SEMINARIO DE CASOS CLÍNICOS


Pliegues coroideos: orientación diagnóstica a propósito de un caso

GIBELALDE A1, MACÍAS-MURELAGA B1, PINAR-SUEIRO S2

Servicio de Oftalmología del Hospital Donostia, Donostia-San Sebastián, País Vasco, España.
1 Licenciada en Medicina y Cirugía. Servicio oftalmología Hospital Donostia, Donostia-San Sebastián, País Vasco, España.
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Doctor en Medicina y Cirugía. Servicio de oftalmología. Hospital de Cruces, Barakaldo País Vasco, España.


RESUMEN

Introducción: Los pliegues coroideos son estriaciones y ondulaciones paralelas que afectan a la coroides y a la retina en el polo posterior. Aunque normalmente se consideran idiopáticos, es preciso descartar patologías sistémicas asociadas.

Caso clínico: Varón de 49 años, diabético, acude por visión borrosa y metamorfopsia en el ojo izquierdo de meses de evolución. El estudio de fondo de ojo, la angiografía y la tomografía de coherencia óptica, evidencian pliegues coroideos en el polo posterior. El estudio sistémico permitió descartar otras patologías relevantes asociadas y establecer el diagnóstico de pliegues coroideos asociados a retinopatía diabética.

Palabras clave: Pliegues coroideos, metamorfopsia, retinopatía diabética, hipermetropía adquirida idiopática.


INTRODUCCIÓN

Los pliegues coroideos son ondulaciones paralelas y horizontales que afectan a la coroides y a la retina en el polo posterior. Son diferentes las causas implicadas en esta patología, aunque la mayoría de las veces, su etiología es idiopática y/o causada por patologías benignas como hipermetropía o drusas del nervio óptico (1). No obstante, la presencia de pliegues coroideos puede ser una manifestación otras patologías más severas como neuritis óptica, escleritis posterior, masa coroidea, papiledema crónico, coroidopatía serosa central, hipotonía, tumoración y/o inflamación orbitaria, tumor del nervio óptico (2).

El diagnóstico es fundamentalmente funduscópico, aunque la angiografía fluoresceínica (AGF) y la autofluorescencia (AF), muchas veces nos muestran imágenes patognomónicas del cuadro (1,3).

  

CASO CLÍNICO

Presentamos el caso clínico de un varón de 49 años, con antecedentes de obesidad y diabetes mellitus (DM) tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales. Acudió a nuestra consulta por visión borrosa y metamorfopsia en ojo izquierdo de meses de evolución. No presentaba antecedentes oftalmológicos previos. Refería el uso de gafas correctoras en el último año. La agudeza visual con su mejor corrección (AVMC) era de 0,8 en ojo derecho (OD) (+3,25) y 0,3 en ojo izquierdo (OI) (+3,50). La biomicroscopía no evidenció alteraciones significativas y la presión intraocular fue de 16 y 17 mmHg en el ojo derecho e izquierdo, respectivamente. Presentaba un ligero exoftalmos bilateral y simétrico, sin retracción palpebral. En el fondo de ojo observamos pliegues coroideos bilaterales en polo posterior (fig. 1). En el ojo derecho se apreciaban microaneurismas dispersos, y en el ojo izquierdo, microaneurismas y hemorragias aisladas en el contexto de una retinopatía diabética leve-moderada (fig. 2). No observamos edema de papila, en la exploración funduscópica y la tomografía de coherencia óptica (OCT) de capa de fibras nerviosas papilares fue normal. El estudio campimétrico no evidenció alteraciones significativas. Se realizó una AGF, donde se mostró la presencia de líneas hiper e hipofluorescentes confirmando el diagnóstico de pliegues coroideos (fig. 3).


Fig. 1: Imagen ampliada de los pliegues coroideos en polo posterior en retinografía y en angiografía fluoresceínica (AGF).


Fig. 2: Retinografía de ambos ojos, donde observamos pliegues coroideos bilaterales. En ojo derecho observamos asociados microaneurismas dispersos (retinopatía diabética no proliferativa leve). En ojo izquierdo observamos microaneurismas dispersos y hemorragias retinianas (retinopatía diabética no proliferativa moderada).


Fig 3: Angiografía fluoresceínica de ambos ojos, donde obsevamos líneas horizontales hiper e hipofluorescentes.

Se descartó una orbitopatía tiroidea realizando una analítica sanguínea con niveles de hormonas tiroideas, que fueron normales. Se solicitó también una resonancia magnética (RM) orbitaria y cerebral, donde no observamos patología ni compresiva ni inflamatoria.

Se derivó al paciente al servicio de neurología para completar la exploración y descartar una hipertensión intracraneal, a pesar de no haberse observado claros signos de edema de papila. La exploración neurológica estaba dentro de la normalidad y la punción lumbar arrojó una presión de apertura normal (21 cm H2O).

