GONZÁLEZ MARTÍN-MORO J¹

1 Doctor en Medicina y Cirugía. Hospital del Henares.

• 1. Neuropatía óptica isquémica anterior.

• 2. Glaucoma normotensivo.

• 3. Incremento de la velocidad de progresión de la retinopatía diabética proliferativa.

• 4. Papiledema.

• 5. Síndrome del párpado flácido.

• 1. Siempre se produce tras traumatismos de muy alta energía.

• 2. El impacto suele situarse en el reborde inferior de la órbita.

• 3. El defecto campimétrico típico es una hemianopsia superior.

• 4. Está demostrado que la administración de metilprednisolona en megadosis durante tres días mejora el pronóstico. Por el contrario los corticoides orales lo empeoran.

• 5. El daño se localiza habitualmente en la porción intracanalicular del nervio óptico.

• 1. Es necesario abordar el manejo de los problemas de superficie ocular asociados.

• 2. Resulta fundamental el tratamiento con toxina botulínica.

• 3. Siempre es necesario pedir una prueba de imagen, para descartar patología compresiva que esté irritando el nervio facial.

• 4. En ocasiones el paciente puede mejorar con los llamados trucos sensoriales.

• 5. Puede ser una causa de ceguera funcional.

• 1. Es inferior cuando se utilizan LIOs acrílicas.

• 2. Es más precoz en diabéticos.

• 3. Es del orden del 2% al cabo de un año y del orden del 7% al cabo de tres años.

• 4. Un régimen intensivo con corticoides en el postoperatorio reduce su incidencia.

• 5. Un régimen intensivo con AINEs reduce su incidencia.

• 1. Staf. Aureus.

• 2. Pseudomonas.

• 3. Candida.

• 4. Strept. viridans.

• 5. Fusarium.

• 1. Una forma especial de uveítis que se ha relacionado con la infección del segmento anterior por el virus de la rubéola.

• 2. Una microangiopatía que afecta al sistema nervioso central.

• 3. Una forma de mucopolisacaridosis de herencia ligada al cromosoma X.

• 4. Una neuropatía mitocondrial de reciente descubrimiento que asocia defectos de conducción cardíacos.

• 5. Un síndrome paraneoplásico descrito en pacientes con carcinoma de células en avena. Se diagnostica con el ERG.

• 1. Una línea producida por el depósito de hierro en el frente de avance del pterigion.

• 2. Una línea que queda en el límite entre el epitelio que ha sido expuesto a la mitomicina y el no expuesto. Se aprecia tras la cirugía del pterigion con mitomicina.

• 3. La línea que queda entre la córnea sana y la leucomatosa tras la cirugía del pterigion.

• 4. Una línea imaginaria vertical entre el eje pupilar y el limbo corneal, que se toma como referencia en la cirugía del pterigion.

• 5. Un depósito que aparece en el frente de avance del pterigion en los pacientes que reciben tratamiento con amiodarona.

• 1. Se genera en el embrión en la cuarta semana de la gestación.

• 2. Se origina a partir de una cresta de tejido ectodérmico.

• 3. Esta cresta después se independiza para formar un cordón epitelial macizo.

• 4. El cordón luego se permeabiliza y lo hace en un sentido claro, comenzando por el extremo caudal.

• 5. Si el proceso de maduración no ha finalizado en el momento del nacimiento el niño presentará una obstrucción congénita del conducto naso-lacrimal.

• 1. Un nuevo dispositivo de colágeno que permite potenciar el flujo coroideo en la cirugía no perforante.

• 2. Un implante metálico utilizado en la cirugía de glaucoma.

• 3. Un dispositivo valvulado producto de la evolución de la válvula de Molteno.

• 4. Una implante intravítreo que libera dexametasona de forma progresiva durante 3 meses.

• 5. Un nuevo implante intravítreo de ácido hialurónico. Está en este momento en fase 2. Es probable que próximamente se apruebe su uso en DMAE húmeda y oclusión de vena central de la retina. Libera un antiangiogénico durante 9-12 meses.

• 1. Hipertropia de un ojo.

• 2. Ptosis palpebral acompañada de hipotropia del OD.

• 3. Ptosis palpebral aislada con diplopía.

• 4. Ptosis bilateral, limitación de la elevación, depresión y aducción del OD y pupila midriática en OD.

• 5. Diplopía horizontal. Patrón compatible con oftalmoplejia internuclear.

1) RC: 3. El síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS), se caracteriza por episodios repetidos de colapso total o parcial de la vía aérea durante el sueño, que producen a su vez episodios de hipoxemia e hipercarpnia que dan lugar a un breve despertar o arousal. Esta interrupción continuada del sueño da lugar a somnolencia diurna.
Su prevalencia es del orden del 2%. Clásicamente se ha asociado con un incremento del riesgo cardiovascular y cerebrovascular. Sin que se conozca bien el mecanismo el SAHS se ha relacionado de forma muy estrecha con el síndrome del párpado flácido (90% de los pacientes con síndrome de párpado flácido sufren síndrome de apnea del sueño), y con patología del nervio óptico, sobre todo glaucoma normotensivo, neuropatía óptica isquémica y papiledema. Sin embargo hasta el momento actual no existen estudios que relacionen este síndrome con patología retiniana y por ello la respuesta incorrecta es la 3. Es importante que el oftalmólogo conozca estas asociaciones, pues el diagnóstico precoz del SAHS puede mejorar el pronóstico vital de estos pacientes.

