Dres. López Guajardo L1, Marcos de la Huerga A2
Hospital Príncipe de Asturias. Alcalá de
Henaress. Madrid. España.
(1) Licenciado en Medicina. Adjunto Sección de Retina.
(2) Licenciado en Medicina y Cirugía. Jefe de Servicio.
Introducción
Las obstrucciones venosas de la retina son probablemente la afección vascular retiniana más frecuente tras la retinopatía diabética. La obstrucción de la vena central de la retina (OVCR) precisa un seguimiento sistemático durante sus fases iniciales para vigilar el posible desarrollo de neovascularización de polo anterior. La detección precoz de los primeros signos de neovascularización determinará el inicio inmediato de tratamiento con fotocoagulación panretiniana.
Etiopatogenia
La obstrucción de la vena central de la retina se produce como resultado de un trombo a nivel de vena central en la papila, normalmente a la altura de la lámina cribosa. En un 20% de los pacientes, los troncos principales que conforman la vena central no se han unido todavía al atravesar la lámina cribosa. La obstrucción en estos pacientes dará lugar a un subtipo especial: la obstrucción de vena hemicentral.
Los factores de riesgo identificados en la actualidad son la diabetes mellitus, la hipertensión, una edad superior a 65 años y el glaucoma crónico de ángulo abierto. Existe un riesgo de desarrollo de obstrucción venosa en el ojo adelfo cifrado en un 10%. El riesgo disminuye con el ejercicio físico y la terapia hormonal sustitutiva en mujeres postmenopáusicas (1).
El trombo puede producirse como consecuencia de alteraciones patológicas en la sangre (alteración en funcionalidad o número de elementos sanguíneos) o en la pared vascular (compresión mecánica externa o alteración interna de la pared —inflamación—) (tabla I). En caso de oclusión aguda con ausencia de circulación colateral efectiva el flujo desciende, lo que provoca una pérdida de capilares e isquemia subsiguiente.
Tanto la isquemia como el edema macular secundarios a una OVCR pueden producir disminución de agudeza visual. Si la isquemia retiniana es extensa puede desencadenar neovascularización.
Clínica
La clínica se caracteriza sintomáticamente por una disminución de agudeza visual más o menos brusca, no recuperable (al menos de forma rápida) e indolora (excepto en glaucoma neovascular —GNV— 2°).
En el fondo del ojo se observa una dilatación y tortuosidad del árbol venoso con hemorragias intrarretinianas distribuidas en los cuatro cuadrantes. También puede aparecer edema de papila y exudados algodonosos junto con edema retiniano y macular. En casos crónicos el único signo puede ser un shunt óptico-ciliar en una papila levemente atrófica.
El rango de presentación clínica de este cuadro puede englobarse en uno de estos dos tipos:
1. No isquémica, edematosa (2) (figs. 1 y 2). Inicialmente un 70% de las trombosis se incluyen en este tipo. Los signos y síntomas son menos acusados que en el tipo isquémico, existiendo menor número y extensión de hemorragias y en ocasiones ausencia de exudados algodonosos o edema de papila. Un 34% de los casos de OVCR edematosa evolucionarán a isquémica en los siguientes tres años (3).
Fig. 1
Fig. 2
2. Isquémica (figs. 3-5). Caracterizada clínicamente por un cuadro oftalmoscópico más profuso y una angiografía con extensas áreas de isquemia (superior a diez áreas papilares según criterios del Central Vein Occlusion Study —CVOS—, aunque el riesgo de neovascularización aumenta proporcionalmente al área isquémica). La agudeza visual suelen ser inferior a 0,1.
Fig. 3
Fig. 4
Fig. 5
Existe un tercer grupo denominado OVCR indeterminada en la que la extensión de las áreas hemorrágicas impide clasificar a la OVCR en alguno de los dos tipos anteriores, pero dado que la gran mayoría (80%) acaban evolucionando a OVCR isquémica, suelen englobarse directamente en este tipo (figs. 6-9).
Fig. 6
Fig. 7
Fig. 8
Fig. 9
El desarrollo de neovascularización a nivel del polo anterior (NVA) y GNV secundario es la complicación principal de la OVCR isquémica. Se correlaciona fundamentalmente con el área de isquemia retiniana (fig. 10) oscilando la incidencia desde el 16% —casos con 10-29 áreas papilares de isquemia— al 50% Ž74 áreas papilares de isquemia—. La AV, dato fundamental para el seguimiento, aparece tan estrechamente relacionada con la isquemia que no puede ser considerada como un factor de riesgo independiente. Otros factores de riesgo son: extensión del área hemorrágica, evolución de la OVCR inferior a un mes y sexo masculino. La neovascularización retiniana es más rara (10-15%) y puede aparecer incluso tras la regresión de la NVA.
