12 Queratopatía punteada superficial

 

Kazuo Tsubota

 

Efectos de las LENTES DE CONTACTO sobre el epitelio corneal

Cuadro clínico y formas de comienzo de la QUERATOPATÍA PUNTEADA SUPERFICIAL

Diagnóstico diferencial de la QUERATOPATÍA PUNTEADA SUPERFICIAL

Las lesiones límbicas constituyen el estadio final de la QUERATOPATÍA PUNTEADA SUPERFICIAL

Tratamiento de la insuficiencia de células primordiales mediante el trasplante límbico

Prevención y tratamiento de la QUERATOPATÍA PUNTEADA SUPERFICIAL

Importancia de la secreción lacrimal refleja en la prevención de la QUERATOPATÍA PUNTEADA SUPERFICIAL


 

La queratopatía punteada superficial (QPS) es frecuente en los portadores de LC. Aunque por lo general no es grave cuando se da aislada, puede ser el heraldo sutil de una afección importante, como el síndrome de Sjögren (SS), y si persiste, puede desembocar en una insuficiencia límbica (1). En este capítulo se detallan las causas y el tratamiento de la QPS asociada al porte de LC.

 

 1. Efectos de las LENTES DE CONTACTO sobre el epitelio corneal

La QPS puede deberse al uso de LC o, si persiste una vez que éste se ha suspendido, puede tener su origen en algún trastorno subyacente, como el ojo seco. Por lo general, es posible determinar la causa específica.

El uso de LC afecta al epitelio corneal por tres mecanismos distintos: de tipo mecánico (2), de tipo metabólico (3) y por carencia de componentes de la lágrima en el epitelio de la superficie ocular (4). Otros factores tales como reacciones alérgicas o efectos osmóticos contribuyen en menor medida a la génesis de la QPS.

 

1.1. Efectos mecánicos

Son las fuerzas mecánicas las que causan la mayoría de los problemas del epitelio corneal, como la QPS asociada al porte de LC. La fricción de la lente sobre el epitelio causa el desbridamiento de la capa de mucina y una descamación excesiva de aquél, lo que conduce a la QPS. Se ha demostrado mediante tinciones vitales que ésta acostumbra a ser localizada, especialmente en la parte central de la córnea o a las 3 y a las 9 horas (2).

Las LC pueden impedir la descamación fisiológica del epitelio corneal que se produce con el parpadeo (5,6). En otro lugar he descrito el agrandamiento de las células superficiales del epitelio corneal en usuarios de LC blandas de uso prolongado (Fig. 1 a-d) (5). Esto podría explicar la propensión del epitelio a la queratitis ulcerosa, ya que el hecho de que las lentes impidan su descamación puede facilitar el crecimiento bacteriano en la segunda capa epitelial (5,6).

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1.2. Efectos metabólicos

El epitelio recibe 155 mmHg de presión de oxígeno estando los ojos abiertos, por lo que la disminución en el aporte de oxígeno que ocasionan las LC perturba el metabolismo aeróbico y puede contribuir a la QPS. Incluso las LC muy permeables al oxígeno reducen la presión de éste a unos 2030 mmHg cuando los ojos están cerrados (7).

Recientemente, hemos formulado la hipótesis de que la reoxigenación del epitelio después del porte de LC puede ser un factor importante en la lesión de las células epiteliales (8). Los estudios sobre reperfusión en otros órganos muestran claramente los efectos adversos del aumento de oxígeno. Esto explica por qué los pacientes padecen dolor y trastornos epiteliales después de quitarse las lentes, y no cuando las llevan. Esta hipótesis es objeto de una investigación intensiva que puede conducir al desarrollo de fármacos antioxidantes para prevenir los problemas epiteliales ligados a las LC.

 

1.3. Efectos de la disminución de componentes de la lágrima

En la actualidad, se sabe que las lágrimas no sólo previenen la desecación, sino que también aportan al epitelio corneal elementos importantes como el factor de crecimiento epidérmico (FCE) y la vitamina A. Las LC pueden reducir el recambio de lágrima e impedir con ello que el epitelio reciba un suministro suficiente de componentes lagrimales. Los pacientes con ojo seco corren mayor riesgo, porque las LC pueden reducir aún más un ritmo de recambio de la lágrima que ya está disminuido.

