6 EFECTOS DE LAS LENTES DE CONTACTO EN LA FISIOLOGÍA CORNEAL

El porte de LC es realizado, en la mayoría de las ocasiones, por ojos sanos. Es de enorme importancia el conocer que este porte provoca siempre cambios anatómicos y/o fisiológicos en ciertas estructuras oculares y que en algunas circunstancias llegan a presentar reacciones adversas de repercusión variable. Una de las dificultades en la evaluación clínica de un portador de LC, es dilucidar si los cambios observados son fisiológicamente aceptables o, por el contrario, se trata de alteraciones patológicas. Como norma general, cuando las consecuencias del uso de LC comprometen la córnea en sus funciones mecánica, óptica o de defensa, la situación debe considerarse como patológica. Dentro de los ejemplos de cambios aceptados como normales pueden citarse el edema corneal transitorio o una leve tinción superficial al retirar las LC.

El espectro de respuestas que provocan las LC se manifiesta por un limitado repertorio de alteraciones, dadas las características estructurales y a la fisiología corneal. Se han podido definir ciertos cambios de aparición aguda o crónica en personas que portan LC. De todos estos cambios, la hipoxia es el elemento de mayor peso por frecuencia y variedad de cuadros que provoca (1). Además, también se pueden ver modificaciones por la hipercapnia, alergia, toxicidad y causas mecánicas y osmóticas.

Por su avascularidad, la córnea está obligada a tomar el soporte metabólico de fuentes externas lágrimas, vasos del limbo y humor acuoso. Con el ojo abierto, el oxígeno proveniente de la lágrima, que lo toma a su vez de la atmósfera, presenta una presión de O2 de 155 mmHg, que se reduce a 55 mmHg con los párpados cerrados. En esta circunstancia el oxígeno proviene de la difusión desde los vasos conjuntivales. Solo la periferia corneal recibe el oxígeno desde el limbo y la córnea posterior del humor acuoso. Incluso parece que, en circunstancias normales y con los ojos abiertos, la aportación de estas vías es muy escasa. No obstante es interesante señalar que los ojos afáquicos, al no consumir oxígeno por el cristalino, son más tolerantes a la deprivación de oxígeno por las LC (tambien pudiera contribuir la denervación relativa y la reducción metabólica consecuente).

Durante el cierre palpebral nocturno existe una importante reducción de oxígeno a la córnea, por anularse su llegada desde la atmósfera

Los requerimientos de oxígeno por las diferentes capas corneales no guardan relación con su volumen anatómico, pues el epitelio (10% del volumen total) y el estroma consumen, a partes iguales, el 80% del oxígeno, necesitando el endotelio (5% del volumen total) el 20% restante. El oxígeno es necesario para mantener las funciones epiteliales fundamentales mitosis y renovación celular cierre de defectos o abrasiones procesos de transporte de iones para regular el volumen celular, minimizar los espacios intercelulares y controlar la hidratación corneal. A pesar de ser la estructura corneal que más oxígeno recibe, el 60% de la glucosa que recibe se convierte en lactato, siguiendo el resto las vías oxidativas. Este acúmulo de lactato pudiera disminuir la glicolisis y la producción de ATP, pero la presencia de una proteína de membrana especializada, "cotransportador lactato-H+", facilita su eliminación, asegurando la glicolisis y regulando el pH intracelular.

En el estroma, los queratocitos utilizan el oxígeno para la síntesis de material extracelular y, ante la agresión, nuevas fibras de colágeno. El endotelio, al no presentar mitosis, consume la mayor parte de su energía en el transporte de sustancias y fluidos, asegurando el aporte de nutrientes y un balance osmótico.

Con el porte de LC, el trasporte de oxígeno se ve limitado y logrando su paso a través de tres vías 1) difusión por la vascularización del limbo, 2) difusión a través de la LC y 3) por intercambio de lágrima bajo la LC. La contribución relativa de cada una de ellas depende del tipo de LC, forma de adaptación y del estado del ojo. Las personas que emplean LC rígidas de PMMA, totalmente impermeables al oxígeno, dependen mayoritariamente del intercambio de lágrima bajo la lente. Con cada parpadeo, el movimiento de la LC (que está en función de su material, geometría, tipo de adaptación y características del parpadeo) permite renovar aproximadamente un 20% de la lágrima capturada y permite tanto la llegada de oxígeno a la córnea como la eliminación de CO2. Esta forma única de aporte de oxígeno es lo que impide que las LC de PMMA puedan ser utilizadas en porte continuado. En las LC rígidas permeables al gas la permeabilidad está determinada por la composición química del material. La contribución en el oxígeno transmitido por la LC y la que se hace por el intercambio de lágrima varía con el material, diseño y forma de adaptación, pero al dormir la presión de oxígeno precorneal es directamente proporcional a la permeabilidad de la LC.

