SEMINARIO DE CASOS CLÍNICOS

Endoftalmitis endógena bacteriana: caso clínico y breve revisión

GARCÍA SÁENZ MC¹, MATILLA RODERO M¹, BAÑUELOS BAÑUELOS J², ARIAS PUENTE A¹

Servicio de Oftalmología. Fundación Hospital Alcorcón (FHA). Madird.
(1) Doctor en Medicina.
(2) Licenciado en Medicina.

Caso clínico: Se describe el caso de un varón de 57 años que acude por pérdida de visión en ojo izquierdo. Como antecedentes personales tiene un adenocarcinoma gástrico estadio IV tratado con quimioterapia. En el fondo de ojo izquierdo se observa una vasculitis oclusiva con émbolos corioretinianos y desprendimiento seroso de retina. Se plantea el diagnóstico diferencial de enfermedad endovascular séptica versus neoplásica. Resultó ser una endoftalmitis endógena debida a infección del catéter central por Staphylococcus aureus. En pocas horas el paciente desarrolla una panoftalmía con celulitis orbitaria. Fue tratado con antibióticos intravenosos e intravítreos consiguiéndose detener la progresión de la enfermedad y manteniendo una capacidad de percepción de luz en dicho ojo.

Discusión: El pronóstico de las endoftalmitis endógenas bacterianas es pobre y no ha mejorado en los últimos 55 años. Muchos pacientes presentarán focos extraoculares de infección y una mortalidad asociada del 5%. Por ello es necesario un alto índice de sospecha para la instauración de un tratamiento inmediato y evitar problemas mayores como la panoftalmía, la celulitis orbitaria o la afectación del segundo ojo.

Palabras clave: Endoftalmitis endógena, uveítis, infección bacteriana.

Case report: We describe the case of a 57-year-old man who referred loss of vision in his left eye. He had a personal history of a IV- stage gastric adenocarcinoma treated with chemotherapy. In his left eye fundus we could see an occlusive vasculitis with chorioretinal embolisms and serous retinal detachment. A differential diagnosis is made between septic or neoplastic endovascular disease. It happened to be an endogenous endophthalmitis due to central catheter infection caused by Staphylococcus aureus. In few hours the patient developed panophthalmia with orbital cellulitis. He was treated with intravenous and intravitreal antibiotics, obtaining a cessation in the progression of the disease and preserving the capacity for luminous perception in the eye.

Discussion: The outcome of endogenous bacterial endophthalmitis is poor and it has not improved in 55 years. Many patients have extraocular foci of infection with an associated mortality rate of 5%. For this reason, it is necessary a high level of awareness in order to give an immediate treatment and to avoid bigger problems such as panophthalmia, orbital cellulitis or the infection in the second eye.

Key words: Endogenous endophthalmitis, uveitis, bacterial infection.

Las endoftalmitis endógenas bacterianas son infecciones poco frecuentes pero muy graves que suceden cuando las bacterias cruzan la barrera hematoretiniana y se multiplican dentro del ojo. La mayoría de pacientes inicialmente no son bien diagnosticados y suelen presentar alguna causa predisponente para la infección: diabetes, enfermedades cardiovasculares o tumores malignos hasta en un 90% de los casos (1). Dado que es una enfermedad metastásica, por diseminación hematógena, hay que buscar otros focos extraoculares de infección. Los hemocultivos son claves para el diagnóstico. Es esencial un diagnóstico precoz y un tratamiento inmediato para intentar preservar la integridad anatómica y funcional del globo ocular.

Varón de 57 años que acudió a urgencias por pérdida de visión en ojo izquierdo de unas horas de evolución. Como antecedentes presentaba fibrilación auricular crónica y un adenocarcinoma gástrico estadio IV tratado con quimioterapia paliativa a través de un catéter venoso central. El último ciclo de quimioterapia había sido hacía 2 semanas.