Fig. 10
Todo paciente con OVCR debe ser estudiado desde un punto de vista sistémico, orientando el estudio en función de los dos principales mecanismos —ver etiopatogenia— que colaboran en la génesis de la OVCR (4). La posibilidad de nuevos episodios obstructivos obliga a descartar causas tratables (tabla II).
Tratamiento
1. OVCR isquémica
La fotocoagulación de la retina isquémica es el tratamiento más aceptado para la regresión, o por lo menos detención, del desarrollo de neovasos en iris.
El CVOS es un estudio multicéntrico randomizado que definió las pautas del tratamiento con láser de la OVCR. Este estudio demostró que la panretinofotocoagulación (PRP) «profiláctica» de los casos de OVCR isquémica sin NVA no eliminaba totalmente el riesgo del desarrollo de la neovascularización anterior, y además disminuían la respuesta a la fotocoagulación cuando la NVA aparecía. Asimismo, por la historia natural sabemos que un porcentaje variable nunca desarrolla NVA, por lo que existiría un grupo de pacientes que recibiría el tratamiento innecesariamente.
Por ello concluyen que la fotocoagulación panretiniana debe realizarse ante los primeros signos de desarrollo de neovascularización del polo anterior (5), que los autores definen como dos o más horas de neovascularización iridiana o cualquier principio de neovascularización a nivel del ángulo.
Seguimiento (3)
Los pacientes con OVCR deben ser revisados mensualmente durante los primeros seis meses (en caso de AV>0,5 puede ser cada 2) para después ir espaciando las visitas hasta alcanzar una periodicidad anual. Si durante el seguimiento se produce una disminución de AV <0,1 el paciente debe recomenzar el seguimiento mensual.
En cada visita (tabla III) debe realizarse una biomicroscopia pupilar minuciosa previa a la dilatación a la búsqueda de los primeros signos de NVA (fig. 11) junto con gonioscopia, pues algunos casos desarrollan neovasos en ángulo sin neovasos en iris (6). En casos en que el seguimiento no pueda garantizarse, podría justificarse una PRP profiláctica. La angiografía no es esencial, aunque ayuda a la clasificación inicial de la OVCR en casos dudosos clínicamente. No obstante, ya hemos comentado la progresión de algunos casos de OVCR no isquémica a isquémica, por lo que una AFG inicial puede llevarnos a subestimar el potencial de neovascularización de un caso concreto. Así la toma de AV seriada confirma su importancia como parámetro fundamental en el seguimiento.
Fig. 11
La PRP se realiza de forma inmediata tras confirmar la aparición de NVA. Los parámetros (7) aparecen en la tabla IV. En caso de que aparezca NVA dudosa se realizará una angiografía en la que si aparece una extensa isquemia, se realizará un seguimiento riguroso (cada pocas semanas) y fotocoagulación a la menor señal de progresión.
Tras la PRP, el seguimiento debe ser mensual hasta confirmarse la regresión de la NVA, en cuyo caso pueden comenzar a espaciarse las revisiones.
2. OVCR no isquémica con edema macular
El CVOS (8) demostró que el tratamiento con láser tipo rejilla no conseguía una mejoría en la AV de casos de edema macular por OVCR. Lo que sí se demostró es una mejoría angiográfica y una posible tendencia a la mejoría en casos con menos de 60 años de edad que podría justificar su tratamiento. Así, casos con AV<1/3, y tras 6 meses de observación para vigilar la posible progresión a OVCR isquémica, permitir una reabsorción de las hemorragias y una posible resolución espontánea del edema, pueden ser susceptibles de rejilla macular.
3. Anastomosis coriorretiniana
Se ha descrito una técnica (9) en la que se intenta crear una anastomosis entre la circulación venosa retiniana y la coroidea por medio de impactos de láser de alta intensidad, en un intento de mejorar el edema macular y disminuir la progresión a OVCR isquémica. A pesar de los esperanzadores datos iniciales, posteriores estudios (10) han presentado una mayor tasa de complicaciones y peores resultados.
4. Hemodilución
Técnica basada en la disminución del hematocrito, que de forma aislada o asociada a fotocoagulación o reológicos parece conseguir mejorar el pronóstico visual de la OVCR
5. Control de la PIO
La disminución de la PIO puede tener un papel pues se ha demostrado un incremento en el flujo sanguíneo.
6. Trombolíticos
Se está investigando la utilidad de la administración de trombolíticos por vía general (11), intravítrea o incluso canalizando la vena central de la retina en casos de OVCR, pero en la actualidad no puede recomendarse de forma genérica.
Pronóstico visual
Con una AV inicial superior a 0,5, es muy probable que permanezca con buena AV; si presenta una AV inferior a 0,1 al inicio, es probable que no mejore. En el grupo intermedio, puede producirse mejoría (20%), mantener la AV (50%) o empeorar (4).
Bibliografía