Durante el porte de una lente de contacto, la córnea recibe el oxígeno a través de difusión desde los vasos del limbo, difusión a través de la lente y por intercambio de lágrima bajo la lente.

Al contrario que con las de PMMA, en las LC blandas la difusión del oxígeno es la forma de aporte fundamental y su permeabilidad guarda proporción con el grado de hidratación. La transmisión de oxígeno de una LC depende directamente de su permeabilidad (Dk) e inversamente de su grosor (L). El Dk ("permeabilidad al oxígeno") viene determinado por la cantidad de oxígeno por unidad de tiempo que puede transmitir el material y se trata de un concepto de laboratorio para describir las propiedades de los materiales poliméricos. El Dk es el producto de D ("coeficiente de difusión de oxígeno") y k ("coeficiente de solubilidad al oxígeno"). Más práctico, por emitir un valor clínico, es el término Dk/L ("transmisión de oxígeno"), que se refiere a la capacidad de una LC concreta.

Siglas empleadas en la determinación de la difusión de oxígeno por las LC

D = "coeficiente de difusión". Define la rapidez de las moléculas de gas al desplazarse por el material.

k = "coeficiente de solubilidad". Define cuanto gas puede ser disuelto en un volumen de material por cada unidad de presión sobre el mismo.

De esta forma, el Dk es constante para cada tipo de LC, pero el Dk/L varía según la corrección que presente para la afaquia, por el incremento del grosor central, será menor que para la miopía. Desde el punto de vista del Dk, las LC de silicona proporcionan unas características óptimas, pero su uso en la práctica se ha visto casi anulado por el mal comportamiento con la estabilidad de la película lagrimal y el confort.

La mayoría de las LC permeables (tanto blandas como rígidas) presentan un Dk/L superior a 20-24 x 10-9 (cm ml O2) / (seg ml mmHg), que proporciona una llegada suficiente de oxígeno a la córnea, teniendo un margen mayor las rígidas, pues cuentan con la vía suplementaria de un mayor intercambio lagrimal con el parpadeo. La situación cambia cuando la LC es portada por la noche, con el párpado cerrado, con una concentración de oxígeno en la lágrima de 55 mmHg y sin intercambio de lágrima. Teóricamente el Dk/L necesario debería superar tres veces el requerido durante el día, es decir, más de 60-72 x 10-9 (cm ml O2) / (seg ml mmHg), característica que muy pocas LC pueden ofrecer. Muchos de los cambios fisiológicos observados (además de algunas de la complicaciones graves) en los portadores de LC se hacen mucho más aparentes en los que utilizan porte prolongado.

Como se puede ver, una de las mayores transgresiones de las LC sobre la córnea es su limitación en el paso del oxígeno desde el aire, pues el resto de los metabolitos esenciales provienen del humor acuoso y de la lágrima. De ahí la importancia en el diseño y material de las LC, así como en su forma de adaptación y porte. La córnea sufrirá unos cambios consecutivos a la hipoxia y la hipercapnia que pueden ser el origen de complicaciones potencialmente graves.

El valor L tiene una limitación técnica y de aplicación práctica. Por una parte un grosor fino plantea problemas de fabricación y de corrección óptica. Por su parte, el manejo de una LC se hace más dificultosa cuanto más fina sea. La duración de estas lentes también será menor, pero este inconveniente ya no lo es cuando se trata de lentes desechables o de recambio frecuente.

Una forma fiable de medir la hipoxia corneal ha sido a través de la actividad del enzima lactato dehidrogenasa en la lágrima (2), pero dado que su fiabilidad está limitada por los efectos sobre la evaporación lagrimal durante el uso de las lentes, los estudios se ha centrado en LC rígidas permeables al gas. Más útil es la medida de sustancias cuya presencia se relaciona con distintos grados de hipoxia, como los nucleótidos de pirimidina reducidos o la flavoproteina oxidada (3).

