y corrientes de alrededor de 200 voltios son capaces de producir graves lesiones (1). El hallazgo más frecuente son las quemaduras debidas al calentamiento tisular, ya que en el punto de entrada, y normalmente también en el de salida, se generan altas temperaturas, que pueden sobrepasar los 3000º C en el caso de corrientes de alto voltaje. El paso de la corriente puede originar también espasmos tetánicos muy violentos de los músculos, no siendo raras las fracturas óseas o la fibrilación auricular. El tejido nervioso es el que presenta menor resistencia al paso de la corriente y, por tanto, es el que se lesiona con mayor facilidad (3).

Todas las estructuras oculares pueden alterarse por el paso de la corriente, aunque en muchas ocasiones el daño aparece al cabo del tiempo, en lugar de presentarse inmediatamente tras el traumatismo (4).

Cuando el camino que sigue la corriente es a través de la órbita, como regla general se pierde el pelo de la cabeza, cejas y pestañas. En los párpados suelen producirse quemaduras, típicamente en el lugar de contacto, que a veces pasan desapercibidas. Generalmente son indoloras, secas y asépticas y de gran profundidad, por lo que gran parte de las veces dejan cicatrices inestéticas con o sin lagoftalmos (1,5). Es típica la metalización de la piel en el punto de contacto con el conductor.

Las lesiones oculares pueden deberse a la luz o a la quemadura por la alta tensión. La conjuntiva suele aparecer hiperémica, con algún grado de inyección ciliar y/o quemosis. Se ha descrito también la aparición de hiposfagma e incluso la impregnación hemática de la córnea, sobre todo cuando la descarga de luz es intensa (1,2,5).

En la córnea pueden existir una gran diversidad de lesiones. Las más frecuentes son la epiteliopatía punteada y las opacidades subepiteliales, estriadas o difusas, con un epitelio intacto (1,5). A veces aparece un edema generalizado, de carácter transitorio, pero lo más característico es que exista una zona localizada de edema que se corresponde topográficamente con otra de opacidad en el cristalino (5,6).

Cuando el daño corneal es producido por la luz, Waardenburg (1) encontró que las alteraciones comenzaban en las capas más profundas del estroma, afectándose posteriormente, tras las primeras 24 horas, las superficiales. Al cabo de una semana toda la córnea estaba opacificada, para lentamente aclararse y estar transparente a las seis semanas. Por otro lado, si lo que se formaba era una quemadura eléctrica, el epitelio se necrosaba y exfoliaba, y la pérdida de la sensación corneal conducía a recurrencias y a cicatrización permanente. En los peores casos, aparecía una infiltración purulenta de toda la córnea, con necrosis extensa de los tejidos, que terminaba en la perforación y la ptisis (7).

El iris y el cuerpo ciliar siempre presentan cambios irritativos. La iritis normalmente es moderada y transitoria, aunque su intensidad depende de la magnitud del traumatismo, pudiendo llegar a darse una iridociclitis intensa con formación de hipopión y sinequias (8). El hipema es excepcional. Puede asociarse una atrofia iridiana focal o generalizada, con dispersión de gránulos de pigmento procedente de la superficie posterior del iris, y depósito de los mismos sobre la cápsula anterior del cristalino, estroma superficial del iris, endotelio y malla trabecular, pudiendo condicionar esta última localización la aparición de un glaucoma secundario (7). La pupila normalmente se afecta de forma uni o bilateral, pudiendo aparecer miosis o midriasis irregular. En algunas ocasiones se producen espasmos o insuficiencia de acomodación. Estas reacciones no deben ser consideradas como reflejo del estado cerebral en pacientes comatosos debido al traumatismo (2).

