COMUNICACIÓN SOLICITADA

Síndrome de contracción capsular

Dres. Vaquero Ruano M1, Encinas Martín JL1, Cajigal Morales C2, Hijos Gastón M2, Sánchez Ronco I2

Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Clínica Puerta de Hierro. Madrid.
(1) Doctor en Medicina y Cirugía.
(2) Licenciada en Medicina y Cirugía.


Introducción

La capsulotomía circular continua o capsulorrexis es hoy día el procedimiento de elección para la realización de la capsulotomía anterior en la cirugía de la catarata.

Desde su introducción por Gimbel en 1990 (1), esta técnica ha permitido el avance y el perfeccionamiento de la facoemulsificación, así como la implantación segura y estable de los diversos modelos de lentes intraoculares (LIOs), incluidas las plegables, permitiendo el éxito de las incisiones pequeñas en esta cirugía

Desde la utilización de estas técnicas, la cápsula cristaliniana y la apertura de la misma han mostrado la posibilidad de cambios biológicos en el postoperatorio, que han empañado los beneficios obtenidos por la facoemulsificación con implantación de LIO (2). Son tres las alteraciones descritas en el espacio capsular que se originan partiendo de un comportamiento hipertrófico y/o metaplásico de las células epiteliales cristalinianas (LECs):

1. La opacidad de la cápsula posterior (PCO).

2. La opacidad interlenticular (ILO).

3. El síndrome de contracción capsular (SCC).

La opacidad de la cápsula posterior (PCO) es la complicación postoperatoria de mayor incidencia en el postoperatorio de la cirugía de la catarata (3%-50%) (3-5). Aunque afortunadamente, el mejor conocimiento de los mecanismos que pueden influir sobre la PCO ha conseguido reducir moderadamente esta incidencia, en los últimos años. Según Emery et al (4) la PCO presenta una meseta de frecuencia elevada entre el primer y segundo año de postoperatorio, pudiéndose todavía observar una minoría oculta de un 9% de afectación tardía hasta los 5 años (3).

Según el conocimiento actual, la PCO combina 3 fenómenos biológicos:

1. Multiplicación y crecimiento en varias capas de la LECs desde el ecuador hacia la cápsula posterior.

2. Formación de material proteináceo acelular, denominado clásicamente como perlas de Elshing.

3. Transformación metaplásica miofibroblástica de las LECs, creando áreas de tensión discreta en la cápsula posterior.

Estas alteraciones que conducen a la PCO se gradúan de formas variadas (3) y dan una clínica de reducción de la sensibilidad al contraste y empeoramiento de la agudeza visual, que es tratada con éxito por medio de la capsulotomía con Láser Yag Neodimium, aunque no es una técnica libre de riesgos (4).

La opacidad interlenticular (ILO), recientemente descrita por Shugar (6), es una formación hiperdensa muy adherente que se ha descrito entre las LIOs Piggyback. Esta adherencia puede producir desviación o tilt de una de las LIOs, con la consiguiente alteración refractiva.

Peng et al (7) llevan a cabo un estudio anatomopatológico de 4 ojos de cadáver en los que detectan una estructura imposible de separar de entre las LIOs Piggyback, con aspecto de membrana, compuesta por una combinación de LECs miofibroblásticas y perlas de Elshing. En un estudio clínico postoperatorio seguido hasta 2 años por Guyton et al, hallan una frecuencia significativamente mayor de esta estructura adherente entre las LIOs acrílicas que entre las de PMMA (8).

El síndrome de contracción capsular descrito en 1993 por Davison (5), es una alteración fibrosa de la cápsula anterior que reduce las dimensiones de la capsulorrexis, presentando elementos claros de diferenciación propia respecto a la PCO y de la ILO.


Síndrome de contracción capsular

Es una alteración de la cápsula anterior que se inicia con una migración de LECs hacia ese área capsular, seguido de una transformación metaplásica miofibroblástica, formando una membrana anular subcapsular anterior blanquecina, que crece hacia los bordes de la capsulorrexis y que puede extenderse hacia la cara externa de dicha cápsula anterior, reduciendo dramáticamente el diámetro de la CCC (9-11).