Las alteraciones a que la hipoxia y la hipercapnia dan lugar durante el uso de LC son la mayor parte de las veces banales y no crean por sí mismas patología de gravedad, pero pueden constituir el sustrato que suponga el inicio de lesiones más graves y de mayores consecuencias para la visión (1).

Como respuesta a la hipoxia y a pesar de una compensación parcial por metabolismo anaerobio, la energía disponible por el epitelio se puede llegar a reducir de forma muy drástica. Los cambios a que esto dará lugar incluyen la disminución en las mitosis, la integridad de la uniones intercelulares y una alteración en el metabolismo intracelular. Los estudios coinciden en afirmar que el daño es dependiente del número de horas de porte y del Dk/L de las LC (4,5).

Por su parte, la disminución del ritmo de mitosis en el epitelio se pone de manifiesto en varios hallazgos incremento de tamaño en las células superficiales, adelgazamiento de la capa epitelial, aparición de microquistes y fragilidad epitelial (6). En un intento de conservar el mismo grosor con una tasa de mitosis reducida, las células aumentan el tamaño y la descamación se enlentece, lo que motiva modificaciones en el comportamiento celular, como la reducción en el flujo de oxígeno (7). Tras eliminar el estímulo (el porte de la LC), se puede asistir a una normalización progresiva que alcanza la normalidad en relación al daño ocasionado. Un estímulo mantenido (porte durante varios años, con bajo Dk/L) dará lugar a un adelgazamiento epitelial a expensas de una pérdida global de células, pero en términos clínicos no parece ser significativo (8).

El epitelio corneal sufre unos cambios por la hipoxia que se manifiestan en incremento de tamaño de las células superficiales, adelgazamiento de la capa epitelial, formación de microquistes y fragilidad

Un hallazgo clínico frecuente en usuarios de porte prolongado es la presencia de microquistes epiteliales, de un diámetro entre 10 y 15 mm y que indican un metabolismo epitelial alterado (9). Su aparición, que se hace más evidente por retroiluminación, tarda varias semanas tras el inicio y tiende a estabilizarse con pequeñas fluctuaciones, debiendo interpretarse este signo como una alteración metabólica local. Cuando el número es muy elevado (superior a 50) se recomienda el cambio a porte diario, aunque pueden persistir durante varias semanas más (9). A diferencia de los microquistes que aparecen en el edema epitelial, estos son evanescentes y desaparecen en pocas horas.

Las microestructuras intercelulares pierden su capacidad de adherencia cuando se las somete a un ambiente de hipoxia, lo que facilita la separación entre las células. Uno de los signos clínicos a que dará lugar será la queratopatía punteada superficial (Q.P.S.), que será tratada extensamente en otro capítulo. La pérdida de células superficiales (no se trata, por lo tanto de un defecto epitelial) es el origen de esta manifestación, cuya frecuencia solo es comparable a los distintos aspectos a que puede dar lugar (8). Tras tinción con fluoresceína se puede observar la ausencia de algunos grupos celulares, variables tanto en morfología, extensión y localización. Muchas veces no provoca síntomas pues las fibras nerviosas no alcanzan las capas superficiales del epitelio. La tinción central es muy frecuente tras el uso diario de LC con bajo Dk/L o tras el porte prologado, pero son muchas las causas que pueden dar lugar a este cuadro clínico.

La relativa fragilidad de las uniones intercelulares facilita que se produzca una abrasión ante motivos menores, especialmente de tipo mecánico. Se ha atribuido este fenómeno a un defecto de unión con la membrana basal, pero pudiera ser consecutivo a la rotura de las células basales. Una de las características del epitelio corneal es su resistencia a la adherencia y colonización bacteriana, lo que explica la baja incidencia de infecciones a pesar del ambiente contaminado que le rodea. Se han descrito numerosas experiencias para demostrar que para que la infección bacteriana se inicie es necesario un defecto en el epitelio, lo que se posibilita por un problema no solo hipóxico sino tambien osmótico o mecánico. El porte prolongado (es decir, nocturno) de las LC se ha relacionado con una significativa mayor incidencia de infecciones, (10) lo que lleva a pensar en que la hipoxia es un factor determinante en la patogenia de estas infecciones. Un estudio reciente ha demostrado que el uso nocturno de LC modifica el glicocalix epitelial tanto desde el punto de vista físico como bioquímico, mostrando más receptores expuestos en la membrana celular. Este hallazgo, que puede incrementar la adherencia bacteriana, es más acusado cuando se emplean lentes de baja permeabilidad (11).

