SEMINARIO DE CASOS CLÍNICOS

Obstrucción carotídea severa diagnosticada por el oftalmólogo

PAZ MORENO-ARRONES J¹, LÓPEZ-GUAJARDO L², VLEMING PINILLA E³

Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares (Madrid). España.
¹ Licenciado en Medicina. Universidad de Alcalá. Residente de 2.º año de Oftalmología.
² Doctor en Medicina. Universidad de Alcalá. Médico adjunto de oftalmología.
³ Licenciado en Medicina. Universidad de Valladolid. Residente de 4.º año. Hospital Universitario Príncipe de Asturias.

Introducción: El síndrome isquémico ocular (SIO) está causado por una reducción de la perfusión ocular, generalmente secundaria a una estenosis carotídea.

Caso clínico: Presentamos un paciente de 62 años con hemorragias unilaterales en periferia retiniana en el que tras exploración oftalmológica completa se sospecha de SIO. En función de ello se determina la realización de una angiografía fluoresceínica (AFG), y posterior ecodoppler carotídeo y angio-tomografía axial computerizada (angio-TAC) que permitió el descubrimiento de una obstrucción carotídea unilateral total previamente desconocida.

Palabras clave: Síndrome isquémico ocular, estenosis carotídea, eco Doppler.

El Síndrome Isquémico Ocular (SIO) comprende el conjunto de síntomas y signos oculares secundarios a una obstrucción crónica e importante (>90%) en el territorio carotídeo (1).

Este cuadro, generalmente unilateral (80% de los casos), de predominio masculino (3:2), puede ser de difícil diagnóstico, pues existen casos silentes, además de su posible confusión con otras entidades como diabetes, obstrucción de vena central de la retina (OVCR)...

En la mayoría de los pacientes (75%), la estenosis es severa (70-100% de la luz vascular), existiendo relación entre el grado de estenosis y el riesgo de desarrollar SIO.

Se manifiesta por una pérdida de visión en semanas-meses, fotofobia, rubeosis iris, tyndall leve en cámara anterior, y en el fondo de ojo (FO), estrechez arteriolar, dilatación venosa, hemorragias y neovascularización. La presión intraocular (PIO) suele ser mayor de 22 mmHg en un 50% de los casos. La angiografía fluoresceínica (AFG) revela un retraso en el llenado vascular de las arterias retinianas y coroideas, con retraso del tránsito durante la fase arteriovenosa, edema macular, capilares retinianos no prefundidos y neovascularización (2). Se asocia a enfermedades como diabetes mellitus (DM), hipertensión arterial (HTA), enfermedad coronaria y accidente cerebrovascular (ACV). A pesar de esto, está infradiagnosticado.

La importancia de su correcto diagnóstico trasciende el plano oftalmológico, pues la arteriosclerosis de base conlleva un importante aumento de la morbi/mortalidad. Así un 50% presentan cardiopatía isquémica asociada, un 23% un episodio de ACV previo y un 18% necesita cirugía por su insuficiencia vascular periférica.

El FO es la pieza clave del diagnóstico visualizándose las hemorragias puntiformes, debidas a daño isquémico endotelial.

El tratamiento aún no se ha establecido de manera protocolizada.

Varón de 62 años de edad con historia de HTA, DM e infarto agudo de miocardio (IAM) remitido para revisión de FO. Antecedentes personales (AP): fumador 10 cig/día, bebedor moderado, se le realizó un cateterismo cardíaco con colocación de 2 stents tras presentar una angina inestable grado III. Antecedentes familiares (AF): sin interés.

Agudeza visual OD -0,5 -0,25 x 15º = 0,6 E 0,8 /OI -0,5 - 0,5 X 30º =0,8 E NM.

Biomicroscopía anterior: no rubeosis de iris. PIO 15 mmHg AO.

FO OD: múltiples microhemorragias y aneurismas en periferia retiniana (figs. 1 y 2). OI: no signos de retinopatía (fig. 3).

Fig. 1: Hemorragias periféricas temporales en el fondo del ojo derecho.

Fig. 2: Hemorragias periféricas nasales en el fondo de ojo derecho.

Fig. 3: Fondo de ojo izquierdo sin alteraciones significativas.

AFG: no signos de isquemia retiniana y retraso en el tiempo de llenado vascular en el OD (fig. 4).

Fig. 4: Retraso del tránsito A-V en la angiografía fluoresceínica (tiempo = 18 segundos).

ECO Doppler carotideo: ausencia de flujo sanguíneo en la carótida derecha, en la contralateral no se aprecian estenosis valorables.

Angio-TAC carotídea: oclusión completa de la arteria carotídea interna derecha (fig. 5).

Fig. 5: Comienzo de bifurcación de carótida común en ambos lados (véanse flecha amarilla y roja).

Los cirujanos vasculares deciden no operar la arteria carótida derecha y proponen seguimiento con eco-Doppler periódicos de la contralateral y recomiendan tratamiento antiagregante.

Las medidas indirectas del flujo sanguíneo como el Doppler continuo y la ecografía de troncos supraaórticos son empleadas en estos pacientes, con una sensibilidad del 95%. Los estudios por angiorresonancia y angiografía muestran una sensibilidad similar, pero sólo esta última ha demostrado ser superior en el estudio para determinar la severidad de la estenosis.

Diversos estudios han demostrado el beneficio de la endarterectomía carotídea en este tipo de pacientes con obstrucciones del 70-99% (3). El tratamiento quirúrgico reduce la incidencia de accidente vascular del 26% al 9% en población sintomática mientras que en asintomáticos con estenosis mayor al 60% presentan un riesgo de 1,2 a 2% anual de sufrir un accidente isquémico cerebral, disminuyendo a la mitad tras endarterectomía y aspirina.

Con la llegada de la angioplastia carotídea con colocación de stents, las lesiones estenóticas no subsidiarias de endartertomía se pueden ahora tratar con este procedimiento (4,5), demostrándose estabilización de la agudeza visual tras cirugía.

La respuesta a la panfotocoagulación retiniana (PRF), aunque no tan efectiva como en caso de neovascularización anterior secundaria a DM u OVCR, ha demostrado una regresión de la rubeosis iris en un 35% de los casos.

La mortalidad asciende a un 40% en los siguientes 5 años. La causa más frecuente es el IAM, seguido del ACVA. Es por ello que el diagnóstico oftalmológico y la rápida referencia de este tipo de pacientes de alto riesgo es crucial para incrementar su supervivencia.

El SIO es un cuadro cuyo diagnóstico debe tenerse presente, pues su diversa expresividad clínica puede producir confusión con otras entidades.

Las importantes repercusiones sistémicas y su posibilidad de tratamiento, justifican la alerta ante esta entidad.

1. Mizener JB, Podhajsky P, Hayreh SS. Ocular Ischemic Syndrome. Ophthalmology 1997; 104: 859-864.

2. Horven I. Ocular hemodynamic changes in patients with high-grade carotid occlusive disease and development of chronic ocular ischaemia. Part I. Doppler and dynamic tonometry findings. Acta Ophthalmol Scand 1995; 73: 66-71.

3. North America Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N Eng J Med. 1991; 325: 445-453.

4. Marx L, Kinan H, Tivnan T, Fleming D, Wertz J. Percutaneous Carotid Artery Angioplasty and Stenting for Ocular Ischemic Syndrome. Am J Ophthalmology 2004; 111: 2284-2291.

5. Wholey MH, Wholey M. Current status in cervical carotid artery stent placement. J Surg 2003; 44: 331-339.