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¿Por qué ocurre la queratectasia iatrogénica?

MALDONADO MJ1

1 Doctor en Medicina. Clínica Universitaria de Navarra.


La fisiopatología de la ectasia corneal tras un procedimiento queratorrefractivo continúa siendo una incógnita en muchos casos. En otros, la inercia del uso de la terminología habitual lleva a denominar ectasia iatrogénica a lo que no lo es: nadie duda que si a una córnea con una forma manifiesta o subclínica de ectasia, sea queratocono, degeneración pelúcida marginal o queratoglobo, se le realiza un LASIK o un procedimiento ablativo de superficie, seguirá siendo una ectasia, en este caso tanto o más manifiesta que antes de la intervención. Atendiendo por lo tanto a aquellos casos que son auténticas ectasias iatrogénicas, es decir, córneas estrictamente normales en su morfología biomicroscópica y topográfica –aplicando buenos criterios diagnósticos a un examen topográfico bien adquirido y fiable– que desarrollan un proceso ectásico tras una intervención debilitante para la córnea como es LASIK, y en mucha menor medida un procedimiento de superficie, la información acerca de los cambios morfológicos y ultra estructurales que las explican es muy escasa. Las publicaciones al respecto se limitan a describir apenas uno o dos casos con una metodología variable entre reportes y en ocasiones poco consistente.

Recientemente, el grupo de investigación de la Universidad de Atlanta liderado por Edelhauser y Stulting ha publicado en la revista Ophthalmology un artículo que intenta dar luz sobre las razones que llevan a una córnea intervenida a desarrollar un proceso ectásico. Este grupo lleva dedicado un gran tiempo y esfuerzo al estudio tanto epidemiológico –poseyendo el banco de datos y siendo el receptor internacional de los cuestionarios sobre ectasia posquirúrgica– como histopatológico de las córneas que reciben.

En este estudio los autores describen los hallazgos histopatológicos y ultra estructurales de 12 córneas que desarrollaron ectasia tras LASIK y otra que la presentó tras PRK (queratectomía fotorrefractiva). A su vez, comparan estos resultados con aquellos de córneas normales, córneas tras LASIK no complicado, córneas tras PRK no complicada y especímenes de queratocono. Los botones corneales fueron sometidos a análisis mediante microscopía óptica, electrónica de transmisión e inmunofluorescencia de modo que se pudo medir la densidad de queratocitos en distintas regiones de la córnea. En cuanto al diagnóstico exacto de los casos, los autores declaran que en 3 de los 7 casos de LASIK en los que se pudo re-examinar la topografía preoperatoria había ya alteraciones en forma de queratocono frustrado, así como en el único caso de PRK. Ninguno de ellos, sin embargo, presentaba un diagnóstico de queratocono franco.

Las medidas de grosor que se pudieron tomar sobre los especímenes sometidos a microscopía óptica determinaron colgajos más bien finos (media, 109 µm), siendo el más grueso de 162 µm. Comparando las regiones ectásicas con las no ectásicas de los mismos botones se encontró una disminución significativa del grosor medio total de la córnea (273 µm versus 408 µm), del lecho estromal residual (161 µm versus 279 µm) y del epitelio (29 µm versus 46 µm), pero no del grosor total del colgajo, del estroma del colgajo o del grosor de la escara de la interfase. En las zonas ectásicas también se encontraron una media de 3 puntos de ruptura de la membrana de Bowman y espacios interlamelares como artefactos aumentados en el estroma más posterior. En el botón de PRK los autores descubrieron un adelgazamiento de la fibrosis subeptitelial y aumento del espacio interlamelar en el estroma corneal del área ectásica con respecto al resto del espécimen. La densidad de queratocitos resultó disminuida en la parte más anterior del colgajo en todos los casos de LASIK, tanto ectásicos como no complicados, con respecto a la misma área de córneas normales, pero no se pudo establecer una diferencia significativa entre los botones de LASIK no ectásicos y ectásicos. Un hallazgo similar se dio para el caso de la PRK.

