(1) Servicio de C. Maxilofacial. Hospital Central de Asturias. Oviedo. España.
(2) Servicio de Oftalmología. Hospital San Agustín. Avilés. Asturias. España.
(3) Servicio de Oftalmología II. Hospital Central de Asturias. Oviedo. España.

La hemorragia retrobulbar (HRB) es una complicación infrecuente que puede ocurrir inmediata o diferidamente tras el trauma craneofacial. La forma diferida se produce espontánea o iatrogénicamente como resultado de la reducción de la fractura (1,3,4,6). Debe ser diagnosticada y tratada precozmente, ya que la mayoría van a originar un síndrome compartimental orbitario que puede producir una neuropatía óptica isquémica con la consiguiente pérdida de visión (3).

El tratamiento de la HRB es controvertido; aunque la mayoría de los autores están de acuerdo en que debe instaurarse un tratamiento médico precoz (megadosis de corticoides), la necesidad de realizar una descompresión orbitaria, el momento de su ejecución y las vías de abordaje son, aún hoy en día y a pesar de su demostrada eficacia, motivo de debate (5,7,8-11).

En la exploración radiográfica (Waters y TC) se observaron sendas fracturas de la pared inferolateral y del suelo de la órbita derecha, junto con la existencia de un hematoma y enfisema intraorbitarios que producían un importante exoftalmos (fig. 1). El canal óptico estaba indemne y existía herniación de la grasa orbitaria al seno maxilar derecho, el cual está ocupado por contenido hemático.

Fig. 1

Se instauró tratamiento médico con amoxicilina y clavulánico (1 gr i.v./8 horas) y metil-prednisolona (bolo de 120 mg más 80 mg cada 8 horas i.v.). La AV fue deteriorándose progresivamente de forma que a las 8 horas del ingreso, había disminuido hasta no contar dedos, por lo que se decidió realizar una descompresión orbitaria de urgencia.

Se realizó una orbitotomía lateral según la técnica de Kronlein a través de una incisión en la cola de ceja: osteotomía en el reborde orbitario externo, exéresis del ala mayor del esfenoides e incisión en la periórbita con el fin de evacuar el hematoma (figs. 2 y 3). El reborde orbitario externo fue repuesto mediante un miniplaca con 4 tornillos (fig. 4). En el mismo acto y mediante una incisión subciliar, se abordó el suelo de la órbita, reponiendo la grasa herniada y comprobando la liberación muscular a través del test de ducción forzada.

Fig. 2

Fig. 3

Fig. 4

La PIO en el postoperatorio inmediato bajó a 16 mm Hg en O.D. A las 24 horas de la intervención había desaparecido el exoftalmos, la AV en O.D. era de contar dedos a 5 metros y la PIO de 12 mm Hg. La mejoría fue progresiva siendo dado de alta a los 5 días con una AV no corregida de 0,9 en O.D. y de 1,0 en O.I., ortoforia en la posición primaria de la mirada y cover test negativo, reflejos pupilares, fondo de ojo y campo visual normales, y una PIO de 11 mm Hg en O.D. y de 10 mm Hg en O.I. Al mes de la intervención presentaba una AV no corregida de 1 en ambos ojos para lejos y N. 1 para cerca en ambos ojos con una PIO de 12 mm Hg en O.D. y de 14 mm Hg en O.I.

El origen de la hemorragia que dará lugar a una HRB suele ser la arteria infraorbitaria o alguna de sus ramas (3). El sangrado dentro de una cavidad inextensible como es la órbita va a provocar un aumento en la presión intraocular, dificultando el retorno venoso, pudiendo llegar a sobrepasar la presión de perfusión capilar (25-36 mm Hg), causando isquemia e infarto del nervio óptico y de la retina (3,5-14-15). La oclusión de la arteria central de la retina ha sido considerada por algunos autores (13,16) la causa de la isquemia; sin embargo, esto es muy improbable ya que su posición anatómica dentro del nervio óptico le confiere cierta protección frente al aumento de presión (3). No ocurre lo mismo con las arterias ciliares posteriores cortas y largas que asientan dentro del cono muscular y penetran en el ojo alrededor del nervio óptico: un aumento de presión las comprime fácilmente, produciendo una neuropatía isquémica anterior, que es el mecanismo más posible de pérdida visual en estos pacientes (3,12).