Parece que cierto grado de contracción de la CCC existe en prácticamente todas las CCC (2) y Joo lo gradúa en porcentaje de reducción de tamaño, obteniendo cifras entre un 4,5% y un 14,5% hasta las 12 semanas de evolución (11). El SCC podría tener diferentes grados, y el grado más intenso sería el que presentara una contracción progresiva dramática de la CCC con formación de la membrana miofibroblástica estriada centrípeta.

 

Clínica

El aspecto biomicroscópico es el de una banda blanquecina que se extiende por toda la cápsula anterior, con estriaciones y surcos radiales, características de la tensión fibrosa creada. Así como, una disminución intensa del diámetro de la capsulorrexis (3,9). Parece que deja completamente libre el área distal de la cápsula anterior cerca del ecuador, quedando esa zona transparente (11).

Las consecuencias clínicas de este síndrome, aparte de la opacidad intensa de la cápsula anterior, son la disminución de la CCC hasta <2 mm en algunos casos, y posible desplazamiento o tilt de la LIO por la compresión centrípeta. Se produce también una hiperdistensión del saco capsular con el riesgo de dislocación de la LIO a la cámara vítrea, si se lleva a cabo la capsulotomía de Láser Yag:Neodimium. El paciente objetiva cambios refractivos, disminución de la sensibilidad al contraste, de la agudeza visual, fotofobia y reducción del campo visual por el efecto pantalla.

Tardíamente se observa también PCO en su tiempo característico habitual, entre el segundo mes y el primer o segundo año (12).

En nuestra experiencia no hemos observado aumento de la PIO, aunque uno de los pacientes ha presentado queratopatía bullosa de intensidad leve.

f02-01.jpg (6909 bytes) Fig. 1

f02-02.jpg (5370 bytes) Fig. 2

 

Incidencia

No se conoce la frecuencia real del síndrome plenamente establecido respecto a la población general, aunque un mínimo grado de retracción posiblemente sucede con frecuencia en la CCC, sobre todo en CCC < a 5mm (11). Se observa mayor incidencia en pacientes con enfermedades asociadas a debilidad zonular como la miopía magna, la retinitis pigmentosa, el S. de pseudoexfoliación, la distrofia miotónica y la edad avanzada (2). Es posible que estas fibrillas zonulares defectuosas no presenten gran resistencia a la fuerza contráctil de la membrana fibrosa y se vea estimulada la contracción de la capsulorrexis. Se ignora, sin embargo, si estas patologías pueden desencadenar el estímulo metaplásico sobre las LECs (2). Davison encuentra más frecuencia de este síndrome también en ojos con diámetros axiales cortos, y cree que la cámara aplanada puede también ser coadyuvante en este síndrome (5).

También se observa mayor frecuencia en los casos de alteración de la barrera hemato-acuosa, como en las iritis y parsplanitis (2).

El tiempo de aparición del cuadro puede ser tan precoz como la primera semana postoperatoria, progresando en intensidad hasta las 12 semanas (10,12).

Kurosaka halla en animales de experimentación la membrana metaplásica de cápsula anterior plenamente establecida ya a las cuatro semanas (9). Davison también la describe como fibrosis precoz y contractura que aparece hacia el primer mes del postoperatorio (5).

 

Histopatología

Se ha descrito la existencia de una verdadera membrana de matriz amorfo PAS +, con células miofibroblásticas abundantes, que proceden de la migración y transformación metaplásica de las LECs retroecuatoriales. En el material citoplásmico celular se han demostrado abundantes puntos que tiñen + al alfa-SMA (smooth muscle actine), evidenciando su naturaleza miofibrilar, y por lo tanto, su capacidad contráctil positiva. Esta membrana tiene un desarrollo en forma de anillo denso en la cara interna de la cápsula anterior, que se extiende hasta el borde de la CCC siguiendo por la cara externa de dicha cápsula (9,11,13).

