Abordaje ante un paciente con edema macular cistoide no pseudofáquico

SAINZ DE LA MAZA MT¹

1 Médico Adjunto Consultor. Servicio de Oftalmología. Hospital Clínico de Barcelona. Barcelona.

Aunque la causa más común de edema macular cistoide (EMC) es debida al síndrome de Irvine-Gass (después de una cirugía intraocular, especialmente extracción de la catarata), existen otras causas que se asocian a la presencia clínica de áreas quísticas rellenas de líquido en la región macular. En situaciones normales, la cantidad de líquido en la retina se mantiene constante gracias al equilibrio de las presiones osmóticas e hidrostáticas entre la retina y los vasos retinianos (barrera hematoretiniana). Una alteración de esta barrera hematoretiniana permite al líquido acumularse formando áreas quísticas dentro de las capas de la retina.

Los síntomas característicos del EMC son la pérdida gradual de agudeza visual no dolorosa en un ojo. Puede ser bilateral, dependiendo de la etiología. A menudo el paciente se da cuenta de manera repentina al taparse los ojos alternativamente. Las etiologías más comunes de EMC se encuentran en las tablas 1 y 2.

La prueba de imagen más importante en el diagnóstico de un EMC es la OCT. Se trata de una técnica no invasiva que determina la presencia de áreas quística rellenas de líquido en la región macular y permite la monitorización cuantitativa y cualitativa antes y después del tratamiento. La angiografía fluoresceínica (fig. 1) es una prueba de imagen alternativa; su ventaja respecto a la OCT es que los hallazgos asociados pueden ayudar a la etiología del EMC y su desventaja es que es invasiva y requiere de mayor tiempo (en ocasiones se requieren mas de 20 minutos para observar el acúmulo de líquido). Otras pruebas incluyen el electroretinograma, útil si existe la sospecha de una retinitis pigmentaria.

Fig. 1: Edema macular cistoide detectado en la angiografía fluoresceínica.

El tratamiento médico del EMC no pseudofáquico varía en función de la etiología que lo ha causado.

1. Maculopatía diabética: fotocoagulación laser focal según las directrices del ETDRS (early treatment of diabetic retinopathy). Sin embargo, el EMC de etiología diabética sugiere cronicidad y por lo tanto a menudo no responderá adecuadamente con el laser. En esos casos se pueden asociar las inyecciones intraoculares o subtenonianas de triamcinolona. Las inyecciones intraoculares de los inhibidores del VEGF (bevacizumab o ranibizumab) también han demostrado su efectividad. Existen autores que combinan las inyecciones intravítreas de triamcinolona y las de los inhibidores del VEGF (tabla 3).

2. DMAE (exudativa): inyecciones intravítreas de los inhibidores del VEGF (bevacizumab o ranibizumab) (tabla 3).

3. Oclusión de vena retiniana: fotocoagulación laser focal en oclusiones de rama con una agudeza visual de 20/40 o peor; no es efectivo en oclusiones de vena central. Además triamcinolona intravítrea en oclusiones de rama y en oclusiones de vena central no isquémicas. En la actualidad se está evaluando el implante intravítreo de liberación lenta de dexametasona (Posurdex) así como las inyecciones intravítreas de los inhibidores del VEGF (bevacizumab o ranibizumab) (tabla 4).

4. Tumor coroideo: la prioridad es tratar el tumor ya sea con fotocoagulación laser, crioterapia, radiación, termoterapia, o incluso enucleación (tabla 4).

5. Uveítis crónica (fig. 2): aunque los AINEs tópicos han demostrado ser efectivos en el EMC pseudofáquico (después de cirugía de cataratas), se cree que también lo pueden ser en el EMC secundario a uveítis crónica. Gracias a sus propiedades anti-inflamatorias, estabilizan la barrera hematoretiniana induciendo la resolución del EMC. Los fármacos más utilizados son el ketorolaco, 1 gota 4xd (Acular) y el diclofenaco, 1 gota 4xd (Voltaren). Otros utilizados no comercializados en España son el bromfenaco, 1 gota 2xd (Xibrom) y el Nepafenaco, 1 gota 3xd (Nevanac). Aunque no demasiado efectivos, los inhibidores de la anhidrasa carbónica sistémicos (acetazolamida) se utilizan por su efecto «anti-edema». En la actualidad está en estudio el efecto de los AINEs sistémicos en el EMC secundario a uveítis crónica.

Fig. 2: Edema macular cistoide secundario a una uveítis crónica.

Las inyecciones subtenonianas o transeptales de triamcinolona o en casos más graves, las intravítreas han demostrado ser efectivas en este EMC inflamatorio. Los esteroides sistémicos también son efectivos; sin embargo deben ser evitados a largo plazo por el riesgo de los efectos secundarios asociados.

En la actualidad se está evaluando el implante intravítreo de liberación lenta de dexametasona (Posurdex) en pacientes con uveítis intermedia o posterior (muchos de ellos con EMC).

La inyección intravítrea de bevacizumab ha demostrado ser efectiva en la resolución del EMC secundario a uveítis crónica aunque se requieren estudios más definitivos que la comparen con la inyección intravítrea de triamcinolona (tabla 5).

6. Enfermedad de Coats: la fotocoagulación laser de las telangiectasias yuxtafoveales puede resolver el EMC. La crioterapia de las áreas exudativas periféricas también puede ser efectiva (tabla 6).

7. Retinitis pigmentaria: el EMC secundario puede responder a los inhibidores de la anhidrasa carbónica sistémicos (tabla 6).

8. Pseudotumor inflamatorio: el EMC asociado responderá al tratamiento del propio pseudotumor, principalmente con esteroides orales (tabla 6).

9. EMC secundario a fármacos: se recomienda la suspensión del fármaco (latanoprost, yoduro de ecotiofato, ácido nicotínico, etc.) (tabla 7).

10. Retinitis por citomegalovirus: tratamiento con antivirales (ganciclovir, foscarnet, cidofovir) (tabla 7).

Existen algunas situaciones en las que el EMC puede mejorar con tratamiento quirúrgico. Ese es el caso de una membrana epiretiniana que altera la anatomía y la fisiología macular. Su extracción puede dar lugar a la resolución del EMC. También en el síndrome de tracción vitreomacular, la vitrectomía puede liberar dicha tracción del vítreo sobre la mácula (tabla 8).