Los principales signos y síntomas de una HRB son inespecíficos y algunos solo se manifiestan cuando ya existe un daño significativo e irreparable al nervio óptico. La pérdida de la AV aunque habitualmente es severa (<0,05), puede ser muy variable (entre normal y no-percepción de luz) y aparece tardíamente ya que las fibras nerviosas procedentes de la periferia de la retina se van a situar en la periferia del nervio óptico, dejando indemnes la visión y el campo central. El defecto pupilar aferente suele ser constante pero también es de aparición tardía (1). Por el contrario, la valoración del campo visual es el indicador más rápido y fiable de compresión del nervio y se manifiesta típicamente como un escotoma periférico (17). Así, una compresión del nervio óptico puede cursar con un déficit campimétrico exclusivamente periférico y una AV central normal, por lo que siempre debe monitorizarse el campo visual y ofrecer un tratamiento precoz cuando exista un déficit periférico progresivo. El empleo de la AV como único parámetro para instaurar el tratamiento, puede originar retrasos quirúrgicos o intervenciones innecesarias (17).

El examen del fondo del ojo tampoco será concluyente existiendo signos de isquemia retiniana, con constricción de las arteriolas, congestión venosa, papiledema y edema de retina (4,18).

El diagnóstico de confirmación en una NOT debe realizarse a través de diversos métodos de imagen (ecografía, resonancia nuclear magnética y tomografía computadorizada). La tomografía computadorizada (TC) consigue una alta resolución de las estructuras óseas y los tejidos blandos, así como una visión óptima del nervio óptico y el canal óseo, siendo esencial para determinar la naturaleza y localización de la lesión (5). También es muy útil en la detección de pequeñas HRB, clínicamente silentes, que podrían ocasionar una pérdida crónica de visión o ser el precedente de una hemorragia mayor (19). Se ha sugerido la idoneidad de realizarla de forma rutinaria en las fracturas orbitarias y del complejo cigomático-malar, aunque este punto es controvertido (18).

La existencia de múltiples protocolos de tratamiento de la NOT nos indica que ninguno de ellos es plenamente satisfactorio. Parece existir consenso en la utilidad de diversos fármacos como los diuréticos osmóticos (manitol), inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida), relajantes del músculo liso (papaverina) y corticoides sistémicos (metil-prednisolona, dexametasona) (2,11,13) y la instauración de ciertas medidas conservadoras como la cantotomía lateral con o sin cantolisis, paracentesis de la cámara anterior, masaje ocular y mantenimiento del paciente sedado y con la cabecera elevada (1,5).

Los corticoides sistémicos son los fármacos más utilizados en la NOT, mientras hace unos años se empleaban a altas dosis (100-750 mg/día), la tendencia actual defiende su uso en megadosis (más de 4.200 mg/día) (1,2,13,14). Tienen un efecto antioxidante, protegiendo a los tejidos nerviosos de la presencia de radicales libres que se forman tras el trauma, reducen el edema postraumático, el vasoespasmo microcirculatorio y la necrosis de las células nerviosas (2,11).

Las indicaciones de la descompresión quirúrgica en la NOT están mal definidas, siendo los condicionantes más importantes la progresión y el grado de pérdida visual (7). Estaría indicada fundamentalmente en los casos que cursan con una pérdida visual tardía y progresiva que no responde al tratamiento médico agresivo, o cuando tras una mejoría inicial de la visión con corticoides se produce un deterioro posterior (9,13). No se consideran subsidiarios de tratamiento quirúrgico los pacientes con una pérdida inmediata y completa de la visión, ya que el nervio óptico es una parte del sistema nervioso central y como tal no se regenera (5,7).

Cuando realizamos una descompresión orbitaria podemos actuar sobre el apex orbitario o sobre el propio canal óptico. La descompresión del canal puede tener un papel importante en los casos en que la pérdida visual se asocia con una fractura del mismo o uno de sus fragmentos afecta al nervio óptico. Por el contrario, no es estrictamente necesaria si conseguimos disminuir la presión intraorbitaria actuando sobre las paredes, como en nuestro caso (1). Existen 4 superficies orbitarias que se pueden resecar para realizar la descompresión: la pared medial, el suelo de la órbita, la pared anterolateral y la pared posterolateral que incluye el ala mayor y parte del ala menor del esfenoides (20).