2) RC: 5. La neuropatía óptica traumática indirecta es una entidad que afecta habitualmente a varones jóvenes. Suele estar producida por un traumatismos en la frente o en el reborde orbitario superior, y se produce en ocasiones en relación con traumatismo de muy baja energía. Estudios de inferometría han demostrado que la aplicación de pequeñas presiones en la frente, produce grandes deformaciones en el canal óptico. Estas deformaciones conducen a la rotura de los vasos piales superiores (el nervio óptico está fuertemente adherido en su superficie superior al canal óptico), y al infarto de parte de la porción intracanalicular del nervio. Puesto que la isquemia afecta habitualmente la porción superior del nervio, el defecto campimétrico típico es una hemianopsia inferior. En cuanto al tratamiento, una reciente revisión de la Cochrane collaboration concluía que no existe evidencia de que los corticoides resulten beneficiosos.

3) RC: 3. El blefarospasmo esencial es un desorden involuntario que afecta a la musculatura oclusora de los párpados. Su intensidad puede variar, y en algunos casos puede llegar a inducir ceguera funcional. Aunque el tratamiento con toxina botulínica constituye hoy en día la piedra angular del tratamiento, otros aspectos como el tratamiento del ojo seco asociado, no deben descuidarse.
La opción incorrecta es la tercera, pues el blefarospasmo al contrario que el espasmo hemifacial, es una distonía, y por lo tanto una patología del SNC. El problema se cree que probablemente se localiza a nivel de los ganglios basales y por ello en principio no está indicada la realización de una prueba de imagen.

4) RC: 1. La OCP es la complicación más frecuente después de la cirugía de catarata. Aunque se resuelve de forma relativamente sencilla, su elevada frecuencia (del orden del 10% al cabo de un año, y del orden del 20 % al cabo de 3 años), hace que de ella se deriven costes importantes. Por eso numerosos estudios tratan de identificar los factores de riesgo implicados en el desarrollo de esta complicación. Las lentes acrílicas y el borde rectangular han demostrado ser factores protectores. Ningún tratamiento ha demostrado diferencias significativas de suficiente magnitud como para recomendar su utilización. Curiosamente, en contra de lo que afirma la opción número 2 la OCP, se produce de forma más tardía en diabéticos.

5) RC: 4. La queratitis cristalina suele aparecer en pacientes que han recibido tratamiento esteroideo tópico, sobre todo tras queratoplastia penetrante. Es típica la aparición de una imagen ramificada localizada en el estroma anterior sin inflamación. El agente más frecuentemente implicado es Streptococo viridans.

6) RC: 2. El síndrome de Susac es una microangiopatía que afecta a cerebro, retina y oído interno. La etiología y patogenia no está clara. El tratamiento incluye la utilización de esteroides y en muchos casos inmunosupresores como la ciclofosfamida y el micofenolato mofetil. Desde el punto de vista oftalmológico debemos considerar que esta entidad entre dentro del diagnóstico diferencial de las oclusiones arteriales retinianas de causa no filiada.

7) RC: 1. La línea de Stocker es una banda de color dorado, que aparece en el frente de avance del pterigion. Desde el punto de vista histológico se debe al depósito de hierro, por ello la respuesta correcta es la primera. No tiene significado clínico.

8) RC: 4. La vía lacrimal comienza a generarse en el embrión de cuatro semanas. En este momento de la gestación, el ectodermo se invagina, hasta generar una cresta de tejido que posteriormente se independiza para formar un cordón epitelial. Este cordón, primordio de la vía lacrimal se permeabiliza posteriormente y lo hace de cefálico a rostral y no al revés como se plantea en la opción 4. Si este proceso de permeabilización no se completa, el niño presentará una obstrucción congénita del conducto nasolacrimal. Como el proceso se produce de cefálico a rostral, esta obstrucción se localiza en la porción más inferior del conducto nasolacrimal.

9) RC: 2. El implante Ex-press es un nuevo dispositivo desarrollado para la cirugía de glaucoma. Se trata de un tubo de acero inoxidable de 3 mm de longitud, con una punta biselada de 27 Gauges de diámetro externo y una proyección en espolón que previene su extrusión. Se implanta en el limbo y mejora la predictibilidad de la cirugía filtrante, reduciendo las complicaciones derivadas de la hipotonía. Puesto que no es necesario llevar a cabo una iridectomía, también se reducen la inflamación y las posibles complicaciones derivadas de ésta como el hifema. Se comercializa con dos diámetros internos (50 y 200 micras). Inicialmente se implantaba en la esclera directamente bajo la conjuntiva, lo cual conducía a frecuentes extrusiones. Por ello en la actualidad se considera indicado llevar a cabo la implantación bajo un tapete escleral.

10) RC: 4. El hecho de que esta enfermedad afecte a músculos independientes hace posible que imite casi cualquier patrón de motilidad ocular extrínseca. Por ello la miastenia gravis ha sido denominada la gran simuladora Sin embargo dado que los anticuerpos van dirigidos contra el receptor de acetilcolina expresado en la fibra muscular estriada, la afectación pupilar debe hacernos descartar esta enfermedad. Por ello puede imitar todos los patrones referidos, excepto una parálisis compresiva de tercer par craneal y la opción incorrecta es la 4.