Las lágrimas son importantes para reparar las lesiones del epitelio, por lo que es posible que en los pacientes con ojo seco por SS las heridas cicatricen mal, ya que también tienen menos lagrimeo reflejo (9). El uso de LC puede suponer una gran amenaza para estos individuos.

 

 2. Cuadro clínico y formas de comienzo de la QUERATOPATÍA PUNTEADA SUPERFICIAL

Rara vez se detecta la QPS si no se utiliza una tinción vital. Por consiguiente, es fundamental emplear fluoresceína para evaluar con precisión el estado del epitelio corneal (10), siendo recomendable utilizar una micropipeta para controlar la concentración y el volumen de colorante, factores que pueden influir en la distribución de la tinción. Si se utilizan concentraciones muy elevadas de fluoresceína, incluso las córneas normales pueden llegar a teñirse.

La forma en que se distribuye el colorante en la QPS es importante. El aspecto típico es el de una imagen «en sonrisa» que queda confinada al área infrapupilar (2) y se observa en el ojo seco (Fig. 2), así como una tinción difusa que cubre todo el epitelio corneal. La tinción en las posiciones de las 3 y las 9 es un signo de contacto mecánico o un efecto de la presión osmótica.

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La forma, localización y extensión de la tinción epitelial serán las claves para conocer la etiología de la QPS

 

 3. Diagnóstico diferencial de la QUERATOPATÍA PUNTEADA SUPERFICIAL

Aunque por lo general la QPS no es una afección grave, algunas formas de distribución del colorante exigen suspender de inmediato el porte de LC y prescribir tratamiento. El diagnóstico diferencial de la QPS comprende los defectos del epitelio corneal, la tinción dendrítica, la tinción en remolino y la tinción lineal.

La QPS afecta sólo a la capa de células superficiales, al contrario que el defecto del epitelio corneal, en el cual la membrana basal queda al descubierto y requiere tratamiento inmediato. La tinción dendrítica sugiere el diagnóstico de queratitis herpética o el de cicatrización de un defecto epitelial (Fig. 3 ac); el primero de ambos exige medir la sensibilidad corneal para confirmar el diagnóstico. La tinción en remolino refleja el movimiento activo del epitelio corneal desde la periferia hacia el centro debido a un desequilibrio de la proliferación, el movimiento y la descamación del epitelio. Esta imagen suele observarse en pacientes con queratocono que utilizan LC. También la tinción lineal se debe a la cicatrización del epitelio.

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 4. Las lesiones límbicas constituyen el estadio final de la QUERATOPATÍA PUNTEADA SUPERFICIAL

La relación entre la QPS y la afectación del limbo no está clara, aunque en algunos pacientes sobreviene una insuficiencia límbica y se desarrollan neovasos corneales a raíz del porte de LC, en especial blandas.

Como hemos ido conociendo a lo largo de los últimos 15 años, las células primordiales (stem cells) del epitelio corneal se ubican en la zona límbica, la cual actúa, por tanto, como origen del nuevo epitelio. Puede que las LC rígidas no afecten directamente a esta región, pero las lentes blandas sí cubren el limbo. Aunque no se conoce con exactitud el mecanismo de la lesión límbica, puede existir una asociación entre la disfunción de las células primordiales y anomalías transitorias de las células amplificadoras, ocasionando una QPS (Fig. 4 a-c) (1).

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Cuando el limbo se lesiona, desaparecen las células primordiales y la córnea termina por cubrirse parcial o totalmente con epitelio conjuntival. Es preciso suspender el porte de LC antes de llegar a este estadio final. Cuando se desemboca en una disfunción límbica terminal, el único tratamiento efectivo es el transplante de células primordiales del ojo adelfo, de un donante vivo o del banco de tejidos oculares (Fig. 4 a-c) (11,12).

 

 5. Tratamiento de la insuficiencia de células primordiales mediante transplante límbico

El tratamiento quirúrgico de la insuficiencia de células primordiales consiste en un aloinjerto o autoinjerto límbico. Se elimina el epitelio conjuntival que cubre la córnea. Cuando se utiliza un autoinjerto, se toma tejido límbico del ojo adelfo a las 12 y las 6 horas y se coloca en la zona deficitaria (12). Cuando la insuficiencia límbica es de 360 grados o el ojo congénere también está afectado, debe pensarse en un aloinjerto. En este caso, se prepara tejido límbico a partir de un banco de ojos. El botón corneal se conserva en Optisol, según el procedimiento habitual de los bancos de ojos. Una vez retirado el botón de córnea central, se diseca la parte estromal del limbo, con lo que se obtiene un delgado anillo de tejido límbico con epitelio. Este tejido se sutura a la zona límbica original con nailon de 10-0, ya que se piensa que el microambiente es importante para la supervivencia de las células primordiales del epitelio corneal.