Las diferencias entre las distintas técnicas de descompresión radican en la vía de abordaje y la pared a resecar. El abordaje quirúrgico empleado debe ser lo más directo posible, con la menor morbilidad y estará sobre todo en función de la localización y extensión de las lesiones orbitarias.

La craniotomía transfrontal fue el abordaje más utilizado cuando coexistían lesiones intracraneales, permitiendo el acceso a los dos ápices orbitarios y la descompresión bilateral (1). Su elevada morbilidad y la pobre exposición de las fracturas faciales que consigue han limitado su uso (5,7).

La descompresión transetmoidal del nervio óptico es el abordaje ideal cuando existen fracturas de la pared orbitaria medial (7-9). Se ha mostrado eficaz para el tratamiento de la NOT ya que permite la resección de la pared medial junto con la descompresión de la porción anterior del canal óptico que es la porción más estrecha del mismo (1,2,13). No permite sin embargo, la resección de la porción posterior del canal óptico que también puede ser la responsable de la compresión nerviosa (17).

La resección del suelo orbitario de forma individual (20) o combinada junto a la pared medial (21) permite una descompresión satisfactoria mediante un abordaje transantral o a través de una incisión en el surco nasomaxilar, subciliar o transconjuntival (20,21).

Los excelentes resultados obtenidos mediante la vía endoscópica transnasal en la oftalmopatía tiroidea, la convierten en una de las vías con más futuro. Este abordaje evita la cicatriz externa, no lesiona la inserción del músculo oblicuo inferior ni del ligamento cantal externo y evita daños sobre el conducto lacrimonasal y el nervio infraorbitario. Sin embargo, y en común con el abordaje externo, produce una descompresión asimétrica con un retrodesplazamiento del globo ocular medial e inferior que puede provocar una diplopía postoperatoria (22).

El abordaje lateral es el ideal cuando existen fracturas de la pared externa de la órbita. La importancia de la descompresión por esta vía, a través de una incisión en la cola de la ceja, ha sido recalcada por Goldberg (20), quien la considera como la primera indicación en la oftalmopatía tiroidea. Entre sus ventajas se destaca la rápida y amplia exposición de la pared lateral de la órbita, y el acceso extradural directo al canal óptico y a la fisura orbitaria superior. Permite la resección de la pared posterolateral orbitaria y la porción superior del canal óptico, además de la reducción y estabilización de fracturas malares, minimizando la morbilidad operatoria (7). Al ser enteramente extradural y no alterar la periórbita ni los senos paranasales, el riesgo de fístula de líquido cefalorraquídeo, de sinusitis y de diplopía postoperatorios son mínimos (7,21). El resultado estético de la cicatriz es excelente.

Los resultados obtenidos mediante la descompresión orbitaria en la NOT han sido muy dispares, oscilando su porcentaje de éxitos entre el 16,7% y el 80% (5,8,13). Cook, en un meta-análisis sobre el tema que incluía 244 pacientes pertenecientes a 46 artículos distintos encontró que el porcentaje de recuperación de la visión era significativamente mayor en los pacientes que recibían algún tipo de tratamiento. No encontró sin embargo diferencias significativas entre los pacientes que fueron tratados sólo con corticoides, sólo con descompresión orbitaria y los que recibieron ambos tipos de tratamiento (2).

Se realizó una descompresión orbitaria mediante una orbitotomía lateral a través de una incisión en la cola de ceja y resección de la pared orbitaria externa. El marco orbitario externo fue repuesto mediante una miniplaca con 4 tornillos. El paciente recuperó totalmente su agudeza visual sin complicaciones postoperatorias.

Se discute el papel de las distintas técnicas de descompresión orbitaria en el tratamiento de estos pacientes y se efectúa una revisión bibliográfica acerca de sus indicaciones, ventajas e inconvenientes, que son motivo de controversia.

An orbital decompression was achieved through a lateral facial approach, using an eyebrow incision and resecting the lateral orbital wall. The external orbital framework was replaced with a miniplate and four screws. The patient had total return of visual acuity without surgical complications.

The role of different orbital decompression techniques in the management of patients with traumatic optic neuropathy is discussed. We make a literature review about the indications, advantages, and disadvantages of these techniques.