Otros estudios han investigado los cambios en la permeabilidad epitelial a la fluoresceína tras el uso de LC, encontrando que se incrementa un 41% tras 1 hora de porte con el ojo cerrado. Este cambio no se acompañaba de lesiones epiteliales visibles a la lámpara de hendidura o de incrementos de espesor por medida paquimétrica (12).

El problema más destacado es el edema, que aparece de 6 a 24 tras el inicio de la hipoxia. Se trata normalmente de un problema agudo, debido a la deprivación de oxígeno, con más manifestaciones cuando se afecta el epitelio. Otro elemento que interviene es este proceso es la acumulación de lactato (13,14). Como se ha indicado anteriormente, la reducción de oxígeno obliga al epitelio a seguir la vía de Embden-Meyerhof para metabolizar la glucosa, con el consiguiente incremento de lactato en el estroma, pues su eliminación desde la córnea no es muy rápida. La mínima concentración de oxígeno para evitar el edema se sitúa en unos niveles no bien definidos pero que en cualquier caso rondan entre el 8 y el 20%. Este acúmulo de lactato disminuye el pH estromal (su valor en condiciones normales es de 7’54), a lo que contribuye la hipercapnia, en un fenómeno similar al que ocurre durante el sueño.

Como se ha descrito en un capítulo previo, las fibras colágenas se disponen paralelas a la superficie corneal, mostrándose compactas por el efecto de la presión intraocular. Al tratarse de fibras relativamente inelásticas, cuando el estroma se edematiza, lo hace a expensas de desplazar las fibras posteriores hacia atrás, formando unos pliegues o estrías, bien visibles en la lámpara de hendidura. En un primer momento, la transparencia no se altera y las lamelas anteriores no se ven afectadas, por la mayor permeabilidad endotelial al agua en relación con el epitelio. Cuando se relaciona con el uso de LC de PMMA, el edema se encuentra confinado a la parte central, dejando la perifería más indemne, mientras que las LC hidrófilas dan lugar a un edema más homogéneo.

La paquimetría ha podido demostrar engrosamientos subclínicos tras el uso de LC, pero algunos de los estudios deben ser valorados con cautela, pues la calibración de estos instrumentos ultrasónicos no siempre es la adecuada. De cualquier forma, la medida del grosor corneal se considera un indicador apreciable de la tolerancia corneal al uso de LC, pues su valor es inversamente proporcional al Dk/L de la lente. El incremento de grosor tras el uso diario de LC hidrogel, alcanza entre el 1’5 y 5% del normal, aumentando hasta 10-12% tras el porte nocturno (15). Cuando el edema interrumpe la transparencia corneal normal, se aprecian francos pliegues verticales en la membrana de Descemet, lo que indica que se han alcanzado unos niveles inaceptables clínicamente.

Tras un año de porte prolongado con LC de alta hidratación, el estroma corneal disminuye un promedio de 2% del grosor inicial, lo que hace más difícil cuantificar el edema. Si bien no se ha demostrado la causa, se ha postulado que la hipoxia crónica daría lugar a la degeneración y posible muerte de queratocitos estromales (16).

El edema epitelial no parece un proceso asociado al uso de LC, al menos en términos generales, sino más bien derivado de una disfunción endotelial o de una hipertensión ocular. Se ha descrito un fenómeno, el "velo de Sattler", que consiste en la visión de halos (más pronunciados alrededor de las luces) debido a un fenómeno de dispersión de la luz en el epitelio, que cede en unos minutos. Posiblemente, más que un edema (no se ha demostrado incremento en el grosor epitelial), se trate de un cambio en la composición del material extracelular, asociado a un fenómeno de hipoxia.

