SEMINARIO DE CASOS CLÍNICOS
Embolia de la arteria central de la retina. Tratamiento en la cámara hiperbárica
ROCHA CABRERA P1, LOZANO LÓPEZ V1, SÁNCHEZ MÉNDEZ M2
Servicio de Oftalmología. Hospital
Universitario de Canarias. Tenerife. España.
1 Licenciado en Medicina.
2 Doctor en Medicina.
RESUMEN
Introducción: La oxigenación hiperbárica (OHB) es una técnica terapéutica basada en la obtención de presiones parciales de oxígeno elevadas, tras respirar oxígeno puro en el interior de una cámara hiperbárica a presiones superiores a la atmosférica. Presentamos un caso de recuperación parcial de visión tras la OHB.
Caso clínico: Varón de 54 años de edad, fumador de 20 cigarrillos/día que acude por pérdida de agudeza visual brusca por su ojo derecho. La agudeza visual inicial es de amaurosis en ojo derecho y 1.2 en su ojo izquierdo. Biomicroscopía y tonometría de ambos ojos normales. El fondo de ojo derecho revela embolia de la arteria central de la retina. Iniciamos masaje ocular intenso de 1 hora de duración, posteriormente sesión de cámara hiperbárica de 45 minutos y paracentesis evacuadora. Tras ello, comenta recuperación parcial de agudeza visual, siendo la misma de dedos a medio metro. A las 24 horas se aprecia émbolo fibrinoplaquetario retiniano en dicho ojo, que se ha desplazado hacia la arteria temporal inferior y edema macular secundario. Continuando con las sesiones OHB al mes presenta agudeza visual a 0,05 con retina periférica bien perfundida y leve palidez papilar.
Palabras claves: Embolia, arteria, central, retina, cámara, hiperbárica.
INTRODUCCIÓN
La oxigenación hiperbárica (OHB) es una técnica terapéutica basada en la obtención de presiones parciales de oxígeno elevadas tras respirar oxígeno puro, en el interior de una cámara hiperbárica a presiones superiores a la atmosférica. El resultado está determinado por la presión máxima alcanzada, la duración de la inhalación y el número de exposiciones. El aporte de oxígeno del globo ocular es diverso según en que estructura ocular nos situemos, así en la cornea lo recibe fundamentalmente del aire, de las lágrimas y del humor acuoso, en el cristalino del humor acuoso y el vítreo, en la retina de su capa más externa se nutre de la coriocapilar y en su parte interna por la arteria central de la retina. Los requerimientos energéticos de la retina son los más elevados del organismo. A nivel ocular los efectos del incremento del oxígeno o hiperoxia son los más sensibles de todo el organismo (1). El incremento de la presión parcial de oxígeno ambiental produce una disminución de la presión intraocular (2).
Existe una autorregulación en la circulación de las arterias retinianas dependiente de la hipertensión y de la oxigenación, sin embargo ésta a nivel coroideo no se presenta, la perfusión de la circulación se mantiene constante a pesar de los cambios en la presión arterial.
Existe la hipótesis de que durante la oclusión de la arteria central de la retina (OACR), la coroides puede irrigar momentáneamente la retina en condiciones de OHB, produciéndose vasoconstricción, aumentando la concentración de oxígeno en los vasos coroideos y garantizando la preservación de las capas de la retina irrigadas por la arteria central de la retina varias horas. Así podemos mantener viable la retina mientras la arteria central o las ramas ocluidas se repermeabilizan, lo cual ocurre en todos los casos a los 15-21 días después del evento oclusivo (1,3).
Presentamos el caso clínico de un paciente que acude de urgencias por oclusión de la arteria central de la retina con respuesta a la HOB.
CASO CLÍNICO
Varón de 54 años de edad fumador de 20 cigarrillos/día que acude por pérdida de agudeza visual brusca por su ojo derecho. La agudeza visual inicial es de percepción de luz en ojo derecho y 1.2 en su ojo izquierdo. La biomicroscopía de ambos ojos es normal, la tonometría es de 11 mmHg en ojo derecho y de 15 mmHg en ojo izquierdo, con defecto pupilar aferente en ojo derecho. La exploración de fondo ojo nos revela «mancha rojo cereza» característica de la embolia de la arteria central de la retina en ojo derecho. Por lo que iniciamos masaje ocular intenso de 1 hora de duración, se administra acetazolamida oral y se contacta con el personal encargado de la cámara hiperbárica, realizando sesión de HOB de 45 minutos de duración. Tras la misma, el paciente refiere recuperación parcial de agudeza visual y nuevamente pérdida de agudeza visual una hora después, por lo que también realizamos en ese momento paracentesis evacuadora.
