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Efectos de las lentes de contacto sobre el endotelio corneal
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William M. Bourne
El endotelio corneal normal
Alteraciones morfológicas del endotelio con el porte
de lentes de contacto
Alteraciones funcionales del endotelio corneal con el
porte de lentes de contacto
Consecuencias clínicas de los efectos del porte de
lentes de contacto sobre el endotelio
1. El endotelio corneal normal
El aspecto morfológico de las células del endotelio corneal normal (Figura 1) se caracteriza por un mosaico de células con un tamaño promedio de 332 mm (equivalente a una densidad celular de 3.012 células/mm2), un coeficiente de variación (desviación típica/media) de 0’26 y un porcentaje de células hexagonales del 71% (1). Con la edad, la densidad celular aumenta el 0,6% anual, el coeficiente de variación aumenta y el porcentaje de células hexagonales disminuye (2).
Las células del endotelio corneal funcionan para mantener la hidratación corneal formando una barrera frente al paso de agua y solutos hacia el estroma y bombeando solutos (junto con agua que sigue pasivamente, según los gradientes osmóticos locales) fuera del mismo (3). Este mecanismo de bombeo-barrera puede medirse según criterios clínicos. El espesor corneal es una medida general de la función endotelial; la cifra promedio es de 0’55 mm y no se modifica con la edad (1). Una medida más sensible, pero más difícil de la función endotelial es la tasa de desedematización de la córnea desde el estado edematizado inducido por dos horas de porte de una gruesa lente de hidrogel con el ojo cerrado (4). La tasa de desedematización, expresada como el porcentaje de recuperación por hora (PRPH), es del 63% como promedio en los adultos normales (5) y disminuye con la edad (4). La función de barrera o de bombeo se estima a partir de la permeabilidad endotelial a la fluoresceína, que es de 4’0 x 104 cm/min y aumenta un poco con la edad (1). Puede estimarse la tasa relativa de bombeo endotelial (con respecto a la normal) a partir de las medidas obtenidas para la tasa de desedematización y la permeabilidad (6). Se observa que cambia muy poco con la edad.
2. Alteraciones morfológicas del
endotelio con el porte de lentes de contacto
Las primeras alteraciones que se observan en el endotelio corneal cuando el ojo porta una lente de contacto son las ampollas o bullas endoteliales, descritas originalmente por Zantos y Holden (7). Esta reacción del endotelio se produce aproximadamente en el 80% de los nuevos usuarios de lentes de contacto (8) y no se ve en portadores adaptados (9). Las pequeñas áreas oscuras que se observan por reflexión especular resultan ser edemas localizados de las células endoteliales, con abultamiento de las membranas celulares posteriores (8). Las ampollas aparecen a los 10 minutos de colocar la lente, alcanzan su tamaño máximo al cabo de unos 30 minutos y van desapareciendo si se mantiene colocada la lente. Si se retira, desaparecen rápidamente.
Alteraciones morfológicas del endotelio corneal
Ampollas: de forma transitoria en el inicio del porte
Polimegetismo: diversidad del tamaño celular (superficie celular/media)
Pleomorfismo: diversidad de morfología celular (% de células hexagonales)
Aunque la reacción está bien documentada, no se ha observado que las ampollas causen trastornos permanentes de las células endoteliales o de su capacidad funcional (10). Se piensa que son el resultado de la acidosis corneal ligada a la hipoxia (11). Se producen tanto con lentes rígidas como con blandas, pero rara vez se ven con lentes de silicona, muy permeables al oxígeno (11). Son más acentuadas con lentes de baja transmisibilidad para el oxígeno (12). La reacción endotelial es menor en ojos afáquicos (13). También se observa después de haber estado los ojos cerrados durante la noche (14) o tras la exposición de la córnea bien a una falta de oxígeno, bien a un exceso de anhídrido carbónico (11).