El análisis ultra estructural de las córneas demostró que las zonas ectásicas con respecto a las no ectásicas del mismo botón presentaban un grosor de las lamelas menor (0,88 µm versus 1,30 µm), un mayor diámetro fibrilar (28,3 µm versus 25,3 µm) y una mayor distancia ínter fibrilar (50,3 µm versus 45,2 µm). Estos hallazgos se hicieron más patentes en las áreas más profundas del lecho estromal, en las zonas ectásicas. Las características ultra estructurales antes descritas en la ectasia post-LASIK son similares a las halladas en el botón de PRK y no difirieron de las encontradas en los especímenes de ojos con queratocono.

El estroma corneal está compuesto fundamentalmente de fibras de colágeno tipo I que se consideran no tienen apenas capacidad de estiramiento. Éstas mantendrían su rigidez hasta darse de sí solo en circunstancias de estrés máximo, que exceden con mucho la presión intraocular habitual y otros estresores comunes. Este estudio confirma esta tesis, encontrando los autores biológicamente más plausible el proceso de deslizamiento interlamelar e ínter fibrilar que el de la distensión, con predominancia en la córnea más profunda. Estos mismos fenómenos han sido descritos en las córneas con queratocono y están en concordancia con los hallazgos biomicroscópicos típicos como son las estrías de Vogt. Por otro lado, las rupturas en la membrana de Bowman de las córneas con ectasia tras LASIK son menores en tamaño y en número que las que presentan los ojos con queratocono.

La razón por la que se deslizan las lamelas se presupone que se puede atribuir a la fractura del colágeno tipo IV, que compone los filamentos de unión entre las lamelas y del sistema de entrelazado antero posterior del estroma. El papel de los queratocitos que habitan los espacios interlamelares puede ser el de acelerar la primera fase del fracaso biomecánico de la córnea tras un daño y liberación de enzimas degradantes como consecuencia de distintos estímulos –como pudiera incluso ser el frotamiento ocular crónico.

Los autores encuentran que la reducción en el número y el grosor de las lamelas se puede deber a un proceso fisiopatológico combinado en dos fases; un primer proceso en el que existe un deslizamiento interlamelar, por ruptura de las estructuras que unen cada lamela a uno y otro lado, y otro en el que consecuentemente se verifica un deslizamiento ínter fibrilar, es decir dentro de cada lamela. Esto explicaría el fracaso biomecánico crónico, que en terminología de materiales se denomina «fractura ínter fibrilar». En la córnea éste se caracterizaría por no dar lugar a una reducción paquimétrica significativa inicialmente, aunque sí de la rigidez corneal, y solo cuando el cuadro evolucionara suficientemente se manifestaría la reducción del grosor, llegando a protuir en la progresión del proceso hasta llegar a un fracaso estructural total en el estadio final. Este mismo mecanismo fisiopatológico ha sido descrito para el queratocono.

El avance en el conocimiento de la fisiopatología de la ectasia iatrogénica ayudará también a prevenirla en la medida en que se pueda adelantar la susceptibilidad de la córnea de cada individuo. Si con el tiempo se puede medir in vivo y de modo no invasivo la fuerza tensil cohesiva interlamelar o el módulo de fractura, particularmente en la córnea más posterior, es probable que se pueda llegar a disminuir más la incidencia de ectasia. Del mismo modo también se podrán elaborar tratamientos mejor encaminados a evitar la progresión de la ectasia. En ese sentido esperemos que el entrecruzamiento del colágeno utilizando riboflavina y rayos ultravioleta A sea una terapia bien dirigida a frenar el proceso fisiopatológico. Entre tanto, es extremadamente importante esmerarse en un análisis muy detallado de un buen mapa topográfico tangencial del candidato a cirugía refractiva con láser y educarle en abstenerse de frotarse los ojos.


BIBLIOGRAFÍA


  1. Dawson DG, Randleman JB, Grossniklaus HE, et al. Corneal ectasia alter excimer laser keratorefractive surgery: Histopathology, ultraestructure, and pathophysiology. Ophthalmology. 2008; 115: 2181-91.