Membrana fibrinoide en lente hidrofílica. Complicación postquirúrgica en una cirugía no complicada

RODRÍGUEZ RAMÍREZ M¹, MORA DE OÑATE J¹, MARTÍN SÁNCHEZ MD²

Hospital Infanta Cristina. Servicio de Oftalmología.
¹ Licenciado en Medicina y Cirugía. FEA Oftalmología.
2 Doctor en Oftalmología. Jefe de Servicio Oftalmología.

Introducción: En los últimos años las reacciones inflamatorias importantes tras la cirugía de la catarata se han reducido a casos esporádicos, debido principalmente a mejoras en la técnica quirúrgica, al uso de fármacos antiinflamatorios en el postoperatorio y al diseño y material de las lentes que se implantan.

Caso clínico: Mujer de 77 años de edad, sin antecedentes de uveítis, con huso de Krukenberg en ambos ojos, presión intraocular preoperatoria de 21 mmHg en ambos ojos (AO) y cataratas. Se realiza facoemulsificación con implante de lente intraocular (LIO) hidrofílica (BARRET^® CROMA) sin incidencias. A las 24 horas la evolución es favorable con un pico hipertensivo que remite con hipotensores tópicos. A la semana se evidencia membrana de fibrina totalmente adherida al iris, sin Tyndall ni vitritis, conservando una buena agudeza visual (AV). Se instaura tratamiento antiinflamatorio y midriático tópico, consiguiendo disolución de la membrana de fibrina y rotura de las sinequias posteriores.

Palabras claves: Membrana fibrinoide, uveítis, cirugía de catarata.

La uveítis fibrinoide tras la cirugía ocular es una complicación poco frecuente actualmente, que consiste en una reacción inflamatoria exagerada en cámara anterior como consecuencia de la rotura de la barrera hematoacuosa ocular (1).

Esta membrana pupilar puede producir otro tipo de complicaciones como son sinequias posteriores, alteración de la función pupilar, disminución de AV, luxación de LIO o glaucoma secundario por bloqueo pupilar. La opacificación de la cápsula posterior tras cirugía de catarata también puede estar favorecida tras una reacción fibrinoide postoperatoria.

Existen varios factores de riesgo ya descritos en diversos estudios que favorecen la aparición de una reacción fibrinoide en cirugía ocular como son la diabetes mellitus, rubeosis de iris, uveítis, pseudoexfoliación, vitrectomía con aceite de silicona, cirugía iridiana y cirugía de la catarata en niños (1,2). El glaucoma también se ha visto asociado a reacciones inflamatorias en cámara anterior tras la cirugía de cataratas (3).

En los últimos años la cirugía de catarata ha sufrido importantes avances, desde las técnicas de microincisión hasta la mejora del rendimiento del ultrasonido, que junto con los nuevos diseños y materiales de lentes intraoculares, han reducido sustancialmente las complicaciones inflamatorias. Para ello se han realizado numerosos estudios de biocompatibilidad e inflamación postquirúrgica comparando los diversos tipos de implantes (4).

Mujer de 77 años sin antecedentes personales ni oftalmológicos de interés que acude a consulta por pérdida progresiva de AV desde hace 2 años. A la exploración se objetiva una AV sin corrección en OD: 0.16 con agujero estenopéico mejora a 0.5 y la AV mejor corregida en OI: cuenta dedos a 50 cm (que no mejora con agujero estenopéico); en la lámpara de hendidura se observa huso de Krukenberg, además de cataratas corticonucleares con placas subcapsulares posteriores en AO. La presión intraocular es de 21 mmHg en AO. En el fondo de ojo se aprecian papilas pequeñas con excavaciones en OD y OI de 0.3 y 0.65, respectivamente, siendo el resto de la exploración normal. Se realiza una tomografía de coherencia óptica de fibras nerviosas en las que se pone de manifiesto un defecto de probabilidad moderada en OD y alta en OI en sectores superior e inferior. Se diagnostica de catarata quirúrgica y probable glaucoma pigmentario y se indica cirugía de catarata primero de ojo izquierdo y seguimiento del glaucoma post-quirúrgico.

Se realiza facoemulsificación sin incidencias con implante de lente intraocular hidrofílica BARRET^® (CHROMA) en saco capsular, pautándose según protocolo tobramicina + dexametasona cada 3 horas y diclofenaco colirio cada 6 horas.