Una segunda alteración que se produce en el endotelio corneal de los portadores de LC es el desarrollo de las anomalías morfométricas, el polimegetismo y el pleomorfismo (Figuras 2 y 3). Fueron observadas por vez primera en 1981 (15), son visibles en fotografías endoteliales o en imágenes de vídeo tomadas con el microscopio especular y se cuantifican midiendo las células individualmente en dichas imágenes. El polimegetismo es el aumento en la diversidad de tamaños de las células, medido por la elevación del coeficiente de variación (desviación típica /media) de la superficie celular. La palabra deriva de los radicales griegos «poli» (muchos) y «megethos» (tamaño). El pleomorfismo es el aumento de la diversidad en las formas de las células, medida por la disminución del porcentaje de células hexagonales (y el consiguiente aumento de las heptagonales). Estas anomalías se observan en los tres primeros meses de porte diario de lentes de contacto (16) y parecen aumentar a medida que aumenta el tiempo de uso (10, 17, 18). Se han descrito con lentes de polimetil metacrilato (PMMA), de hidrogel y rígidas permeables al gas (19) de uso diario y también con lentes blandas de uso prolongado (20). Sin embargo, están ausentes en usuarios de lentes de silicona permeables al oxígeno (21, 22). Se ha observado que la gravedad de las alteraciones disminuye levemente 15 meses después de sustituir las lentes de PMMA por lentes rígidas permeables al gas (23). Sin embargo, el polimegetismo y el pleomorfismo inducidos por el porte de LC se mantienen al menos durante 5 años después de haber dejado de utilizarlas (18, 24).
Aunque los datos no sean definitivos, parece que es la hipoxia la responsable de los cambios endoteliales que aparecen asociados al uso de las lentes de contacto |
Se piensa que ambas alteraciones se deben a la hipoxia corneal crónica inducida por el porte de LC. Este mecanismo causal es congruente con la ausencia de anomalías que se observa en el caso de las lentes de silicona y con la correlación inversa con la transmisibilidad para el oxígeno citada más arriba. Probablemente las alteraciones no se deben a la hipoxia de las células endoteliales, que provoca una mayor producción de lactato y la consiguiente acidosis del estroma corneal (25). Los hexágonos regulares representan la configuración más estable para una monocapa de células. El polimegetismo y el pleomorfismo se dan en diversos procesos en los cuales las células endoteliales están dañadas o desestabilizadas de alguna forma, como ocurre después de la extracción de catarata (26) o la queratoplastia penetrante (27), en los soldadores que utilizan el arco voltaico (28) o en los pacientes con diabetes (29, 30). En un examen histopatológico del endotelio de 3 córneas humanas de portadores de LC, Bergmanson (31) observó que los espacios intercelulares y las caras laterales de las células eran más inclinados u oblicuos de lo normal. Dado que los contornos de las células endoteliales que se observan por reflexión especular representan las uniones intercelulares en la superficie posterior del endotelio, en donde se constituye la interfase con el humor acuoso y la diferencia entre índices de refracción es máxima, la reorientación oblicua de las caras laterales de las células significa que es posible que el volumen de las células individuales no varíe mucho de unas a otras.
Existe una tercera alteración morfológica en el endotelio corneal que puede producirse en los portadores de lentes de contacto, pero no se ha documentado con firmeza. Consiste en la disparidad entre la densidad de células endoteliales del centro de la córnea y la de la periferia. Dos estudios mostraron que, en portadores de lentes de contacto, dicha densidad es menor en la zona central que en la periferia (32, 33). Sin embargo, en otras dos investigaciones no se observaron estas diferencias entre portadores de lentes de contacto y controles; ninguno de los dos grupos mostraba disparidades entre la densidad celular de la zona central y la de la periferia (34). Quizás las alteraciones observadas en los dos primeros estudios afectaban a pacientes que portaban lentes menos permeables al oxígeno o durante más horas que en los dos últimos. Cuando se suspende el porte de lentes de contacto tras la queratectomía fotorrefractiva, desaparece la disparidad centro-periferia, con aumento aparente de la densidad de células centrales y disminución de la densidad de células periféricas (33, 35). Por consiguiente, es posible que este aumento relativo de la densidad de células centrales, de un 7% aproximadamente, enmascare una verdadera pérdida celular por la lesión del láser en casos en los que se aplica la energía láser cerca del endotelio, como ocurre en la queratomileusis in situ asistida por láser (LASIK).
Partiendo de las alteraciones morfométricas evidentes observadas en las células del endotelio corneal de los portadores de lentes de contacto y que acabamos de describir, cabe esperar una menor densidad celular en la zona central. Sin embargo, estudios de excelente calidad no han logrado poner de manifiesto que los usuarios veteranos de lentes de contacto tengan una densidad de células endoteliales menor que los controles de edades comparables (17, 36, 37) y un estudio mostró aumento de la misma (19). Sin embargo, es posible que córneas que son anormales en algún modo, de manera que son más sensibles al estrés endotelial que causa el uso de lentes de contacto, muestren pérdida de células endoteliales centrales, lo cual explicaría los informes aislados de casos de portadores de lentes con bajas densidades de células endoteliales (37). En una investigación específica sobre el porte de lentes de contacto en córneas con endotelio anormal (pacientes sometidos a queratoplastia por queratocono), no se observaron diferencias de densidad celular entre 15 injertos que portaron lentes de contacto durante 510 años y 19 injertos con la misma antigüedad que no usaron lentes (38). Por tanto, no parece haber pruebas de que el uso de lentes de contacto durante largo tiempo cause pérdida de células endoteliales.