 

Fisiopatología

Este cuadro es descrito a partir de la realización frecuente de la CCC en la cirugía de la catarata (2), las reacciones contráctiles de la cápsula anterior quedan neutralizadas ante capsulotomías no circulares continuas, al no transmitirse una fuerza centrípeta sobre el saco capsular. Sin embargo, sabemos que la CCC ha reducido de forma significativa la inflamación en el postoperatorio de la catarata.

En la CCC intacta, la fuerza centrípeta generada por la fibrosis capsular a lo largo del margen continuo de la apertura, supera la fuerza centrífuga zonular, causando la contracción. Cuando la zónula está debilitada, la fuerza centrípeta de la contracción es facilitada, intensificándose la retracción. Habiendo casos en los que puede haber incluso descentramiento de la CCC (11).

Se ignora cuáles son los mecanismos biológicos iniciales y propios que estimulan la aparición del síndrome de contracción capsular, aunque sabemos que la opacificación capsular se considera una forma de reacción inflamatoria secundaria al trauma quirúrgico, al que se le añade una reacción a cuerpo extraño inducida por la no completa biocompatibilidad de la LIO (11).

En pacientes con alteración de la barrera hemato-acuosa no es sorprendente que se favorezcan reacciones celulares hipertróficas ante las dos situaciones descritas: trauma quirúrgico + implantación de LIO, ya que los mediadores de la inflamación también intervienen en los procesos de cicatrización y reparación fibrosa. En los casos con enfermedades asociadas a alteraciones zonulares, aparte del desequilibrio mecánico de fuerzas, es posible que exista también alteración de los epitelios del segmento anterior, formando muchos de estos casos parte de los síndromes del segmento anterior (2).

También hay que considerar que en algunos de estos pacientes, como en el síndrome de pseudoexfoliación, nos hallamos ante pupilas mióticas durante la cirugía, que dificultan la completa limpieza de las LECs en el tiempo quirúrgico (5).

Tampoco se conoce si los mecanismos biológicos de aparición que desencadenan la membrana contráctil a partir de las LECs son idénticos a los de la PCO, pero en otra localización, y si es solo la situación anatómica de proximidad de la CCC a la LIO la que favorece un desarrollo de mayor intensidad en esa área anterior, vehiculada por una reacción de incompatibilidad biológica química y mecánica (13-14).

Posiblemente es una asociación de factores los que intervienen en la fisiopatología de este SCC.

 

Factores que pueden influir en la fisiopatología del síndrome de contracción capsular

1. Reacción humoral y celular

La respuesta del huésped a la implantación de una LIO tiene tres aspectos diferentes:

1. Ruptura de la barrera hemato-acuosa (BAB).

2. Respuesta celular sobre la superficie de la LIO.

3. Infiltración celular de la cápsula cristaliniana.

Una respuesta postoperatoria a cuerpo extraño y una prolongada inflamación en el postoperatorio son manifestaciones clínicas de una respuesta inapropiada del huésped, asociada a complicaciones, como glaucoma, edema macular cistoide, sinequias y membrana ciclítica.

En ojos normales, los nuevos diseños de LIOs han reducido la severidad y frecuencia de estas complicaciones, pero son todavía un factor significativo en ojos con alteración del BAB como uveítis, glaucoma, síndrome de pseudoexfoliación y otras patologías preexistentes (15). Éste sería el caso de las patologías de riesgo para el síndrome de contracción capsular.

La reacción celular combina una respuesta cicatricial por el trauma quirúrgico y una reacción a cuerpo extraño ante la LIO, que depende directamente de la biocompatibilidad (15). Consistiendo en una respuesta de las LECs y también en una respuesta de los macrófagos (células fibrocitos-like y células gigantes).