Ciertas lesiones epiteliales crónicas son debidas a la insuficiencia de las células primordiales y el único tratamiento posible es el trasplante límbico

Personalmente, utilizo una inmunosupresión amplia. Se prescribe ciclosporina A por vía oral (10 mg/kg) un día antes de la cirugía y se mantiene durante un mes, siempre y cuando la función renal del paciente se mantenga normal (12). Si la concentración mínima de ciclosporina A en suero es superior a 100 ng/ml o hay anomalías de la función renal o hepática (creatinina > 15 mg/dl, SGOT > 40 mg o SGPT > 40 mg), se reduce la dosis de ciclosporina A a 5 mg/kg. La concentración mínima puede mantenerse entre 30 ng/ml y 100 ng/ml en casi todos los pacientes. Se empieza a aplicar por vía tópica ciclosporina A diluida en alfa-ciclodextrano (5 veces al día) un día después de la intervención quirúrgica y se continúa por tiempo indefinido. Se administran corticoides por vía intravenosa (dexametasona, 8 mg) durante los cuatro días siguientes a la operación y va reduciéndose la dosis a lo largo de los 6 días siguientes. Se aplica dexametasona tópica 5 veces al día durante los 3 primeros meses y luego va reduciéndose la dosis a lo largo de otros 3 meses, hasta dejarla en dos aplicaciones diarias por tiempo indefinido.

 

 6. Prevención y tratamiento de la QUERATOPATÍA PUNTEADA SUPERFICIAL

La lesión mecánica causada por las LC rígidas puede prevenirse seleccionando adecuadamente la forma y la curvatura de éstas. Las lentes demasiado cerradas o demasiado abiertas pueden causar QPS. Los pacientes con déficit de la producción de lágrima deben utilizar lágrimas artificiales sin conservantes. De la misma forma, la imagen en sonrisa causada por las LC blandas puede tratarse fácilmente con lágrimas artificiales (2). También se ha comprobado que las zonas de captación de fluoresceína a las 3 y a las 9 horas mejoran con el uso de colirios viscosos como el ácido hialurónico. En algunos casos también se aconseja ocluir el punto lagrimal.

Cuando la QPS persiste pese al tratamiento, debe pensarse en suspender por completo el porte de LC. Según mi experiencia (13,14), mediante la cirugía con láser excímero puede conseguirse un epitelio corneal de configuración normal, sobre todo en los pacientes con ojo seco que utilizan LC de uso prolongado (Fig. 5 ad) (15).

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Cuando se sospecha un trastorno metabólico, como en el caso de LC de PMMA, deben sustituirse éstas por lentes permeables al oxígeno. Las lentes de uso prolongado pueden causar problemas durante el sueño, por lo que es preferible emplear lentes desechables de uso diario.

Aunque muchas veces pasa inadvertido, en potencia, el efecto secundario más importante del porte de LC es la disminución de componentes de la lágrima. Algunos tan esenciales como el factor de crecimiento epitelial o la vitamina A son necesarios para que el epitelio corneal prolifere y se diferencie de forma sana (16,17). Por consiguiente, cuando estos componentes se reducen, pueden producirse problemas epiteliales, en particular en los pacientes con SS (9,18,19), que no tienen reflejo de lagrimeo debido a la destrucción de la glándula lagrimal por la infiltración linfocitaria y la disfunción de las células acinares.

 

 7. secreción lagrimal refleja y QUERATOPATÍA PUNTEADA SUPERFICIAL

En artículos anteriores he destacado la importancia de la lagrimeo refleja para mantener sana la superficie ocular (9,19). Aunque este proceso no está alterado en la mayor parte de los tipos de ojo seco, en las enfermedades por autoinmunidad, como el SS, a menudo se destruye la glándula lagrimal. Es preciso evaluar el lagrimeo reflejo en los pacientes a quienes se desea adaptar LC. Según nuestra experiencia, es frecuente que los pacientes con ojo seco y resultados muy bajos en la prueba de Schirmer las toleren, siempre y cuando el tiempo de rotura de la película lagrimal sea lo bastante prolongado.