El postoperatorio inmediato transcurre sin complicaciones apareciendo un pico hipertensivo (30 mm Hg) a las 24 horas que remite con colirio de apraclonidina y una combinación de brinzolamida y timolol cada 12 horas que se mantiene hasta la siguiente cita, asociado al tratamiento previamente descrito.

Acude a la revisión de la semana refiriendo disminución de agudeza visual en las últimas 48 horas sin dolor, enrojecimiento ni secreciones, a pesar de asegurar un buen cumplimiento terapéutico. A la exploración presenta una AV de 0.6 y en lámpara de hendidura se observa una reacción fibrinoide en pupila con sinequias 360º, sin tyndall ni hipopión. La PIO era de 2 mmHg. (fig. 1).

Fig. 1.

Se comienza tratamiento con tobramicina y ofloxacino 0,3% alternando cada 4 horas, dexametasona cada 30 minutos, pomada de hidrocortisona por la noche y ciclopentolato con fenilefrina cada 6 horas, además de calor local. Se revisa a las 6 horas descartándose empeoramiento del cuadro clínico.

A los 3 días se aprecia como habían roto las sinequias de 6 a 12 horas y se empieza a reabsorber la membrana por la zona temporal inferior y superior, manteniendo AV de 0.6 y mejorando la PIO a 10 mmHg (fig. 2.).

Fig. 2.

Se mantiene la terapia antiinflamatoria y se sustituye el ciclopentolato por midriático Llorens^® (atropina, escopolamina y fenilefrina) respondiendo bien al tratamiento y objetivándose una mejoría tanto de la ruptura de las sinequias como de la reabsorción fibrilar a los 10 y a los 14 días, La AV mejora a 0.8 y la PIO es de 14 mmHg. (figs. 3 y 4).

Fig. 3.

Fig. 4.

Existen varios marcadores de inflamación ocular, los más estudiados son la presencia de depósitos celulares (pequeñas células redondeadas) y células gigantes sobre la lente, siendo estas últimas más tardías (1-3 meses tras la cirugía), sintomáticas (si afectan el eje visual) y evidentes a nivel macroscópico. Otros marcadores son las sinequias posteriores, dispersión pigmentaria, edema corneal y pérdida endotelial (5).

Se cree que la patogenia de la membrana fibrinoide está relacionada con una rotura de la barrera hematoacuosa. Por ello es más frecuente encontrarla en ojos que ya tienen un compromiso previo de la misma.

Los factores de riesgo relacionados con una importante reacción inflamatoria postquirúrgica son: cataratas congénitas, episodios de uveítis previos (por ejemplo: iridociclitis, síndrome de Behçet, pars planitis, o ciclitis heterocrómica de Fuchs), diabetes mellitus, síndrome de pseudoexfoliación, manipulación del iris intraquirúrgica, cirugía de glaucoma o combinada (faco-trabeculectomía) y vitrectomía con aceite de silicona (5). En nuestro caso clínico, el único antecedente de interés que presenta es el síndrome de dispersión pigmentaria, que ha sido descrito como marcador de inflamación (5), aunque no como agente causal directo.

Cuando se detecta una inflamación intensa, lo primero es descartar que estemos ante una endoftalmitis. En este caso, la agudeza visual se mantenía en 0.6 (2/3), no había Tyndall acuoso ni vitritis y la exploración de fondo de ojo era normal. Además la evolución dentro de las primeras horas fue favorable.

Otro posible diagnóstico diferencial sería el síndrome tóxico de segmento anterior (TASS). A favor tenemos la reacción inflamatoria importante con membrana pupilar, la escasa repercusión sintomática (dolor, pérdida visual), la ausencia de afectación vítrea y la buena respuesta a corticoides, pero suele ser más precoz y es típico el edema corneal. Además no se presentaron más casos similares.

Como primer abordaje terapéutico se reforzaron los corticoides tópicos y se añadieron midriáticos potentes, respondiendo satisfactoriamente. No fue necesario el empleo de rTPA (activador del plasminógeno) intracamerular ni el abordaje quirúrgico.

Están descritos casos de membrana resistente al tratamiento corticoideo, tratados con fármacos fibrinolíticos (Tenecteplase, Alteplase) (6) con buena respuesta. Otros autores se decantan por laserterapia con Nd:yag o extracción quirúrgica de la membrana.

En casos de alto riesgo (cataratas congénitas) se han estudiado medidas profilácticas como el empleo de heparina sódica en el suero de infusión, mejorando los resultados (7).