Considerando que el edema corneal inducido por LC esta causado por la estimulación del metabolismo anaerobio de la glucosa como respuesta a la hipoxia, la discontinuación del porte es la primera medida a tomar. Cuando los síntomas son frecuentes pero leves, se cambiará a un tipo de LC con más alto Dk/L o se disminuirán las horas de uso. Para el paciente el mayor problema es la mala calidad visual al ponerse las gafas tras el uso de LC, a lo que se ha denominado "turbidez con gafas" (spectacle blur).

El edema corneal puede encontrarse asociado a fenómenos inflamatorios, en relación al metabolismo de las prostaglandinas. Se ha demostrado que el porte de LC estimula la formación endógena por el epitelio corneal de metabolitos del ácido araquidónico (citocromo P-450), que pueden ser responsables de cambios fisiopatológicos, incluida la neovascularización. La aparición de estas sustancias es dependiente del tiempo de horas de uso de la LC y el empleo de sustancias que inhiben el metabolismo del citocromo P-450 reduce de forma drástica algunos de los cambios observados con el porte (17).

Se han hallado depósitos microscópicos en el estroma tras varios años de porte de LC (18), cuya naturaleza y mecanismo causativo no se conocen (19). Su aparición esta en relación directa con los años de porte y se ignoran su posible desaparición con el cese de las lentes y sus efectos sobre la visión. Unos microdepósitos similares se encuentran en otras alteraciones corneales, como las distrofias.

El edema endotelial es un fenómeno transitorio que se produce en las etapas iniciales del porte, adoptando un aspecto de bullas formadas por el edema localizado de grupos celulares. Típicamente se desarrolla de forma aguda, en minutos tras la colocación de una LC, con una duración de varias horas.

Se han realizado abundantes descripciones y estudios sobre otras alteraciones endoteliales, que se exponen en el capítulo: "Efectos de las lentes de contacto sobre el endoletio corneal".

La estesiometría corneal ha sido ampliamente estudiada por Millodot en la década de los 70. Sus trabajos en portadores de LC destacan la hipoestesia que provocan las de PMMA, siendo mayor tras varias horas de porte (20,21). La hidratación de las LC hidrogel determina su influencia para crear hipoestesia, pues las de alta hidrofilia lo hacen de forma muy moderada. Estos datos sugieren que transmisión de oxígeno es el factor que provoca esos cambios, ratificándolo otros estudios realizados con el mismo material pero diferente grosor (distinto Dk/L) (22). Más aún, tras el uso de LC de PMMA, el paso a material gas permeable da lugar a una recuperación de sensibilidad. La hipoestesia se inicia con una latencia tras el porte de unas 3 horas, necesitando hasta 30 minutos para recuperar los niveles normales.

A largo plazo, la LC hace declinar la sensibilidad corneal, siendo más manifiesto, una vez más, con las de tipo PMMA. Aunque las de porte prolongado lo hacen en menor medida, el efecto del cierre palpebral incrementa la hipoestesia a partir de las 5 horas. Al cesar el porte, la sensibilidad se recupera hasta niveles normales en unos plazos que dependen de los años de uso de las LC.

La importancia que la hipoestesia pueda tener en la clínica no está clara. Por un lado mejora la tolerancia y permite que algunas microerosiones pasen desapercibidas, pero pueden contribuir a una reducción de los fenómenos tróficos corneales.

Unos estudios más recientes han señalado una reducción de las sensibilidad corneal ya tras un solo dia de uso, siendo más profunda en LC de hidratación menor, confirmando la hipótesis de la hipoxia y alteración subsecuente de las terminaciones nerviosas (23). En los dias siguientes de uso se aprecia una recuperación progresiva de las sensibilidad, que se considera cercana a la inicial tras varios meses (24).

La medida de la sensibilidad corneal se hace normalmente con el instrumento diseñado por Cochet y Bonnet, que consiste en un hilo de nylon de longitud ajustable, que aplica perpendicularmente a la superficie corneal. Se ha atribuido a la exploración de la zona central un efecto subjetivo, en relación a la perifería, coincidiendo en los diferentes estudios realizados. Posiblemente y a la luz de los nuevos conocimientos acerca de los mecanismos de sensibilidad corneal, esta medición sea considerada como muy limitada.

La aparición de neovasos en la córnea es un signo inequívoco de sufrimiento corneal y se asocia a numerosas causas, sobre todo de tipo inflamatorio, como la queratitis herpética, reacción a suturas, etc. En el caso de las LC, se trata de un signo muy directamente relacionado con la hipoxia corneal.