En la exploración oftalmológica la agudeza visual corregida era de 8/10 en OD y 1/10 en OI. La motilidad ocular extrínseca e intrínseca eran normales. En polo anterior el OI mostraba un leve tyndall anterior sin otros hallazgos de interés. La PIO resultó normal en ambos ojos. El fondo de ojo era normal en OD, mientras que en OI presentaba una vasculitis oclusiva que impresionaba de gravedad, con múltiples hemorragias y manchas de Roth dispersas en parénquima retiniano, vitritis leve, papila pálida y de bordes borrosos y desprendimiento de retina exudativo nasal inferior con lesiones coroideas subyacentes (figs. 1 y 2). Se diagnosticó de enfermedad endovascular diseminada y se planteó el diagnóstico diferencial de embolismos sépticos versus tumorales.

Fig. 1. Fondo de ojo OI: Vasculitis oclusiva con múltiples manchas de Roth.

Fig. 2. Fondo de ojo OI: DR exudativo nasal inferior con lesiones coroideas.

En la exploración física el paciente estaba asintomático. Los hallazgos clínicos más relevantes fueron hipotensión, febrícula: 37,7º, supuración a través del catéter (portacath) y lesiones hiperpigmentadas en pulpejos de dedos. Se le realizó TAC cerebral urgente que descartó metástasis cerebrales. Se extrajeron muestras para cultivo del catéter y varios hemocultivos y quedó ingresado con sospecha de vasculitis séptica y con cobertura antibiótica intravenosa empírica con vancomicina 1g/12 h y ceftazidima 500 mg/8 h.

Pocas horas después del ingreso el paciente refirió empeoramiento ocular en OI con pérdida mayor de visión y dolor. En la exploración oftalmológica el paciente solo veía bultos, tenía edema palpebral, proptosis, quémosis conjuntival marcada, cornea transparente, tyndall anterior marcado con fibrina, sinequias posteriores y vitritis llamativa que impedía ver detalles de fondo de ojo. En ese momento el paciente había desarrollado una panoftalmía con celulitis preseptal. Se tomaron muestras oculares para estudio microbiológico y se pincharon inyecciones intravítreas de vancomicina y ceftazidima, además del tratamiento tópico y sistémico.

Un día más tarde hay empeoramiento de la clínica ocular con más dolor, oftalmoplejia y celulitis orbitaria (fig. 3). La agudeza visual en OI se redujo a percepción de luz e impresionaba la proptosis y la quémosis conjuntival que le impedía cerrar el ojo. Se realizó una RMN cerebral que descartó trombosis del seno cavernoso y confirmó los cambios inflamatorios del globo ocular y la grasa retro-ocular. El ecocardiograma descartó la presencia de vegetaciones o endocarditis. En el TAC torácico aparecían múltiples imágenes nodulares subcentimétricas, subpleurales en ambos campos pulmonares sugerentes en el contexto clínico de émbolos sépticos.

Fig. 3. Panoftalmía OI: celulitis orbitaria, proptosis, quémosis conjuntival, fibrina en cámara anterior y sinequias posteriores.

Los cultivos de humor acuoso y vitreo fueron negativos. En el catéter venoso central y en los hemocultivos creció Staphylococcus aureus sensible a vancomicina. Se decidió mantener el tratamiento intravenoso inicial hasta completar 2 semanas. Se añadieron esteroides sistémicos para el control de la inflamación ocular.

A los 3 días del ingreso la celulitis orbitaria comenzó a ceder y hubo mejoría progresiva de la motilidad ocular, del dolor y de la inflamación del globo ocular.

Tras completar los 14 días de tratamiento intravenoso se realizó nuevo TAC torácico que confirmó la ausencia de émbolos sépticos. El cuadro ocular mejoró sustancialmente y el paciente al alta estaba sin dolor, con visión de percepción de luz, y buena motilidad ocular. En polo anterior no había quémosis ni fibrina ni sinequias y se había desarrollado una catarata (fig. 4). Había un fulgor amarillento de fondo de ojo y en el Scanner orbitario se objetivó un amplio desprendimiento de retina. Dado el pobre pronóstico visual se desestimó hacer vitrectomía posterior.

