SEMINARIO DE CASOS CLÍNICOS


Enfisema orbitario al sonarse la nariz

MAYAYO SINUÉS E1, SORIANO GUILLÉN AP2, PÉREZ ÍÑIGO A3, CALLAO BUATAS J2

Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
1 Servicio de Radiodiagnóstico.
2 Servicio de Urgencias.
3 Servicio de Oftalmología.


RESUMEN

Resumen: El enfisema orbitario tiene habitualmente una causa traumática consistente en una fractura de la pared interna o del suelo orbitario. Sin embargo en ocasiones puede producirse espontáneamente debido a un defecto óseo congénito capaz de abrirse como consecuencia de un barotrauma (al toser, sonarse la nariz, vomitar o en los viajes aéreos). Presentamos el caso de un paciente que sufrió un enfisema orbitario repentino al intentar sonarse la nariz, de manejo conservador, con resolución completa de los síntomas en una semana. La TC permitió identificar una pequeña dehiscencia en la lámina papirácea del etmoides como causa del proceso.

Palabras clave: enfisema orbitario, enfisema espontáneo, tomografía computarizada (TC).


INTRODUCCIÓN

El enfisema orbitario (EO) es un trastorno infrecuente que se asocia a cirugía dental u otorrinolaringológica, sinusitis, infecciones por gérmenes productores de gas y traumatismos faciales, en el que el aire queda atrapado en los tejidos blandos de la órbita. En ocasiones, puede desarrollarse un EO espontáneo debido al paso de aire desde los senos paranasales a la órbita a través de pequeños defectos óseos en las paredes de la misma como consecuencia de un aumento brusco de la presión nasal (1,2).

Presentamos un caso de EO espontáneo, de origen rinogénico y de carácter banal que se produjo al sonarse la nariz, sin necesidad de tratamiento específico, con resolución espontánea de los síntomas.

  

PRESENTACIÓN DEL CASO

Mujer de 55 años que tras sonarse la nariz sufre un episodio brusco de proptosis izquierda, con crepitación palpebral y dificultad para abrir el párpado superior, todo ello sin dolor asociado. La agudeza visual estaba preservada y no existía alteración de la motilidad ocular. La tomografía computarizada (TC) realizada en urgencias reveló la presencia de gas orbitario intra y extraconal así como subcutáneo palpebral, junto con un defecto óseo bien definido en la pared interna de la órbita debido a una dehiscencia de la lámina papirácea del etmoides. En la zona de la dehiscencia la celdilla aérea etmoidal estaba ocupada por grasa orbitaria. No se evidenció imagen de fractura de las paredes orbitarias. Debido a la ausencia de síntomas compresivos asociados al enfisema se propuso seguimiento ambulatorio de la paciente, la cual mostró una resolución completa de los síntomas en una semana. Hasta el momento, y después de dos meses no ha experimentado recurrencia del proceso.


Tomografía computarizada, reconstrucción MPR coronal (A) e imágenes axiales de la región orbitaria superior y media (B). Defecto óseo bien definido en la LP etmoidal izquierda con intrusión de grasa orbitaria en las celdillas etmoidales (flecha). Presencia de gas orbitario en la región superior, predominantemente extraconal (asterisco en "A") así como en el párpado y tejido celular subcutáneo facial adyacente (asterisco en "B").

  

DISCUSIÓN

La causa del EO espontáneo es la apertura de pequeños defectos o dehiscencias en la pared ósea de la órbita. Estos defectos están cubiertos por una mucosa que puede abrirse como consecuencia de un aumento brusco de la presión como ocurre al sonarse la nariz (3). La localización habitual de las dehiscencias para el paso de aire desde los senos paranasales es, como en el caso que presentamos, la lámina papirácea (LP) etmoidal (3,4). Se han descrito también EO espontáneos debido a dehiscencias de otras estructuras de la pared orbitaria como un ala esfenoidal anormalmente neumatizada en comunicación con el seno esfenoidal (1).

La LP es una delgada lámina de hueso que forma la pared lateral del etmoides y que es especialmente vulnerable en los traumatismos orbitarios. Se han encontrado dehiscencias de esta estructura en un 0,8% de indivíduos, asociado habitualmente a una herniación de la grasa orbitaria en la celdilla etmoidal adyacente al defecto (5). El origen de esta dehiscencia no está claro, pero la mayor incidencia de dehiscencias de la LP en adultos podría sugerir la existencia de un factor adquirido asociado (6). Se ha observado también que la LP puede estar más adelgazada en pacientes con sinusitis crónica, lo que predispone a fracturas o dehiscencias (7). Es importante identificar dehiscencias en la LP en los estudios TC para evitar posibles lesiones orbitarias o complicaciones durante la cirugía endoscópica (7,8).

El diagnóstico diferencial del EO debe hacerse con otras causas de gas intraorbitario como las fracturas traumáticas del suelo o por estallido de la pared interna de la órbita. En las fracturas de la pared medial orbitaria el defecto óseo de la LP suele ser mayor y se acompaña de un desplazamiento fragmentario óseo junto con una opacificación por hemorragia de las celdillas etmoidales. Otra causa de gas en la órbita es el neumocele orbitario o pneumosinus dilatans. El neumocele es una bolsa de aire producida por una expansión de una celdilla aérea de los senos paranasales adyacentes, habitualmente el seno frontal, que erosiona la pared orbitaria y se expande dentro de la misma, pudiendo incluso romperse (9,10). El neumocele orbitario se asocia a patología inflamatoria crónica sinusal, fracturas, cirugía y tumores sinusales como factores predisponentes que alteran el drenaje del ostium. La clínica del neumocele es más progresiva y se acompaña de manifestaciones por compresión y desplazamiento del globo ocular y de la musculatura extrínseca del ojo (9,10).