En definitiva, aunque el porte de LC causa polimegetismo y pleomorfismo en el endotelio corneal, no parece provocar disminución en la densidad de células endoteliales.
3. Alteraciones funcionales del
endotelio corneal con el porte de lentes de contacto
La función más importante del endotelio corneal es el control de la hidratación para mantener normal el espesor de la córnea. La mayoría de los estudios sobre los portadores de LC muestran que el espesor corneal bien no se modifica (19), bien lo hace ligeramente, en un 23% (39). Sin embargo, tras suspender el porte de la lente, disminuye alrededor de un 2% a lo largo de varios días (39). Por consiguiente, es probable que el edema inducido durante el porte de lentes enmascare la disminución a largo plazo del espesor del estroma. Sin embargo, dicha disminución representa probablemente una alteración del estroma corneal y de su presión de edematización inducidas por la acidosis crónica, y no un trastorno de la función del endotelio.
Como se ha descrito más arriba, el endotelio corneal controla el espesor corneal mediante un mecanismo de bombeo-barrera que mantiene tanto una barrera frente a la entrada de solutos y líquido en la córnea como una bomba para extraer solutos y líquido fuera de ella. Se acepta que la permeabilidad del endotelio a la fluoresceína es proporcional al paso de ésta al interior de la córnea y se emplea como una medida de la función de barrera. Es normal en los portadores veteranos de lentes de contacto (19, 40).
La función de bombeo endotelial no se ve afectada por el uso de lentes de contacto |
También se ha observado que, en estos usuarios veteranos, la velocidad relativa de la bomba endotelial no difiere de la de los controles de edad comparable (40). Este mismo estudio tampoco ha revelado diferencias en la tasa de desedematización tras edema estromal inducido por hipoxia (40). Se midió también en otro estudio la tasa de desedematización en portadores veteranos de LC y se observó que estaba disminuida (41). Sin embargo, en esta última investigación no se midió la permeabilidad endotelial, por lo que no pudo estimarse la función de bombeo.
En resumen, no hay pruebas firmes para demostrar que el porte de LC afecte a la función del endotelio corneal.
4. Consecuencias clínicas de los
efectos del porte de lentes de contacto sobre el endotelio
Pese a que las LC se utilizan desde hace muchos años, ha habido pocos o ningún informe acerca de alteraciones permanentes de la densidad o la función de las células endoteliales atribuibles con certeza a su utilización. Holden y Sweeney observaron en tres portadores continuados de lentes de PMMA y un portador continuado de lentes blandas una afección caracterizada por molestias oculares, disminución de la visión y fotofobia al utilizar las lentes (42, 43). A este cuadro clínico lo denominaron «síndrome de agotamiento corneal» (corneal exhaustion syndrome). Los síntomas desaparecieron al interrumpir el uso de las lentes o al adaptar otras de mayor permeabulidad para el oxígeno, por lo que los autores atribuyeron el síndrome a disfunción endotelial por hipoxia prolongada y acidosis debido al porte de LC.. Dado que este trastorno es poco frecuente y no puede ser estudiado de forma controlada, existe una posibilidad definida de que esos síntomas no se deban a disfunción endotelial o, si se deben a ella, que los pacientes tengan alteraciones endoteliales no relacionadas con el porte de LC y que los hacen más propensos a los efectos de un porte que es tolerado por las córneas normales.
No se ha demostrado de forma concluyente que el porte de LC durante largo tiempo tenga efectos nocivos sobre el endotelio corneal de pacientes con córneas normales, por lo que puede asegurarse que las lentes no dañarán las células endoteliales, en especial con las actuales lentes que no llevan PMMA en su composición y tienen cierta permeabilidad al oxígeno. Es posible que tampoco los pacientes con córneas que presenten una anomalía previa estén en situación de riesgo, pero hay que vigilarlos más estrechamente por si se produjera pérdida de células endoteliales o se viera afectada la función endotelial.
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