Fig. 4. Evolución de OI. Ha cedido la infección con desaparición de la celulitis y la panoftalmía.

Dada la escasa incidencia de endoftalmitis endógena bacteriana es difícil realizar ensayos clínicos aleatorizados que incluyan un número amplio de pacientes. Por ello es importante prestar atención a los distintos casos clínicos bien documentados que nos ayuden a entender mejor la clínica, manejo terapéutico y pronóstico en estos pacientes.

La mayoría de estudios significativos en relación con la endoftalmitis endógena bacteriana confirman que es una enfermedad grave, a menudo diagnosticada tardíamente y con un pronóstico visual pobre que conduce a la ceguera en muchos pacientes (1-6). La mayoría de los afectados tienen una enfermedad subyacente que les predispone a la infección fundamentalmente diabetes, inmunodepresión, drogadicción, enfermedades autoinmunes, enfermedades cardiovasculares o neoplasias (1-4).

La endoftalmitis endógena se ha de considerar una infección metastásica que ocurre cuando las bacterias alcanzan el ojo vía hematógena, cruzando la barrera hematoretiniana. Las manchas de Roth son émbolos sépticos y suceden en el 1% de todos los pacientes con bacteriemia (7), aunque no todos los pacientes con manchas de Roth evolucionarán a una endoftalmitis endógena.

Los hemocultivos son claves para el diagnóstico pero también se han de cultivar todos los focos posibles de infección incluyendo catéteres y heridas supurantes. No es infrecuente que los cultivos oculares sean negativos. Las bacterias grampositivas más frecuentes son S. aureus, estreptococos del grupo B, Streptococcus pneumoniae y Listeria monocytogenes. Entre los gramnegativos los más habituales son Klebsiella sp., Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa y Neisseria meningitidis (3-4).

En cuanto a la clínica es característico el dolor y la pérdida de visión. Puede haber inflamación mayor o menor en cámara anterior pero el 100% de los afectados tendrá vitritis y fulgor retiniano alterado. El daño tisular es la resultante de la invasión directa de los microorganismos, la liberación de toxinas bacterianas y la respuesta inflamatoria del huésped. La mayoría de los pacientes además presentarán síntomas y signos sistémicos en el momento de presentación del cuadro. Tras una revisión de la literatura se ha visto que los errores diagnósticos más frecuentes son uveítis no infecciosas, endoftalmitis fúngicas, glaucomas de ángulo cerrado, conjuntivitis y tumores metastáticos (4).

En cuanto al tratamiento es fundamental el tratamiento con antimicrobianos intravenosos ya que estamos ante una infección endovascular diseminada y resulta más discutible el tratamiento antibiótico intravítreo y la vitrectomía posterior. En cuanto a la elección de antibióticos parece que vancomicina es de elección para cubrir grampositivos y ha de asociarse con amikacina o ceftazidima para los gramnegativos (4,8). Comparando los gérmenes causales, los ojos con infección por gramnegativos tienen menos posibilidades de visión útil (contar dedos o mejor) que por grampositivos, aunque ambos grupos tienen la misma tasa de enucleación o evisceración. En cuanto a los ojos que reciben antibióticos intravítreos mantienen la misma visión útil que los que no tratados pero el análisis univariable muestra que tienen menos posibilidades de enucleación o evisceración (4). Parece que los ojos tratados con esteroides intravítreos tienen cuatro veces más posibilidades de mantener una visión útil que los no tratados pero se recomienda precaución en su uso. En cuanto a la realización de vitrectomía posterior, parece que puede triplicar la posibilidad de mantener una visión útil y reducir por tres la probabilidad de enucleación o evisceración (4).