En este síndrome, los pacientes presentan una reacción hipertrófica con tendencia a la transformación metaplásica de las LECs a nivel de la cápsula anterior. La intensidad de esta reacción parece superior a la observada en la PCO, llegándose a objetivarse que estas membranas tienen una capacidad cicatricial tan intensa que en ocasiones pueden volver a cerrar aperturas realizadas con Láser Yag-Neodimium (9).

Parece que todos los biomateriales al ponerse en contacto con fluidos biológicos, tienen un primer paso de recubrimiento proteico, sabiéndose que la naturaleza de estas proteínas cambian con el substrato (16). Ursell describe estas proteínas considerando que entre ellas se hallan: albúmina, fragmentos del complemento C-3, inmunoglobulinas G, fibrinógeno, fibronectina y trasferrina. Además de varios tipos de colágeno. Este autor demuestra in vitro que la adherencia de fibronectina y albúmina es diferente entre LIOs de PMMA y acrisoft (16).

Una vez recubierto el biomaterial por esta película proteica, determinados puntos de las superficies de las células epiteliales realizarán «la lectura» del biomaterial y formarán adherencias entre las células y el substrato. Las células forman estructuras específicas de adherencia a los substratos denominadas «adherencias focales», consistentes en conjuntos de proteínas localizadas en áreas específicas de la membrana celular.

A partir de la viabilidad de estas adherencias se cree que comienza el proceso de reclinación y extensión celular sobre la superficie. Este tipo de fenómeno se ha podido objetivar in vitro respecto a las LIOs, observándose que no todos los materiales tienen una igual respuesta de adherencia celular (17).

Sin embargo, según Nagata, determinadas características de adhesividad mecánica de las LIOs acrílicas a la membrana capsular podrían inhibir las LECs (18).

Las citoquinas o factores solubles participan en los mecanismos de interacción y retroalimentación celular, estimulando e inhibiendo las señales sobre las células epiteliales. En especial las citokinas tipo II (Factor Transformador de Crecimiento) (TFG beta-l y beta-2) son responsables de la transformación de las células epiteliales en fibroblastos y viceversa a nivel de diversas áreas tisulares como la superficie ocular (19).

En cultivos celulares de LECs realizados por Nishi et al, obtienen concentraciones significativas de las citokinas denominadas Interleukinas-1 (IL-1), Interleukina-2 (IL-2), y FGF (fibroblast grouth factor), sustancias mediadoras de la proliferación celular, así como prostaglandinas - E2 (PGE-2) conocidas mediadoras de la inflamación, con capacidad para romper la barrera hemato-acuosa (BAB) y desencadenar mayor estímulo inflamatorio (20,21). En el humor acuoso de enfermos con el síndrome de contracción capsular Kurosaka detecta un nivel significativo de la citokina TFG (9). Pudiera ser éste un eslabón humoral importante en la cadena transformadora de las LECs en este síndrome.

Hollic halla una mayor respuesta celular, sobre todo de macrófagos en las LIOs de silicona, seguidos por las de PMMA y acrílicas. Según este autor las LIOs más biocompatibles desde el punto de vista de respuesta celular del huésped son las acrílicas. Recomendando su utilización en casos en los que la barrera hemato acuosa esté comprometida, como en el caso de uveítis, glaucoma y diabetes (15).

Mester estudia el flare postoperatorio en ojos con alto riesgo de alteración del BAB, implantando HSM-PMMA versus PMMA, objetivando respuestas significativamente más favorables en todos los casos con los LIOs de HSM. Pero en todo caso, la celularidad de cámara anterior fue muy intensa las primeras seis semanas con este orden de intensidad en los diferentes síndromes: diabetes con retinopatía, diabetes sin retinopatía, glaucoma, uveítis, y pseudoexfoliación (22).

En vista de la clara relación entre LECs y desencadenamiento de factores humorales y celulares, todos los autores recomiendan la limpieza de la LECs durante el procedimiento quirúrgico. Joo et al (11) demuestran que esa metodología reduce significativamente la frecuencia e intensidad del síndrome de contracción capsular y de la PCO, no solo por el hecho de la presencia de estas células en la cápsula anterior sino por la cantidad de mediadores de la inflamación y de citokinas que estas células tienen capacidad de liberar (20,21).