Tras descartarse las principales patologías asociadas a la presencia de pliegues coroideos, en nuestro caso, se estableció el diagnóstico de pliegues coroideos sintomáticos asociados a retinopatía diabética leve-moderada con hipermetropía adquirida. La sintomatología que presenta indica que es un signo de nueva aparición. No se encontraron otras causas que justificasen la disminución de la AV y la metamorfopsia referidas.

  

DISCUSIÓN

Los pliegues coroideos son una entidad clínica que podemos observar en nuestra práctica clínica diaria en la exploración de fondo de ojo. Normalmente el cuadro es asintomático, aunque puede presentar visión borrosa asociada a la hipermetropía o metamorfopsias (3), como en el caso de nuestro paciente. Habitualmente la presencia de metamorfopsia indica que los pliegues coroideos son de nueva aparición. En pacientes con pliegues coroideos de de larga evolución, es raro encontrar síntomas visuales asociados (4). En la etiopatogenia de los pliegues coroideos, están implicados la coroides, la membrana de Bruch y el epitelio pigmentario de la retina, y en ocasiones la retina neurosensorial. El diagnóstico es fundamentalmente funduscópico.

En la AGF, encontraremos bandas hiper e hipofluorescentes que son patognomónicas de esta entidad. La AF también aporta una información útil para el diagnóstico, con la ventaja de ser una prueba no invasiva, donde encontraremos un mismo patrón que en la AGF pero de manera inversa. En la AF, no observaremos autofluorescencia en los picos del pliegue ya que las células del epitelio pigmentario dispersan la lipofucsina. En el valle, observaremos una banda autofluorescente por el aumento de la densidad de la lipofucsina, ya que las células del EPR aparecen más compactas. En cambio en la AGF el pico del pliegue presentará hiperfluorescencia por defecto ventana, mientras el valle es hipofluorescente por bloqueo de la fluorescencia (3).

Existen diferentes patologías implicadas, por lo que debemos de realizar diferentes exploraciones complementarias. La causa más frecuente es idiopática o causas benignas como la hipermetropía idiopática adquirida y las drusas de nervio óptico (1). No obstante la presencia de pliegues coroideos puede ser una manifestación de patologías más severa como neuritis óptica isquémica anterior, escleritis posterior, masa coroidea, papiledema crónico, coroidopatía serosa central, hipotonía, tumoración, asociada o no a inflamación orbitaria o tumor del nervio óptico. Las pruebas de imagen, como la RM, nos ayudarán a descartar patología inflamatoria y compresiva.

Los pliegues coroideos pueden ser un signo de hipertensión intracraneal, por lo que se debería descartar en estos pacientes. No siempre nos guiaremos por la presencia o no de papiledema, ya que ésta depende de cuando se realice la exploración del fondo de ojo (5).

Fagúndez y colaboradores (6), en una serie de 7 casos con retinopatía diabética de moderada a proliferativa, encontraron una posible relación directa entre la retinopatía diabética y los pliegues coroideos; dichos pacientes presentaban una hipermetropía moderada asociada. En estudios histopatológicos realizados de la coroides en pacientes diabéticos, encontraron un incremento del espesor del polo posterior, respecto a las porciones más anteriores del globo ocular, que presentaban un grosor normal (6). Este engrosamiento posterior, puede inducir un desplazamiento anterior de la membrana de Bruch, con aplanamiento del polo posterior con una reducción de la longitud axial generando una hipermetropía adquirida moderada.

Estos cambios podrían haberse dado en nuestro paciente que presentaba DM tipo 2 con una retinopatía diabética leve-moderada, e hipermetropía adquirida. Además la presencia de metamorfopsia indicaba que la patología era de nueva aparición (4).

  

CONCLUSIONES

Los pliegues coroideos, son un hallazgo relativamente frecuente que podemos encontrar en la exploración del fondo de ojo. A pesar que la causa más frecuente sea idiopática, es importante descartar otras patologías asociadas al cuadro. Normalmente son asintomáticos, aunque pueden cursar con disminución de la agudeza visual y metamorfopsia, sobre todo si son de reciente aparición.


BIBLIOGRAFÍA


  1. Jaworski A, Wolffsohn JS, Napper GA. Aetiology and management of choroidal folds. Clin Exp Optom 1999; 82: 169-176.
  2. Netteleship E. Peculiar lines in the choroid in a case of post papillitic atrophy. Trans Ophthalmol Soc UK 1887; 4: 167-168.
  3. Fine H. Cunningham E, Kim E, Smith T, Chang S. Autofluorescence imaging findings in long-standing chorioretinal folds. Retin Cases Brief Rep 2009; 3: 137-139.
  4. Mango C, Garraf D, Schwartz S. Choroidal Folds. En Holz F, Spaide R; Medical Retina, Essentials in Ophthalmology ;Berlin: Springer; 2005: 65-76.
  5. Lavinsky J, Lavinsky D, Lavinsky F. Acquired choroidal folds: a sign of idiopathic intracranial hypertension. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol 2007; 245: 883-888.
  6. Fagúndez MA, Jiménez R, Bermúdez L. Pliegues coroideos en retinopatía diabética. Arch Soc Esp Oftalmol 2000; 75: 797-802.