Ceguera cortical transitoria como complicación de una arteriografía cerebral

CABRERA NARANJO F¹, TANDÓN CÁRDENES L², GONZÁLEZ HERNÁNDEZ A², FABRE PI O¹, RAMOS FERNÁNDEZ C³, CUBERO GONZÁLEZ A¹

Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín. Las Palmas.
¹ Licenciado en Medicina. Sección de Neurología.
² Licenciado en Medicina. Unidad de Neuro-Oftalmología.
³ Licenciada en Medicina. Servicio de Oftalmología.

Introducción: La angiografía tanto craneal como intracerebral es una técnica que se utiliza en pacientes con patología vascular cada vez con más frecuencia. Aunque se trata de una técnica segura y ha avanzado mucho en los últimos años presenta complicaciones que varían en frecuencia y en gravedad. Entre las complicaciones relativamente poco frecuentes de esta técnica se encuentra la ceguera cortical transitoria.

Caso: Varón de 55 años con antecedentes personales de hipertensión arterial e ictus lacunar sin secuelas de gravedad que ingresa para realización de angiografía intracraneal por haber presentado en los meses previos episodios autolimitados de trastornos en la articulación del lenguaje y disminución del nivel de consciencia (sospecha de AIT vertebro-basilares). Tras la realización de la angiografía el paciente presenta un episodio de aparición brusca de ceguera bilateral sin afectación pupilar y que remite en aproximadamente 24 horas sin dejar secuelas.

Palabras clave: Ceguera cortical, contraste, arteriografía, transitoria.

En los últimos años ha aumentado el número de estudios angiográficos necesarios tanto para el estudio como para el diagnóstico de diversas patologías vasculares, como la cardiopatía isquémica, el ictus isquémico, la arteriopatía periférica o los aneurismas cerebrales, entre otras. Las complicaciones de los estudios angiográficos han disminuido desde su primera utilización en 1927; diversos factores han contribuido a esta disminución, como el uso de contrastes no iónicos o la aplicación de nuevos catéteres. Los estudios angiográficos constituyen, por lo tanto, una técnica segura, con una tasa de efectos adversos graves <1% (1,2); sin embargo, tras la realización de una angiografía pueden aparecer complicaciones transitorias hasta en un 4% de los casos (3). Una de estas complicaciones posibles es la ceguera cortical transitoria, que puede aparecer inmediatamente posterior a la realización del procedimiento y que, en general, tiene un buen pronóstico (4,5), aunque en ocasiones puede persistir cierto defecto visual permanente (6). Presentamos un caso en el que apareció una ceguera bilateral inmediatamente después de la realización de una angiografía cerebral, con una recuperación total del defecto visual.

Varón de 55 años con antecedentes personales de hipertensión arterial y un ictus lacunar sin secuelas importantes 2 años antes del ingreso actual, incluido en un ensayo clínico de prevención secundaria del ictus (ensayo PERFORM, en el que los pacientes se aleatorizaban de manera ciega a tratamiento con ácido acetilsalicílico o a terutrobam), que desde un año antes del ingreso había presentado 4 episodios, de entre 12 y 48 horas de duración de trastornos en la articulación del lenguaje y disminución del nivel de conciencia. Ante la sospecha de que se tratase de eventos isquémicos del territorio vertebrobasilar se ingresó para la realización de un estudio vascular completo.

En el momento del ingreso, la tensión arterial era de 170/70 mmHg y la frecuencia cardíaca era de 100 latidos por minuto. El aspecto general del paciente era bueno, con una buena coloración de la piel y mucosas y un buen estado de hidratación y nutrición. La exploración de las funciones superiores, los pares craneales, el sistema motor, la sensibilidad superficial y profunda, la coordinación, la estática y la marcha fue normal.

Se realizó un TAC craneal en el que el único hallazgo de interés fue la presencia de unas hipodensidades parcheadas en ambos hemisferios cerebrales en probable relación con patología vascular crónica.