También se han realizado numerosos estudios sobre la posibilidad de la inhibición farmacológica de estas células, como solución a toda la serie de alteraciones postoperatorias que pueden surgir después de la cirugía de la catarata, por su estímulo biológico. Sin embargo el problema radica en que son drogas que a las concentraciones eficaces pueden tener efectos irreversibles sobre los epitelios del segmento anterior, así como, sobre la retina y el nervio óptico (4).

 

Biocompatibilidad química de las diferentes LIOs

Hay numerosos estudios realizados sobre la estimulación de las LECs por los diferentes biomateriales. Parece ser éste un tema controvertido tanto en el caso de la PCO, como en el del SCC, ya que según Nishi (20,21) en los diferentes estudios no se diferencian suficientemente la influencia de los factores químicos y mecánicos de las LIOs en cada uno de los síndromes .

Las LIOs más hidrófilas [Hidrogel-PMMA (Memory) y Acrílicas] tienen una incidencia menor de opacidad anterior, menor intensidad de contracción y menos flare de CA que los IOLs de PMMA, HSM-PMA y silicona. Miyake obtiene estos resultados a 1 y 3 meses de postoperatorio respectivamente (12).

La Memory IOL seguida por la acrílica son las más biocompatibles respecto a los parámetros flare y opacidad de cápsula anterior según sus conclusiones (12).

En los estudios hispatológicos postmortem de Werner et al, sobre 345 ojos, en los que analiza la relación de SCC con las diferentes LIOs (PMMA, silicona, acrílica con hápticos de PMMA y silicona con hápticos de prolene), observa una frecuencia significativamente mayor de este síndrome en las LIOs de silicona de una pieza (23).

Joo (11) compara el nivel de contracción capsular entre LIOs de PMMA y Poly-Hema, observando una mayor retracción en los pacientes con LIOs de Poly-Hema, con un porcentaje de 29,4% respecto al 15% de las PMMA. Este autor cree que posiblemente la mayor facilidad de compresión de la superficie de la LIO de Poly-Hema estimula mayor intensidad de contracción mecánica capsular, más que el propio biomaterial.

Cochener et al, en un estudio clínico sobre 62 ojos, objetivan significativamente más contracción en las implantaciones con LIOs de silicona, al comparar PMMA monobloque (reducción 32%) y LIOs de silicona con hápticos de PMMA (reducción 70%), midiendo fotográficamente el área contraída a lo largo de cinco meses, excluyendo los ojos de alto riesgo (25).

Sin embargo en los estudios de Versura, se valora in vitro que la capacidad de adhesividad de las LECs a los diversos biomateriales, así entre PMMA, HSM-PMMA, HEMA y silicona, es el material PMMA el que demuestra significativamente una mayor capacidad de adhesividad y de viabilidad de multiplicación y extensión celular (16).

Peng et al en estudios AP realizados sobre cadáver con Piggyback LIOs observó, mayor frecuencia de membrana interlenticular adherente (ILO) en las LIOs de acrílicas frente a las de PMMA. Como si las superficies blandas que son más pegajosas al contacto tuvieran mayor adherencia de las LECs y estimularan su extensión en esa dirección, en el caso de LIOs Piggyback (7). Posiblemente el espacio interlenticular en las LIOs Piggyback tenga particularidades diferenciadas frente a la PCO y al SCC.

Ursell et al, analizan la respuesta clínica de 90 ojos a LIOs de PMMA, silicona y Acrisoft, observando que a 2 años, la intensidad de PCO fue de 11,75% en la Acrisoft, de un 43% en PMMA y de 33,50% en las de silicona. También llega a la conclusión de que la cápsula anterior presentaba mayor estabilidad sobre la superficie de Acrisoft que sobre Silicona o PMMA (16).