En cuanto a la incidencia de cataratas tras descarga eléctrica se estima en un 6% (5), estando relacionada con el voltaje de la corriente, no así el grado de opacidad. La primera descripción de esta asociación la hizo Saint-Yves en 1772 (1). Normalmente aparecen de forma tardía (dos a seis meses después del traumatismo) (6,9), aunque se han descrito inmediatamente tras el mismo e incluso hasta once años después (6). Los cambios más precoces consisten en la aparición de vacuolas finas debajo de la cápsula anterior, que evolucionan a una catarata subcapsular anterior. Estas cataratas suelen progresar, aunque ocasionalmente permanecen estables o regresan. Si son bilaterales, el ojo más cercano al punto de contacto es el más afectado. En general, los accidentes industriales afectan la cortical anterior del cristalino, mientras que las lesiones por la luz implican las áreas subcapsulares anterior y posterior. La patogénesis de estos cambios cristalinianos no está clara. Una hipótesis sostiene que la corriente coagula las proteínas de las células del cristalino destruyéndolas (5). Si fuera así, se esperaría que la formación de las cataratas fuese más inmediata. Galezowski y Knies (1) sugieren que la contracción violenta del músculo ciliar desplaza mecánicamente las fibras del cristalino, como sucede en las contusiones, pudiendo incluso subluxarlo. También se han propuesto como mecanismos patogénicos cambios en la permeabilidad de la cápsula del cristalino, lo que alteraría su hidratación y conduciría a la necrosis del mismo, afectación circulatoria del segmento anterior del ojo y daño directo por el calor o la absorción de energía radiante (1,5).

Es frecuente que estas lesiones se acompañen de opacidades vítreas. Puede aparecer incluso una hemorragia vítrea, como en el caso que se presenta. Se desconoce el mecanismo de producción de la misma, pudiendo atribuirse a un DPV agudo, o a sangrado a partir de neovasos desarrollados al cabo del tiempo en zonas isquémicas de la retina (1,2).

Las lesiones retinianas secundarias a la descarga eléctrica son muy raras, pero cuando aparecen pueden ser graves. Se han descrito constricción de arteriolas, dilatación venosa, hemorragias intra y subretinianas secundarias a trombosis venosas y a oclusiones arteriales, desprendimiento de retina, edema macular y agujeros maculares, posiblemente por el edema o por una tracción localizada del vítreo. En la periferia se han encontrado parches de atrofia coriorretiniana, que semejan una degeneración pavimentosa o una coriorretinitis traumática (2,4,5,7). Se cree que el epitelio pigmentario de la retina es especialmente susceptible al calor y a la energía radiante desprendida por la corriente eléctrica, lo que alteraría el ciclo metabólico relacionado con la regeneración de los pigmentos visuales (10). Si la exposición es prolongada, pueden dañarse tambien los fotorreceptores. Los cambios más frecuentes son el edema macular y la degeneración pigmentaria punteada, como la descrita en este paciente. El edema es una reacción aguda que puede ser temporal y aclararse, como en las commotio retinae causadas por contusiones, o seguirse de la formación de quistes de mácula o agujeros. Pero los cambios pigmentarios son permanentes (1).

Las lesiones nerviosas de interés oftalmológico comprenden neuritis óptica uni o bilateral, atrofia óptica, parálisis de músculos extraoculares, ptosis, nistagmus, parálisis facial y síndrome de Horner, entre otras (2,5,7).

Las alteraciones funcionales que acompañan estas lesiones pueden ser importantes. Son comunes la fotofobia y el blefarospasmo. La pérdida visual oscila desde una ceguera transitoria a disminución permanente de parte o todo el campo visual. Se han descrito escotomas anulares, reducciones concéntricas de campo..., en ocasiones sin daño objetivable en la exploración (1).

Nuestro caso recoge algunas manifestaciones de una lesión por electrocución, diagnosticada por exclusión de otras causas. Debido al incremento que se está produciendo en este tipo de traumatismos y a que éstos pueden ser causa de afectación ocular grave, pensamos que debería realizarse siempre un examen oftalmológico de estos pacientes tras el traumatismo, y advertirles de las posibles consecuencias tardías del mismo.

Se presenta un caso de hemorragia vítrea tras traumatismo eléctrico y una revisión de la literatura.