Un día después del ingreso se realizó una angiografía de troncos supra-aórticos, intracraneal y vertebrobasilar. El procedimiento se realizó con el paciente en ayunas desde la noche anterior. Se obtuvo una bioquímica sanguínea que incluyó glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, creatinquinasa y calcio previas al procedimiento; dichos parámetros fueron normales. La angiografía comenzó a las 8,30 y duró aproximadamente 30 minutos. Se administraron 10 ml de Iobitridol. En el estudio angiográfico se observaron mínimos cambios ateromatosos en el bulbo carotídeo derecho sin estenosis significativa ni otros hallazgos de interés.

Inmediatamente tras la realización de la angiografía, el paciente notó, de forma brusca, una pérdida de visión bilateral indolora. En ese momento, no percibía luz por ninguno de los 2 ojos. Las respuestas pupilares, tanto a los reflejos fotomotor directo e indirecto, como a la convergencia eran normales. El estudio del fondo del ojo fue normal. Los movimientos extraoculares estaban conservados, y el resto de la exploración neurológica fue normal.

Se realizó de manera urgente un TAC craneal sin contraste en el que no se observaron cambios con respecto al TAC craneal realizado 48 horas antes en el momento del ingreso (fig. 1).

Fig. 1. TAC craneal sin y con contraste realizado de forma urgente a las 4 horas de inicio de la ceguera, en el que no se observa ninguna lesión intracraneal ni extravasación del contraste yodado.

A las 24 horas de la realización de la arteriografía el paciente comenzó a recuperar, de forma progresiva, la visión por ambos ojos. A las 48 horas había recuperado plenamente la visión, presentando una agudeza visual sin corrección de 0,7 en el ojo derecho y de 0,7 en el ojo izquierdo que era la agudeza visual previa del paciente ya que presentaba cataratas subcapsulares en ambos ojos.

En este caso, la sospecha inicial fue la de un infarto occipital bilateral, en relación con la angiografía vertebrobasilar, motivo por el que se solicitó un TAC craneal urgente, que no mostró cambios con respecto al previo. Fue al cabo de las 24 horas después de la realización de la angiografía cuando el paciente comenzó a mejorar, planteándose entonces la posibilidad de una ceguera cortical transitoria en relación con el contraste utilizado.

La ceguera cortical transitoria es una complicación de los estudios angiográficos ya descrita desde hace más de 30 años (7). A pesar de la mejora en las técnicas y en el contraste utilizado sigue apareciendo en la práctica clínica. Se caracteriza por una pérdida total o parcial de la agudeza visual, sin alteración de la función pupilar ni del fondo del ojo (4,8,9). Puede aparecer en cualquier momento en las primeras 12 horas tras la realización del procedimiento, y suele recuperarse a las 12-24 horas, aunque se han descrito casos que han persistido hasta 5 días (4,9,10). Se trata de una complicación poco frecuente de los estudios angiográficos; si bien puede aparecer tras la realización de una angiografía en cualquier territorio vascular, es más frecuente tras los estudios craneales o vertebrales, en los que la incidencia es de aproximadamente un 0,3%, que tras los estudios coronarios, en los que la incidencia es de aproximadamente el 0,05% (4,9). Esta frecuencia puede verse aumentada hasta casi un 3% en los casos de embolizaciones intraarteriales de aneurismas cerebrales (11). Este incremento de la frecuencia de aparición puede relacionarse con el mecanismo por el que se produce la clínica, que parece ser la extravasación del contraste a través de la barrera hemato-encefálica, lo que facilita la difusión del contraste al tejido cerebral, haciéndolo disfuncionante (12,13). De hecho, se ha postulado su relación con la leucoencefalopatía posterior reversible, puesto que en ésta se produce un edema cerebral de predominio en las regiones cerebrales posteriores, que también podría estar en relación con una disrupción de la barrera hematoencefálica (9). Existen descritos múltiples casos de paso de contraste a diferentes regiones cerebrales, con diferentes manifestaciones clínicas asociadas, siendo la zona más frecuentemente afectada la occipital. Esto se ha intentado relacionar fisiopatológicamente con una menor inervación simpática del sistema vertebrobasilar lo que contribuiría a una mayor sensibilidad de estas regiones en situaciones como la hipertensión o la eclampsia y consiguientemente al daño de la barrera hemato-encefálica (14-17).