Se hace difícil conocer su verdadera incidencia entre la población usuaria de LC, por la indefinición de los límites de la normalidad. Se ha considerado normal la presencia de vasos en una zona hasta de 1 mm dentro del tejido transparente, sobre todo en las áreas superior e inferior.

En personas que utilizan LC rígidas de PMMA o permeables, la incidencia de vascularización corneal es mínima, incluso tras uso en régimen prolongado. Se ha observado rara vez un largo penacho vascular hacia el centro de la córnea, que es donde la hipoxia es máxima.

En caso de LC hidrogel, la incidencia descrita es muy variable, entre el 0’2 y el 33’9% (25). Los pacientes que utilizan lentes para afaquia en porte prolongado tienen cuatro veces más incidencia que el resto (26). Se encontrado también que la incidencia es mayor en ametropías mayores de 4 D y en usuarios en régimen diario con un uso horario superior a 12 horas (25). En estos casos la presencia de neovasos es mayor en el limbo superior, sin exceder nunca unos pocos milímetros.

Las causas que llevan a una neovascularización corneal dependen de varios factores. Los portadores de lentes de contacto con frecuencia presentan una hiperemia del limbo, más si son portadores de lentes de hidrogel. Los casos con adaptación más cerrada tienden a presionar las venas y, por lo tanto, a dilatar los vasos límbicos.

La hipoxia provoca un incremento en ácido láctico, que se considera un posible estímulo para la vascularización corneal. Se ha sugerido que el epitelio hipóxico tiene capacidad para liberar sustancias a la lágrima que estimulan la dilatación de los vasos del limbo (27).

El factor inflamatorio también es capaz de originar neovascularización corneal. Aparte de los cuadros evidentes, en los portadores en régimen prolongado existe una inflamación crónica subclínica secundaria al moco y a las células descamadas que se acumulan entre la córnea y la lente.

Otros elementos que pueden favorecer la vascularización corneal son: los microtraumatismos, la toxicidad de las soluciones de mantenimiento y la respuesta individual a los diferentes estímulos (28). Se ha comprobado que los sistemas con peróxidos son mejor tolerados y, consecutivamente, tienen menor riesgo del desarrollo de neovasos (29).

Debido a que los portadores de LC muestran tendencia al avance de los vasos desde el limbo y que no van más allá de 1-1’5 mm, su presencia rara vez constituye motivo de alarma. La localización de estos vasos es superficial, encontrándose la arteria próxima y paralela a la vena. En el limbo superior se puede observar una invación más central, típica en portadores de régimen prolongado (Figura 1).

Los vasos profundos, estromales, se presentan más aislados y con mayor aproximación a la zona pupilar. Aunque no se asocian a problemas visuales, si el estímulo continúa tienden a formar acúmulos lipídicos que pudieran afectar a la visión.

Considerando que los portadores en régimen prolongado y los que presentan hiperemia crónica son los que más riesgo tienen de desarrollar neovasos, estos usuarios han de tener una vigilancia más cercana, con una documentación y medida de los vasos. Estos vasos no son más que la manifestación de un sufrimiento corneal crónico y se deben utilizar otros sistemas de porte si los neovasos avanzan. Se han descrito regresiones de los vasos tras la readaptación a LC rígidas permeables (30).

Aunque los corticosteroides tienen capacidad para prevenir el desarrollo de neovasos, su uso en estos casos no está justificado. Se han experimentado tratamientos con diferentes láseres para los vasos profundos (31,32); solamente estarían indicados cuando se planea una queratoplastia y hay presencia de vasos profundos.

La adaptación de LC en personas con opacidades corneales obliga a una cuidadosa exploración para descartar vasos fantasma. La presencia de una lente reactivará la vascularización y provocará un empeoramiento de la opacidad. Tras una queratoplastia penetrante puede ocurrir un fenómeno similar (33).

En técnicas quirúrgicas con incisión en la perifería corneal, el sangrado es muy limitado, pero puede dificultar algo la visualización en la cirugía de la catarata y dejar restos de sangre en la interfase tras LASIK.