La agudeza visual a las 24 horas es de dedos a medio metro, el fondo de ojo es isquémico (fig. 1) y en la angiografía por fluoresceína se aprecia émbolo fibrinoplaquetario (fig. 2) desplazado hacia la arteria temporal inferior, así como edema macular secundario en las capas intraretinianas de 303 µm en la OCT (fig. 3).
Fig. 1: Retinografía OD a las 24
horas de la embolia de la arteria central de la retina.
Fig. 2: Angiografía fluoresceínica a
las 24 horas de la embolia arteria central de la retina.
Fig. 3: OCT a las 24 horas en la que
se observa edema macular secundario en las capas intraretinianas leve (303 µm).
A la semana presenta agudeza visual de 0,05, menos edema macular e isquemia retiniana menos marcada con retina periférica bien perfundida (fig. 4). Se continua con las sesiones en la cámara hiperbárica durante un mes. En la actualidad el paciente mantiene agudeza visual de 0,05, retina normal con palidez papilar residual y recuperación del edema macular (fig. 5).
Fig. 4: Retinografía a la semana:
menos edema macular e isquemia retiniana menos marcada.
Fig. 5: Retinografía y OCT actual:
palidez papilar residual y recuperación del edema macular.
DISCUSIÓN
La OHB puede provocar cambios transitorios a nivel ocular, como el estrechamiento progresivo del campo visual, midriasis y empeoramiento de la agudeza visual (4). Están descritos a nivel experimental tras la OHB, cambios vasculares retinianos, pérdidas transitorias unilaterales de visión, toxicidad retiniana, hiperuricosis ocular, fibroplasia retrolental pero usando presiones parciales de oxígeno mucho más elevadas.
La miopía está descrita tras la exposición de la OHB y es transitoria, revirtiendo en la mayoría de los casos a los 3 meses después de la exposición y es debida a cambios en la curvatura de la cornea por la compresión y descompresión, y a los cambios metabólicos del cristalino. La catarata está descrita tras la OHB y sugiere un daño oxidativo de las proteínas del cristalino.
La principal indicación en oftalmología de la OHB es la OACR, que es la primera y la más pequeña rama de la arteria oftálmica. El síntoma característico de la OACR es la pérdida brusca e indolora de la visión, el 10% de los pacientes precedida de amaurosis fugaz, con un defecto pupilar aferente. Los émbolos arteriales se visualizan en un 20-25% de los pacientes. El 20% de la población presenta una arteria cilio-retiniana que se origina en la circulación ciliar posterior y que irriga el área macular, en este caso si se ocluye la arteria central de la retina puede conservarse la visión central correspondiente al área macular.
CONCLUSIONES
Hasta el momento ninguna técnica parece mejorar, tras la OACR, la agudeza visual inicial tras el evento oclusivo. Existen técnicas no invasivas como el masaje ocular y/o la acetazolamida e invasivas como la paracentesis de la cámara anterior, cateterización de la arteria oftálmica vía arteria femoral e infusión de agentes trombolíticos, pero aunque muchas de ellas sí consiguen aumentar el flujo retiniano, la funcionalidad del ojo raramente mejora.
Otras técnicas experimentadas son la inyección intravenosa de activador tisular del plasminógeno (rtPA) y la infusión de urokinasa en la arteria oftálmica con pobres resultados (5).
Hemos descrito una técnica que puede ayudarnos en los casos desesperados de OACR, a repermeabilizar de forma precoz la retina isquémica vía coroidea hasta que los vasos retinianos nuevamente sean capaces de reperfundirla, hecho que se produce aproximadamente a los 15 días.
Por lo que preconizamos el uso de la cámara hiperbárica en todos los casos de OACR.
AGRADECIMIENTOS
A los Dres. Mantolán Sarmiento C y Serrano García MA.