Ursell justifica estos mejores resultados con LIOs acrílicas, por una combinación de múltiples factores, como razones de biocompatibilidad de este polímero, del diseño biconvexo, de su delgadez frente a otros biomateriales (<PMMA y silicona), y de las características del complejo proteico que atrae la LIO y de su superficie pegajosa que pueden adherir inmediatamente la LIO a la cápsula, sin permitir la entrada a mediadores ni a células (16).

Puede que una superficie tan adherente como la de Acrisoft tenga tres efectos simultáneos: una situación de «no espacio = no migración no crecimiento celular», una adherencia de las LEC a la superficie de la LIO que consiga inhibir la liberación de factores mediadores al humor acuoso, y por último que la cápsula quede presionada, y esta presión puede aplaste las LECs y cause su desaparición (16).

Hollic considera que las LIOs de silicona presentan una biocompatibilidad relativa y que estas LIOs no debieran implantarse en pacientes con riesgo inflamatorio previo, dado que halla en sus estudios clínicos sobre 90 ojos, una mayor presencia de macrófagos en LIOs de este tipo de material. Considera que las LIOs acrílicas serían las más biocompatibles ya que no objetiva células gigantes en absoluto y el menor porcentaje de células pequeñas, y después las de PMMA que presentan n° menos de macrófagos y de células pequeñas y que persisten por menos tiempo.(l5).

Nagata estudia la capacidad de adhesibilidad a una película de colágeno de la LIO acrisoft versus una LIO de PMMA, los resultados muestran una adhesibilidad tres veces mayor en la LIO acrílica. Como hemos expuesto, varios autores creen que es este factor el que favorece la estabilidad capsular en el postoperatorio (Nagata 18).

Todos estos estudios parecen recomendar la no utilización de LIOs de silicona en casos de riesgo del síndrome de contracción capsular.

A pesar de la demostrada mayor capacidad de adherencia de las LIOs de PMMA, es posible que su fuerte consistencia y su estabilidad a la presión la hagan recomendable en el caso particular de la opacidad de la cápsula anterior (2,5).

Quizás la LIO más tolerable sería la Memory que es una combinación de PMMA e Hidrogel, de tal forma que el biomaterial tiene una fuerte consistencia y la hidrófila recomendable para la no estipulación de los mecanismos humorales (12).

Posiblemente las «formas geométricas y la resistencia a la presión» sean de tanta importancia en los diferentes síndromes reactivos capsulares como la biocompatibilidad pura de cada material (13).

Hasta que no tengamos estudios clínicos suficientes que nos definan con claridad e independencia los aspectos químicos y mecánicos de biocompatibilidad en cada síndrome no podremos reducir con eficacia la incidencia de estas complicaciones (23).

 

Biocompatibilidad mecánica de las LIOs

Davison por su experiencia recomienda LIOs de monobloque de PMMA en el síndrome de contracción capsular pensando en una mayor resistencia física del material a la tracción, así pues quizás materiales más biocompatibles pero más flexibles que ceden fácilmente a la presión favorecerían la retracción capsular (5).

En los estudios clínicos de biocompatibilidad realizados por Nishi, demuestra que las formas geométricas de los bordes en contacto de las LlOs con la cápsula anterior y posterior no son indiferentes para el comportamiento de las LECs y su extensión sobre la superficie capsular (13,14).

Los diseños redondeados en los extremos de los hápticos y los bordes de las LIOs, favorecería la multiplicación de estas células, algo así como que cuando las células epiteliales llegan a una superficie cortada por un ángulo rectangular, una situación «de contacto» inhibirá la continuidad de ese crecimiento.

Nishi recomienda dos métodos para prevenir la PCO: uno la utilización del anillo de tensión capsular de bordes rectangulares, y dos, el cambio drástico del diseño de LIOs hacia formas anguladas. En sus estudios se demuestra la influencia geométrica en la reacción biológica de las LECs, que pudieran influir también en el SCC (13,14).