Las técnicas de impresión conjuntival han permitido reconocer los cambios histológicos y su correlación con la clínica, pues pueden evaluar la morfología celular epitelial, las características del citoplasma y el núcleo y el estado de las células caliciformes. Estas técnicas son sencillas, seguras, no invasivas y reproducibles, por lo que se han convertido en muy útiles para evaluar el estado de la conjuntiva.

Por efectos que incluyen desde los cambios metabólicos a los inmunológicos o tóxicos, la conjuntiva sufre unos cambios durante el porte de LC que no son muy diferentes a los descritos en la queratoconjuntivits sicca. No parece que la anoxia pueda ser responsable de los cambios que aparecen en la conjuntiva bulbar alejada del limbo, pero la irritación mecánica por el desplazamiento de la LC explicaría el mayor daño localizado en las áreas superior e inferior, y mayor aún en la proximidad del limbo(34). Los cambios conjuntivales consistentes en alteración de la morfología celular, densidad de células caliciformes y aspecto de la cromatina, se aprecian tanto en portadores asintomáticos como en adaptaciones incorrectas y sintomáticas, pero en estos últimos son más evidentes. No parece que el tipo de LC defina diferencias, pues tanto las blandas como las rígidas permeables son capaces de provocar estos cambios (35).

Los cambios histológicos que se observan en la conjuntiva de portadores de LC parecen más debidas a efectos mecánicos que a la hipoxia.

La colocación de una LC en el ojo conlleva una compartimentalización de de la película lagrimal en dos zonas la anterior y la posterior a la LC. Este efecto inmediato no es menor pues las dos zonas difieren entre sí y entre la película original, tanto en estructura como en función. De esta forma las funciones atribuidas a la lágrima se verán comprometidas en mayor o menor grado. Como es de suponer, la forma en que esa disrupción tiene lugar se presenta de modo diferente según sea el tipo de LC, rígida o blanda. La inestabilidad de la película lagrimal anterior a la LC dará lugar a una evaporación más rápida de la misma, con la consiguiente deshidratación corneal lo que provoca depósitos, visión fluctuante y molestias. Esta película se ha estudiado valorando su rotura tras instilación de fluoresceína, pero al ser esta afín al material hidrogel, los resultados obtenidos no pueden ser considerados definitivos. La aplicación de técnicas más refinadas (interferometría y miras de reflexión) ha permitido conocer mejor esta capa, siendo concluyentes los estudios que demuestran una disminución del tiempo de la rotura en relación a la situación sin LC. La recuperación de los tiempos de rotura previos puede durar desde horas hasta días, en relación al tiempo de porte (36).

Lo que ocurre en la película posterior no es susceptible de un análisis muy fiable, si bien de forma indirecta se ha valorado como similar a lo que ocurre en la película inmediatamente después de retirar la LC. Es posible que la degradación de mucina pueda favorecer la adherencia de bacterias o que un acúmulo de células epiteliales descamadas sea origen de infiltrados corneales. A su vez, la cantidad de secreción lagrimal puede verse afectada por el uso de LC, encontrándose una correlación directa entre molestias y hallazgos clínicos, y disminución del volumen lagrimal (37).

El intercambio de lágrima bajo una LC rígida dependerá de la geometría el párpado, el grosor de la película lagrimal, la dinámica del parpadeo (38), la apertura palpebral, la adaptación de la lente y el diseño de la misma. Estudios comparando diseños esféricos y asféricos, han dado como resultado unas cifras similares (39).

Las LC pueden incrementar la osmolaridad lagrimal, bien por el incremento ya mencionado de su evaporación, por un aumento de la lágrima refleja o por un descenso del ritmo normal de parpadeo. Algunas lesiones epiteliales punteadas se han atribuido a este fenómeno, en especial la tinción a las 3 y 9 horas.

Debido a que muchos de estos datos se han logrado en condiciones controladas y con LC nuevas, es probable que las variaciones lagrimales sean aún mayores cuando se trata de LC usadas y con tiempos y condiciones de uso de todo tipo. En el capítulo "Efectos de las lentes de contacto sobre la lágrima" se estudia más a fondo la afectación del sistema lagrimal por el uso de LC.