El EO espontáneo habitualmente es una entidad benigna y autolimitada, con resolución espontánea en una o dos semanas (11). Sin embargo, en ocasiones el aire dentro de la órbita puede comprimir el globo ocular o los músculos extraoculares y producir una oclusión de la arteria central de la retina o una neuritis óptica isquémica, considerándose una emergencia oftalmológica (enfisema a tensión). La causa del enfisema a tensión se cree debida al efecto valvular producido por el colgajo mucoso en la zona de la dehiscencia que permite que el aire entre pero no salga de la órbita, aumentando progresivamente la presión dentro de la misma (1). La restricción de la motilidad ocular, reducción de la agudeza visual, alteración de la reactividad pupilar y el edema de papila son síntomas asociados al efecto de la presión producida por el gas en la órbita (2,12). Estos síntomas en ocasiones pueden desarrollarse de manera retardada o fluctuante (13), por lo que es imprescindible el seguimiento de los pacientes con EO espontáneo pese a la ausencia inicial de sintomatología compresiva (2). En estos casos es fundamental el diagnóstico y tratamiento precoz mediante aspiración del aire con una aguja (2,12). Sin embargo, la aspiración simple del aire orbitario aunque permite aliviar la compresión puede no solucionar el efecto valvular, para lo cual puede ser necesaria la cirugía endoscópica y la TC como guía de imagen previa a la intervención quirúrgica (1).

La mayor parte de artículos revisados recomiendan el uso de antibioterapia profiláctica empírica en el corto periodo seguimiento de los pacientes con EO espontáneo, aunque su utilidad es controvertida. Algunos autores no recomiendan su prescripción si el riesgo de infección es bajo según el historial clínico del paciente (3). Es fundamental que en el seguimiento del enfisema hasta su resolución los pacientes se abstengan de realizar maniobras que impliquen aumentos de la presión nasal como sonarse la nariz, toser, estornudar, vomitar, maniobras de Valsalva o viajar en avión (3,13). Los antieméticos pueden ser útiles para evitar los vómitos. Los descongestionantes nasales pueden también justificarse para favorecer el drenaje nasal (7). Así mismo, se debe avisar al paciente de vigilar posibles síntomas de infección o síntomas oftalmológicos que impliquen una progresión del enfisema (3).

En resumen, la apertura de pequeñas dehiscencias de las paredes orbitarias debido al aumento de la presión nasal puede permitir el paso de gas al interior de la órbita. Aunque habitualmente el EO espontáneo es un cuadro autolimitado, en ocasiones puede tratarse de una verdadera emergencia oftalmológica por compresión de las estructuras orbitarias.


BIBLIOGRAFÍA


  1. Castelnuovo P, Mauri S, Bignami M. Spontaneous compressive orbital emphysema of rhinogenic origin. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2000; 257: 533-536.

  2. Shah N. Spontaneous subcutaneous orbital emphysema following forceful nose blowing: treatment options. Indian J Ophthalmol. 2007; 55: 395.

  3. Chiu WC, Huang TY, Wang W. Spontaneous orbital subcutaneous emphysema after sneezing. Am J Emerg Med. 2008; 26: 381e1-e2.

  4. Mohan B, Singh KP. Bilateral subcutaneous orbital emphysema of orbit following nose blowing. J Laryngol Otol. 2001; 115: 319-320.

  5. Bayram M, Siricki A, Bayazit Y. Important anatomic variations of the sinonasal anatomy in light of endoscopic surgery: a pictorial review. Eur Radiol. 2001; 11: 1991-1997.

  6. Han MH, Chang KH, Min YG, Choi WS, Yeon KM, Han MC. Nontraumatic prolapse of the orbital contents into the ethmoid sinus: evaluation with screening sinus CT. Am J Otolaryngol. 1996; 17: 184-189.

  7. Rosh AJ, Sharma R. Orbital emphysema after nose blowing. J Emerg Med. 2008; 34: 327-329.

  8. Moulin G, Dessi P, Chagnaud C, Bartoli JM, Gaubert JY, Castro F, et al. Dehiscence of the lamina papyracea of the ethmoid bone: CT findings. Am J Neuroradiol. 1994; 15: 151-153.

  9. Boulos PR, Bernardino CR, Rubin APD. Pneumocele: a rare cause of air in the orbit. Am J Ophtalmol. 2004; 138: 168-169.

  10. Purohit SS, Levine MP. Pneumatocele of the orbit. Ophthal Plast Resconstr Surg. 1998; 15: 126-128.

  11. Wearne MJ, Frank J, Bryan S. Management of orbital emphysema. Eye. 1998; 12: 1016-1017.

  12. Wood BJ, Mirvis SE, Shanmuganathan K. Tension pneumocephalus and tension orbital emphysema following blunt trauma. Ann Emerg Med. 1996; 28: 446-449.

  13. Carter KD, Nerad JA. Fluctuating visual loss secondary to orbital emphysema. Am J Ophthalmol. 1987; 104: 664-665.