Es importante medir la secreción lagrimal refleja en los pacientes a los que se pretende adaptar lentes de contacto

Acostumbro a medir el lagrimeo reflejo mediante la prueba de Schirmer con estimulación nasal. Se considera que los pacientes con resultados iguales o superiores a 10 mm tienen secreción lagrimal refleja, mientras que resultados inferiores a 10 mm se catalogan como disfunción de la glándula lagrimal. A los pacientes de este segundo grupo se les debe instruir para que no utilicen LC, ya que pueden sufrir las complicaciones más graves, como insuficiencia límbica o infección bacteriana. Si la QPS persiste tras el tratamiento, debe pensarse en la cirugía refractiva, como PRK o LASIK (15).

 

 Conclusiones

La QPS es un trastorno frecuente del epitelio corneal en portadores de LC. Aunque en sí mismo no es grave, puede asociarse a otras anomalías oculares no diagnosticadas. Deben investigarse minuciosamente los signos, síntomas y causas de esta afección, prestando especial atención a la presencia de ojo seco y a la capacidad de secreción lagrimal refleja.

 

 Bibliografía

 1. Clinch TE, Goins KM, Cobo LM. Treatment of contact lensrelated ocular surface disorders with autologous conjunctival transplantation. Ophthalmology 1992;99:634-638.

 2. Watanabe K, Hamano H. The typical pattern of superficial punctate keratopathy in wearers of extended wear disposable contact lenses. CLAO J 1997;23:134-137.

 3. Tsubota K, Laing RA. Metabolic changes in the corneal epithelium resulting from hard contact lens wear. Cornea 1992;11:121-126.

 4. Tsubota K. New approaches in dry eye management: Supplying missing tear components to the ocular surface epithelium. En: Kinoshita S and Ohashi Y, editores. Kyoto Cornea Club, Kugler Publications, Amsterdam, 1997;127-32.

 5. Tsubota K, Toda I, Fujishima H et al. Extendedwear soft contact lenses induce corneal epithelial changes. Br J Ophthalmol 1994;78: 907-911.

 6. Tsubota K, Hata S Toda I, et al. Increase in corneal epithelial cell size with extended wear soft contact lenses depends on continuous wearing time. Br J Ophthalmol 1996; 80:144-147.

 7. Holden BA, Mertz GW. Critical oxygen levels to avoid corneal edema for daily and extended wear contact lenses. Invest Ophthalmol Vis Sci 1984;25:1161-1167.

 8. Shimmura S. Oxygen deprivation and reperfusion of corneal epithelium. Invest Ophthalmol Vis Sci (enviado para publicación).

 9. Tsubota K, Xu K, Fujihara T, et al. Decreased reflex tearing is associated with lymphocytes infiltration in lacrimal and salivary glands. J Rheumatology 1996;23:313-320

10. Toda I, Tsubota K. Practical double vital staining for ocular surface evaluation. Cornea 1993;12:366-367.

11. Tsai R. Tseng S. Human allograft limbal transplantation for corneal surface reconstruction. Cornea 1994; 13:389-400.

12. Tsubota K, Toda I, Saito H, et al. Reconstruction of the corneal epithelium by limbal allograft transplantation for severe ocular surface disorders. Ophthalmology 1995;102:1486-1496.

13. Amano S, Shimizu K, Tsubota K. Corneal epithelial changes after excimer laser photorefractive keratectomy. Am J Ophthalmol 1993;115:441-443.

14. Amano S, Shimizu K, Tsubota K. Specular microscopic evaluation of the corneal epithelium after excimer laser photorefractive keratectomy. Am J Ophthalmol 1994;117: 381-384.

15. Toda I, Yagi Y, Hata S, et al. Excimer laser photorefractive keratectomy for patients with contact lens intolerance caused by dry eye. Br J Ophthalmol 1996;80:604-609.

16. Ohashi Y, Motokura M, Kinoshita Y, et al. Presence of epidermal growth factor in human tears. Invest Ophthalmol Vis Sci 1989; 30:1879-1887.

17. Ubels J, Loley K, Rismondo V. Retinol secretion by the lacrimal gland. Invest Ophthalmol Vis Sci 1986;27:1261-1269.

18. Tsubota K, Toda I, Yagi Y, et al. Three different types of dry eye syndrome. Cornea 1994;13:202-209.

19. Tsubota K. The importance of the Schirmer test with nasal stimulation [letter]. Am J Ophthalmol 1991;111:106-108.