El pronóstico visual de la endoftalmitis endógena bacteriana no ha mejorado en los últimos 55 años. Los factores de peor pronóstico son: retraso en el diagnóstico, uso de antibióticos incorrecto, panoftalmía, microorganismos muy virulentos, infección por gramnegativos y mala agudeza visual en el momento del diagnóstico (2-4). Además hay una mortalidad asociada apreciable de un 5%. Una revisión de la literatura desde 1976 a 1985 mostró que el 41% de los pacientes tenían una visión de contar dedos o mejor, un 26% quedaron ciegos y un 29% precisaron enucleación o evisceración (2). Unas cifras similares se presentaron en los 30 años previos. En cuanto a la revisión de lo publicado desde 1986 se observa que el pronóstico sigue siendo terrible con porcentajes de 32% de visión útil, 44% de ceguera y 25% de enucleaciones o evisceraciones (4).

Hay varias razones para intentar explicar por qué el pronóstico visual de la endoftalmitis endógena bacteriana no ha mejorado en el último medio siglo. Primero, es una enfermedad infrecuente que puede enmascararse con otras patologías oculares. Esto explicaría que muchos pacientes sean mal diagnosticados inicialmente con una progresión rápida de la enfermedad y un retraso en el tratamiento que condicionaría una peor evolución visual. En segundo lugar, muchos médicos internistas pueden desestimar la relación íntima entre la enfermedad sistémica y la ocular retrasándose el diagnóstico. Finalmente no hay hechos estudios prospectivos amplios de esta enfermedad para determinar el beneficio del empleo de los antibióticos intravítreos, los esteroides intravítreos o la vitrectomía.

La mayoría de pacientes con endoftalmitis endógena bacteriana tienen factores de riesgo subyacentes que pueden no haber sido diagnosticados en la presentación inicial del proceso. Los focos extraoculares también son habituales y condicionan una tasa mayor de mortalidad. Por tanto esta patología se debe afrontar de dos formas: como una enfermedad ocular y extraocular. Para mejorar el pronóstico tanto oftalmólogos como médicos generales deben de conocerla bien y pensar en ella para intentar combatirla lo antes posible y evitar sus efectos devastadores sobre la visión.

1. Okada AA, Johnson RP, Liles WC, D'Amico DJ, Baker AS. Endogenous bacterial endophthalmitis. Report of a ten-year retrospective study. Ophthalmology. 1994; 101: 832-838.

2. Greenwald MJ, Wohl LG, Sell CH. Metastatic bacterial endophthalmitis: a contemporary reappraisal. Surv Ophthalmol. 1986; 31: 81-101.

3. Wong JS, Chan TK, Lee HM, Chee SP. Endogenous bacterial endophthalmitis: an east Asian experience and a reappraisal of a severe ocular affliction. Ophthalmology. 2000; 107: 1483-1491.

4. Jackson TL, Eykyn SJ, Graham EM, Stanford MR. Endogenous bacterial endophthalmitis: a 17-year prospective series and review of 267 reported cases. Surv Ophthalmol. 2003; 48: 403-423.

5. Schiedler V, Scott IU, Flynn HW Jr, Davis JL, Benz MS, Miller D. Culture-proven endogenous endophthalmitis: clinical features and visual acuity outcomes Am J Ophthalmol. 2004; 137: 725-731.

6. Leibovitch I, Lai T, Raymond G, Zadeh R, Nathan F, Selva D. Endogenous endophthalmitis: a 13-year review at a tertiary hospital in South Australia. Scand J Infect Dis. 2005; 37: 184-189.

7. Bouza E, Cobo-Soriano R, Rodriguez-Creixems M, Munoz P, Suarez-Leoz M, Cortes C. A prospective search for ocular lesions in hospitalized patients with significant bacteremia. Clin Infect Dis. 2000; 30: 306-312.

8. Benz MS, Scott IU, Flynn HW Jr, Unonius N, Miller D. Endophthalmitis isolates and antibiotic sensitivities: a 6-year review of culture-proven cases. Am J Ophthalmol. 2004; 137: 38-42.