La aparición de la ceguera cortical transitoria podría ser más frecuente en pacientes con hipertensión arterial crónica (4,9) quizá en relación con la disfunción de la barrera hematoencefálica que podría aparecer en los pacientes hipertensos. También ha intentado relacionarse con otros factores predisponentes como la edad avanzada, la insuficiencia renal previa o la nefropatía diabética. En nuestro caso existía el antecedente de hipertensión arterial, aunque es cierto que la hipertensión arterial es un factor de riesgo muy prevalente entre los pacientes con cardiopatía isquémica o ictus isquémico, por lo que su asociación, o la de otros factores, con la aparición de una ceguera cortical transitoria tras un estudio angiográfico es todavía desconocida.

En nuestro caso se realizó un TAC craneal urgente unas 6 horas después del procedimiento. Los hallazgos del TAC craneal en la ceguera cortical transitoria tras una angiografía están ampliamente descritos, e incluyen una hiperdensidad difusa en las cortezas parietal posterior y occipital, que se relaciona con la extravasación del contraste (4,8,9). En ocasiones el TAC craneal puede ser normal, lo que dificulta el diagnóstico con respecto a la posibilidad de un ictus isquémico occipital bilateral, como sucedió en nuestro caso. Se ha descrito también la posibilidad de una hiperdensidad en el espacio subaracnoideo, lo que puede simular una hemorragia subaracnoidea (18). Si se repite el TAC craneal al cabo de 24-48 horas los hallazgos suelen haber desaparecido. Algunos trabajos han descrito también los hallazgos en la resonancia magnética craneal, que incluyen la aparición de lesiones difusas hiperintensas en las secuencias T2 y FLAIR en las cortezas parietal posterior y occipital. La importancia de la resonancia magnética en la fase aguda radica en que las secuencias de difusión son normales, lo que excluye la posibilidad de un ictus isquémico agudo (9), por lo que es una herramienta de gran utilidad puesto que permite una actitud más conservadora.

Como ya se ha descrito, el pronóstico es bueno, con la resolución de los síntomas entre las 12-48 horas posteriores al comienzo.

Nos ha parecido interesante comunicar el caso debido a que se trata de una complicación poco frecuente de los estudios angiográficos que conviene conocer, puesto que la realización de estos estudios ha aumentado en los últimos años. Creemos que es necesario conocer este tipo de complicaciones con el objetivo de adoptar la actitud más adecuada e informar y tranquilizar al paciente ante la aparición de las mismas. Tras revisar los casos publicados estimamos que existen algunas cuestiones pendientes; por un lado no se han aclarado los factores que pueden predisponer a la aparición de esta complicación; por otra parte no hay ninguna evidencia clara de si existe alguna medida que pueda adoptarse para evitar la aparición de las mismas; por último no queda establecido de manera definitiva si es conveniente volver a realizar un estudio angiográfico en un paciente que ha presentado previamente una complicación de estas características. Por lo tanto, creemos oportuno describir estos casos para poder definir mejor cuáles son las características y el contexto de los pacientes que presentan estas complicaciones, y así poder caracterizar cuál es el espectro de las mismas.