Se encuentran en la literatura abundantes estudios que analizan la biocompatibilidad de los implantes intraoculares, estando ésta inversamente relacionada con la inflamación (4,8,9). El material acrílico hidrofílico tiene una buena biocompatibilidad uveal pero peor capsular, siendo al contrario en el hidrofóbico. La biocompatibilidad uveal tiene en cuenta la presencia de células epiteloides y células de cuerpo extraño gigantes, y la capsular el aumento de células epiteliales cristalinianas, la opacificación del anillo de la capsulorrhexis, de la cápsula anterior y posterior.

Las lentes de silicona de primera generación tenían un mal perfil, que ha sido mejorado ampliamente en los diseños posteriores (4). Samuelson et al (10), describen una alta tasa de formación de membrana con la lente Hydroview de hidrogel. Para Abela-Formanek et al, las acrílicas hidrofóbicas (ej Acrysoft) tienen una reacción a cuerpo extraño mayor que las lentes Hydroview hidrofílicas.

Estos resultados no pueden ser extrapolados a otras lentes, pues además del material de base, el grosor y el borde de la óptica, el tipo de hápticos, la forma de la lente, etc., influyen también en la reacción que producen.

Presentamos el caso de una formación aguda de membrana pupilar tras cirugía de catarata no complicada que podría estar relacionada con el material de la lente intraocular, si bien puede haber sido favorecido por el síndrome de dispersión pigmentaria preexistente. Asimismo, no se puede descartar una reacción tóxica perquirúrgica.

Aunque (en general la biocompatibilidad de las lentes intraoculares es excelente) son raros, existen casos en los que se produce una reacción inflamatoria intensa post-cirugía de catarata (intensa) en ausencia de factores de riesgo o complicaciones quirúrgicas. El diagnóstico precoz y la terapia intensiva antiinflamatoria y midriática son esenciales. En los casos refractarios puede ser necesario el empleo de fármacos fibrinolíticos, láser o cirugía para la resolución de las membranas fibrinoides.

1. Nishi O. Fibrinous membrane formation on the posterior chamber lens during the early postoperative period. J Cataract Refract Surg 1988 Jan; 14(1): 73-7.

2. Heiligenhaus A, Steinmetz B, Lapuente R, Krallmann P, Althaus C, Steinkamp WK, et al. Recombinant tissue plasminogen activator in cases with fibrin formation after cataract surgery: a prospective randomised multicentre study. Br J Ophthalmol 1998 Jul; 82(7): 810-5.

3. Geerards AJ, Langerhorst CT. Pupillary membrane after cataract extraction with posterior chamber lens in glaucoma patients. Doc Ophthalmol 1990 Oct; 75(3-4): 233-7.

4. Abela-Formanek C, Amon M, Schauersberger J, Kruger A, Nepp J, Schild G. Results of hydrophilic acrylic, hydrophobic acrylic, and silicone intraocular lenses in uveitic eyes with cataract: comparison to a control group. J Cataract Refract Surg 2002 Jul; 28(7): 1141-52.

5. Trocme SD, Li H. Effect of heparin-surface-modified intraocular lenses on postoperative inflammation after phacoemulsification. Ophthalmology 2000; 107: 1031-7.

6. Bayramlar H, Totan Y, Borazan M. Heparin in the intraocular irrigating solution in pediatric cataract surgery. J Cataract Refract Surg 2004; 30: 2163-9.

7. García Pons M, Amsele Gómez L, Udaondo Mirete P, García Delgado S, Salom Alonso D, Díaz Llopis M. Tratamiento de la uveítis anterior inflamatoria postquirúrgica con tenecteplase, activador del plasminógeno tisular de última generación. Microcirugía Ocular 2005; 1(marzo).

8. Koch MU, Kalicharan D, van der Want JJL. Lens epithelial cell layer formation related to hydrogel foldable intraocular lenses. J Cataract Refract Surg 1999; 25: 137-40.

9. Menapace R, Skorpik C, Wedrich A. Evaluation of 150 consecutive cases of poly HEMA posterior camber lenses implanted in the bag using a small-incision technique. J Cataract Refract Surg 1990; 16(5): 567-77.

10. Samuelson TW, Chu YR, Kreiger RA. Evaluation of giant-cell deposits on foldable intraocular lenses after combined cataract and glaucoma surgery. J Cataract Refract Surg 2000; 28: 817-23.