No se tienen evidencias, por otro lado, sobre qué cambios en el diseño del sector anterior de las LIOs, favorecería a nivel mecánico, la inhibición de las LECs en este SCC (13).

El hecho de la obtención de niveles inferiores de mediadores de la inflamación, cuando no hay implantación de LIOs, y también cuando la implantación se realiza en sulcus, en vez de en el saco, manifiesta claramente según Nishi, la relación directa entre el contacto físico superficie de la LIO y LECs, para la liberación de citokinas y prostaglandina E2 por dichas LECs (21).

El tamaño de la capsulorrexis también puede influir en el desencadenamiento de reacciones humorales y celulares. Por un mecanismo parecido de búsqueda de la situación «de contacto» ideal, las dimensiones de la CCC deberían adecuarse al tamaño de la óptica de la LIO, para que no se permitiera biológicamente una situación de inestabilidad que estimulara la transformación de las LECs (11), sin embargo todavía debe ser estudiado en mayor extensión y profundidad (25).

Según las valoraciones clínicas de Joo et al, la CCC <5 mm causa una contracción progresivamente mayor con el tiempo que CCC de dimensiones entre 5,5-6 mm (11).

Esta opacificación según Nishi, sucede en las áreas donde la cápsula está en contacto con la óptica y los hápticos de las LIOs, en las zonas más allá de la LIO la cápsula está libre. Esto sugiere que las características de la superficie en contacto de la LIOs pueden también jugar un papel importante en la opacidad de la cápsula anterior (11).

 

Conclusiones y consideraciones

1. El síndrome de contracción capsular es una entidad diferenciada de la PCO.

2. Consiste en una afectación postoperatoria de la cápsula anterior con crecimiento de una membrana anular contráctil que disminuye la apertura de la CCC.

3. Está descrito mayor riesgo de SCC en pacientes con debilidad zonular previa como en la distrofia miotónica, el síndrome de pseudoexfoliación, la retinitis pigmentosa, la miopía magna y edad avanzada. También en pacientes con antecedentes de ruptura de la barrera hemato-acuosa (BAB), como en las uveítis, parsplanitis y glaucoma.

4. Parece que las LIOs de silicona estarían contraindicadas en este síndrome. Según el estado actual del conocimiento las LIOs de PMMA-hidrogel y las de PMMA serían las más recomendables para pacientes con riesgo de padecer esta complicación.

5. El tamaño de la óptica y la morfología geométrica de las LIOs deberán ser definidas con más estudios, pero la mayoría de autores recomienda un pequeño borde de contacto entre cápsula anterior y LIO.

6. El tamaño de CCC, que parece más recomendable, es entre 5,5-6 mm de diámetro.

7. La técnica quirúrgica deberá realizar una aspiración máxima de las LECs.

 

Resumen

El síndrome de contracción capsular es una complicación postoperatoria precoz de la capsulorrexis, que se manifiesta como una opacidad de la cápsula anterior que conduce a la contracción de la capsulorrexis. Esta complicación aparece con más frecuencia en enfermos con debilidad zonular y alteración de la barrera hemato-acuosa. La presentación del síndrome está relacionado con factores de la inflamación por el trauma quirúrgico, y por incompatibilidad biológica de la LIO. Las LIOs más recomendables para enfermos de riesgo son las LIOs de PMMA e hidrogel-PMMA.

 

Palabras clave

Contracción, cápsula anterior, debilidad zonular, inflamación, incompatibilidad LIOs.

 

Summary

The capsule contraction syndrome is an early postoperative complication of capsulorhexis, that affects anterior capsule and leads to capsulorhexis contraction. It has been reported in patients with weakened zonules and destabilization of the blood-aqueous barrier. This syndrome is related to inflammation factors for the surgical trauma and IOL incompatibility. A safe choice for IOL implantation in eyes at risk is PMMA and hidrogel-PMMA IOLs.

 

Key words

Contraction, anterior capsule, weakened zonula, inflammation, IOLs incompatibility.


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