Los estudios angiográficos constituyen una prueba diagnóstica muy utilizada en la práctica clínica. A pesar de tratarse de una técnica segura, puede asociarse a determinadas complicaciones de gravedad variable. Después de la realización de una angiografía puede producirse una ceguera bilateral transitoria relacionada con la afectación de la corteza occipital secundaria a la extravasación del contraste utilizado. Aunque se trata de una clínica alarmante, presenta un excelente pronóstico, con una recuperación visual completa en un corto periodo de tiempo. Hasta el momento no hay datos que sugieran la posibilidad de recurrencia en estudios posteriores, por lo que actualmente no se considera una contraindicación a la hora de realizar una angiografía.

1. Leffers AM, Wagner A. Neurologic complications of cerebral angiography. A retrospective study of complication rate and patient risk factors. Acta Radiol 2000; 41(3): 204-210.

2. Dion JE, Gates PC, Fox AJ, Barnett HJ, Blom RJ. Clinical events following neuroangiography: a prospective study. Stroke 1987 Nov-Dec; 18(6): 997-1004.

3. Hankey GJ, Warlow CP, Sellar RJ. Cerebral angiographic risk in mild cerebrovascular disease. Stroke. 1990; 21(2): 209-222.

4. García de Lara J, Vázquez-Rodríguez JM, Salgado-Fernández J, Calviño-Santos R, Vázquez-González N, Castro-Beiras A. Ceguera cortical transitoria como complicación del cateterismo cardiaco: alarmante, pero infrecuente y de buen pronóstico. Rev Esp Cardiol 2008; 61(1): 88-90.

5. Marín-Herrero M, Fernández-Bolaños Porras R, Galán-Barranco JM, del Río-Oliva C, Gutiérrez-Del Manzano JA. Ceguera cortical transitoria tras la administración de contrastes angiográficos. Rev Neurol 2007; 44(9): 562-563.

6. Math RS, Singh S, Bahl V. An uncommon complication after a common procedure. J Invasive Cardiol 2008; 20(10): E301-303.

7. Horwitz NH, Wener L. Temporary cortical blindness following angiography. J Neurosurg; 40: 583-586.

8. Alp BN, Bozbuga N, Tuncer MA, Yakut C. Transient cortical blindness after coronary angiography. J Int Med Res 2009; 37(4): 1246-1251.

9. Saigal G, Bhatia R, Bhatia S, Wakhloo AK. MR findings of cortical blindness following cerebral angiography: is this entity related to posterior reversible leukoencephalopathy? Am J Neuroradiol 2004; 25(2): 252-256.

10. Boyes LA, Tew K. Cortical blindness after subclavian arteriography. Australas Radiol 2000; 44(3): 315-317.

11. Niimi Y, Kupersmith MJ, Ahmad S, Song J, Berenstein A. Cortical blindness, transient and otherwise, associated with detachable coil embolization of intracranial aneurysms. Am J Neuroradiol 2008; 29(3): 603-607.

12. Lantos G. Cortical blindness due to osmotic disruption of the blood–brain barrier by angiographic contrast material: CT and MRI studies. Neurology 1989; 39: 567-571.

13. Yildiz A, Yencilek E, Demir Apaydin F, Nass Duce M, Ozer C, Atalay A. Transient partial amnesia complicating cardiac and peripheral arteriography with non-ionic contrast medium. Eur Radiol 2003; 13: 113-115.

14. Merchut MP, Richie B. Transient visuospatial disorder from angiographic contrast. Arch Neurol 2002; 59: 851-854.

15. Borghi C, Saia F, Marzocchi A, Branzi A. The conundrum of transient cortical blindness following coronary angiography. J Cardiovasc Med 2008; 9: 1063-1065.

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17. Edvinsson L, Owman C, Sjoberg N. Autonomic Nerves, mast cells and amine receptors in human brain vessels: a histochemical and pharmacological study. Brain Res 1976; 115: 377-393.

18. Sharp S, Stone J, Beach R. Contrast agent neurotoxicity presenting as subarachnoid hemorrhage. Neurology 1999; 52: 1503-1505.