TOMA DE DECISIONES EN OFTALMOLOGÍA

SAINZ DE LA MAZA MT¹

(1) Doctor en Medicina y Cirugía. Clinicvisión. Las Palmas.
(2) Licenciada en Medicina. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.
(3) Licenciada en Medicina.
(4) Óptica Optometrista. Clinicvisión. Las Palmas.

Buscando el aspecto didáctico, vamos a pasar revista a los 10 errores más comunes que se cometen en el tratamiento de las uveítis en general, aunque los aplicaremos al tratamiento de las uveítis anteriores en particular. Los datos se obtuvieron a partir de una encuesta realizada a los miembros de la Sociedad Americana de Uveítis (AUS) los cuales opinaban sobre los errores que tanto oftalmólogos generales, oftalmólogos con otra subespecialidad diferente a la uveítis, o incluso médicos no oftalmólogos habían cometido con pacientes con uveítis que finalmente les enviaban a ellos.

En casos agudos de uveítis anterior, la dosificación de esteroides tópicos debe ser intensa, aproximadamente una gota cada hora o cada dos horas. Con ello se pretende controlar pronto la inflamación y poder disminuir las dosis hasta la suspensión total. En caso contrario, se permite la persistencia de la inflamación que puede dar lugar a complicaciones que pueden comprometer la agudeza visual, así como el tratamiento crónico de esteroides tópicos que pueden dar lugar a hipertensión ocular, aumento de la opacificación cristaliniana, e infecciones.

En conclusión, todos estos errores nos están enseñando que el control de la uveítis anterior se basa en según el diagnóstico más probable, comenzar el tratamiento lo antes posible a dosis efectivas, el tiempo necesario para controlar pronto la inflamación sin efectos secundarios intolerables.

No reconocer la diferencia de coloración entre ambos iris y por tanto no llegar al diagnóstico de iridociclitis heterocrómica de Fuchs, u omitir la dilatación de la pupila en pacientes con uveítis anterior y por tanto no llegar al diagnóstico de que en realidad se trata por ejemplo de una uveítis intermedia o de una necrosis retiniana aguda, puede dar lugar a la solicitud de pruebas complementarias innecesarias y/o a un tratamiento incorrecto que no controle la actividad inflamatoria.

Realizar un seguimiento insuficiente (visitas demasiado espaciadas, o alta demasiado prematura) puede dar lugar a la persistencia inadvertida de la inflamación crónica o de la hipertensión asociada que pueden dar lugar a complicaciones oculares. Tampoco es adecuado solicitar pruebas complementarias excesivas, generalmente innecesarias y costosas.

No instaurar tratamientos más agresivos en los casos en que los anteriores no hayan sido efectivos y permitir así una inflamación crónica (en ocasiones bilateral) que finalmente puede dar lugar a un edema macular cistoide, a una hipotonía, o a un glaucoma, todas ellas causas de disminución de la agudeza visual, a veces irreversible. El daño estructural podría haberse evitado si se hubiera tratado el paciente con fármacos más agresivos capaces de controlar más efectivamente la inflamación.

En caso de que los esteroides tópicos y/o perioculares no hayan sido suficientes, la siguiente línea de terapia incluye los esteroides sistémicos comenzando con prednisona oral 1 mg/kg/día durante un corto espacio de tiempo (7-15 días) y reduciendo progresivamente en función de la respuesta clínica.

En caso de que el paciente no mejore con el tratamiento anterior o presente recurrencias al ir reduciendo la dosis de esteroides, o manifieste efectos secundarios intolerables, la siguiente línea de terapia incluye los inmunosupresores sistémicos. En pacientes con uveítis anterior asociada al HLA-B27+ (con o sin espondiloartropatía) o asociada a la artritis idiopática juvenil, la primera elección sería el metotrexate: 7,5 mg-15 mg a la semana. El mofetil micofenolato puede ser una buena opción terapéutica en las uveítis refractarias de la artritis idiopática juvenil. El control de la dosis y los efectos secundarios debe efectuarse en colaboración con un hematólogo o con un oncólogo.

Los nuevos tratamientos que incluyen los fármacos biológicos tales como los anticuerpos monoclonales anti-receptor TNF-a del tipo del infliximab constituyen la siguiente línea de terapia. Dicho fármaco, aislado o en combinación con el metotrexate, ha demostrado ser efectivo en pacientes con uveítis anterior asociada al HLA-B27+ (con o sin espondiloartropatía) o asociada a la artritis idiopática juvenil con riesgo de compromiso visual que habían sido resistentes a los fármacos convencionales (esteroides, metotrexate).

Disminuir la dosis de un fármaco o cambiar éste por otro menos potente sin haber pasado el tiempo suficiente para controlar completamente la uveítis anterior puede dar lugar a una recurrencia de la inflamación y la necesidad de volver a comenzar de nuevo.

Por ejemplo, la etiología herpética es frecuentemente inadvertida a pesar de signos como la atrofia sectorial o difusa del iris (defectos en la transiluminación del iris) la hipertensión ocular, la ausencia o disminución de la sensibilidad corneal, los leucomas corneales, la unilateralidad (a excepción de los pacientes inmunodeprimidos), los precipitados queráticos difusos y geográficos, el antecedente de neuralgia, etc. El tratamiento con esteroides tópicos aislados va a ser insuficiente.

En ocasiones, el daño estructural podría haberse evitado si se hubiera tratado el paciente antes y de manera más apropiada.

Ello se traduce tanto en cuanto al retraso en instaurarlos pronto y por tanto no romper las sinequias iridocristalinianas, como en mantenerlos demasiado tiempo; una vez la inflamación está bajo control, se deben suspender. También es importante no utilizar la atropina con fármacos antiinflamatorios poco potentes puesto que su uso con inflamación activa puede dar lugar a un estado permanente de sinequia en estado de dilatación.

Debemos tener en cuenta que no se debe realizar ninguna cirugía, a excepción de las urgentes, antes de tres y, mejor seis meses, de haber tenido una uveítis anterior.

Ello se traduce en varias posibilidades:

• No tomar la TIO en cada visita y por lo tanto no detectar la hipertensión ocular y secundariamente el daño en el nervio óptico.

• Detectar la hipertensión ocular pero no evaluar el daño en el nervio óptico.

• Realizar trabeculoplastias láser durante el episodio activo de uveítis.

• Asumir que la hipertensión ocular es debida al tratamiento esteroideo tópico cuando en realidad es debida a la inflamación. En consecuencia, al disminuir los esteroides tópicos se provoca un empeoramiento del proceso.