En la superficie del ojo conviven microorganismos que no necesariamente van a provocar infecciones pero algunas circunstancias si lo pueden hacer. Este hecho tiene especial interés en la cirugía intraocular pues en la mayor parte de las endoftalmitis postquirúrgica el germen responsable se originó desde la conjuntiva o el borde libre palpebral. Cuando se portan LC, la modificación de la flora normal ha sido motivo de controversia tras los resultados de múltiples estudios. Esta controversia se debe a que los métodos de estudio entre ellos han variado, tanto en los métodos microbiológicos como en las poblaciones a estudio.

Algunos estudios concluían que no había cambios (40), otros encontraban un incremento (41) y otros incluso una reducción (42,43). En un estudio controlado posterior se pudo concluir que no existían cambios significativos en portadores de LC, concluyendo que las defensas anitimicrobianas del ojo continúan siendo eficaces durante el porte de LC (44).

No se ha demostrado que el uso de LC modifique la flora normal de la superficie ocular

No obstante, los portadores de LC se encuentran sometidos a un mayor riesgo de contaminación por la utilización y manipulación de productos. P aeruginosa puede estar presente de forma transitoria en la superficie ocular pero en los portadores el riesgo es mayor y el estricto cumplimiento de los regímenes de limpieza tiene una importancia relativa pues no todos ellos son eficaces desinfectantes (45).

La hipercapnia arriba descrita tambien afecta a estructuras internas del ojo, habiéndose demostrado una acidosis en el humor acuoso en animales de experimentación tras el porte de LC de PMMA (46). Debido a que el pH es un regulador esencial de la actividad enzimática intracelular, la acidosis puede afectar a procesos celulares tan esenciales como la actividad mitótica, la migración celular y los mecanismos de transporte iónico y de fluidos. Es posible entonces que la acidosis del humor acuoso intervenga en los cambios endoteliales durante el porte de LC.

La acción normal del parpadeo es fundamental para la integridad de la superficie ocular, al mantener una capa húmeda entre la córnea y el exterior. En portadores de LC, esta acción incluye el desplazamiento de la lente para que la película lagrimal posterior sea renovada con los componentes adecuados, incluido el oxígeno. Esto se hace imprescindible en portadores de lentes PMMA, en donde se debe "bombear lágrima bajo la lente" (47). De hecho, uno de los criterios de buena adaptación es la valoración del movimiento de la LC en el parpadeo. El movimiento en las lentes permeables (rígidas o blandas) no es tan crítico, pero sí necesario.

Doane ha descrito el movimiento palpebral normal utilizando cámaras de alta velocidad (48). En el parpadeo, no solamente el párpado superior desciende sino que el inferior asciende y se desplaza horizontalmente en dirección nasal. La reapertura palpebral comienza cuando el párpado inferior vuelve a su posición original y entonces el superior asciende rápidamente de forma muy rápida hasta que queda libre el eje visual y después se completa más lentamente.

No se ha podido demostrar un fenómeno de Bell durante el parpadeo espontáneo, excepto si existen molestias durante el mismo. Lo que se ha observado es una cierta retropulsión que se debe, al menos en parte, a la presión palpebral sobre el globo.

Atendiendo a las dos formas posibles de adaptación de LC rígidas en relación al párpado superior, interpalpebral o atrapada, las interacciones serán diferentes. En la primera forma, el inicio del parpadeo sufre una primera fase normal para encontrarse con el borde de la LC, que la desplaza inferiormente unos milímetros, hasta que el borde inferior rebasa el limbo. A partir de ese momento el párpado se desliza sobre la LC. En la fase de apertura la LC es arrastrada hacia el limbo superior, efectuándose al final una presión del párpado sobre su parte superior, que la desciende a la posición inicial.

El la técnica de adaptación atrapada el movimiento de la LC es mayor y permite mejor el intercambio de lágrima. Al tratarse de una LC más abierta, el párpado no la desplaza excesivamente y en el cierre queda tras el párpado superior. Cuando este asciende, la LC no es arrastrada totalmente hacia arriba.

En el caso de las LC blandas el desplazamiento es menor y depende de los parámetros curvatura, diámetro, diseño del borde, espesor central, etc. Por término medio se aceptan como normales 2 mm, algo menos con el envejecimiento de la LC.

Además del movimiento vertical, las LC muestran una rotación durante el parpadeo, indeseable en la corrección astigmática o bifocal. Esta rotación no sigue un patrón constante y también participa en él la forma y el movimiento del párpado inferior.