|
CAPÍTULO 3 CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL OJO SECO Juan Murube |
| El cuadro clínico de un ojo
seco debe ser establecido sobre tres parámetros: (1) La gravedad de las lesiones
oculares, (2) el subsistema glandular y de superficie ocular afectado, y (3) la etiología
del caso. Estos 3 parámetros sirven para elaborar dos conocimientos importantes:el
diagnóstico y el tratamiento.
A. CLASIFICACIÓN POR GRAVEDAD En cuanto a la gravedad, el ojo seco puede clasificarse en 3 grados (Murube 1988c), que a continuación ampliamos.
A 1. GRADO 1: OJO SECO LEVE Lo característico del grado 1 es la presencia de síntomas de ojo seco lesiones de superficie reversibles, no diagnosticables por fentobiomicroscopia, pero sí con pruebas de laboratorio (figuras 3-1 y 3-2) como osmolaridad lacrimal alta o lactoferrina baja que se acompañan de síntomas ligeros de sequedad ocular: picor, sensación de sequedad y raspado, deseo de cerrar los ojo.
Cuando el ojo seco se establece y progresa lentamente, los estadios iniciales del grado 1 tienen un período inicial al que clasificamos dentro del grado 1 como grado 0-1 o de ojo seco latente, en el que los síntomas no se presentan en situaciones ambientales o biológicas basales, pero sí cuando se expone al paciente a situaciones de mayor necesidad de lágrima por situaciones que hoy forman parte de la vida normal, como cambios ambientales (lentillas de contacto, ventiladores, aire acondicionado de coches, aviones y oficinas) o personales (nerviosismo, psicotensión, toma de fármacos de acción secundaria hiposecretora).
A 2. GRADO 2: OJO SECO MEDIO Lo característico del grado 2 es la existencia de lesiones de superficie reversibles, diagnosticables por fentobiomicroscopia (figuras 3-3 y 3-4): Tinción corneal o conjuntival positiva con fluoreceína o rosa de Bengala, filamentos corneales, tisc/but muy bajo.
A los signos anteriores se añaden síntomas subjetivos de sequedad ocular: dificultad de abrir los ojos al despertar por la mañana o tras la siesta, sensación de arenilla en los ojos, quemazón, hormigueo, fotofobia, crisis de visión borrosa, etc. Las crisis de visión borrosa se confunden a veces con crisis de amaurosis fugax. Son muy frecuentes, pero no las hemos visto incluidas en ningun protocolo de estudio. Se deben a desecación local de la película lacrimal y consiguiente visión borrosa hasta que uno o más parpadeos recuperan una película lacrimal ópticamente idónea.
A 3. GRADO 3: OJO SECO SEVERO Lo característico del grado 3 es la presencia de lesiones corneales y conjuntivales persistentes, que empeoran si el cuadro de sequedad progresa, o no desaparecen totalmente si la secreción lacrimal mejora, dejando secuelas de superficie irreversibles (figuras 3-5 y 3-6): leucomas cicatriciales, opacidades corneales, neovascularización corneal, borramiento de pliegues lacunares, simbléfaros... Este ojo seco tiene variadades que van desde las pequeñas opacidades parciales de la córnea hasta grandes opacidades con superficie ocular totalmente metaplásica escamosa. Si provocan disminución de la visión hablamos de un grado 3 plus.
El ojo seco grave, en sus formas más simples no afecta a la visión pero en su forma plus disminuye la agudeza visual permanentemente por lesiones que van desde nefeliones dispersos a opacificaciones corneales totales. El ojo seco grado 3 era el único tipo de ojo seco conocido hasta mediados del siglo pasado. El ojo seco grado 2 comenzó a conocerse hace poco más de un siglo cuando la iluminación oblicua, la lámpara de hendidura, las tinciones vitales, la prueba de Schirmer y la meditación sobre la clínica hicieron ver que había ojos sin notoria sequedad, si padecían síntomas iniciales de ella. El ojo seco grado 1 se ha comenzado a descubrir hace medio siglo, y hasta el presente había pasado confundido con conjuntivitis infecciosas y alérgicas crónicas y poco intensas. En su variedad 0-1, está siendo descubierto y considerado como tal en estos años presentes.
B. CLASIFICACIÓN POR SUBSISTEMA AFECTADO Los ojos secos, según el subsistema afectado son lácrimo-deficientes (acuodeficientes, mucodeficientes, lipodeficientes) y tantálicos (epiteliopáticos e incongruentes párpado/ojo).
B 1. OJO SECO POR DÉFICIT GLANDULAR El déficit de ojo seco puede afectar aisladamente a las glándulas acuoserosas, a las mucínicas o a las lípidas. Si sólo afecta a uno de estos subsistemas glandulares se denomina ojo seco acuodeficiente, mucodeficiente o lipodeficiente. Cuando el déficit afecta a dos subsistemas de glándulas, es biglandular, y cuando a los tres, hologlandular. A veces los ojos secos comienzan siendo monoglandulares per se (p. ej., una blefaritis afecta inicialmente sólo a la secreción lípida), pero los trastornos inducidos por este déficit inicial van afectando secundariamente a los demás subsistemas glandulares hasta convertirse en un ojo seco bi u hologlandular. Otras veces, el ojo seco afecta primariamente a varios subsistemas glandulares (p. ej., el síndrome de Sjögren afecta a las glándulas acuosas, mucínicas y lípidas independientemente de los trastornos que produzca en unas o en otras), si bien el orden de afectación y de aparición de las manifestaciones clínicas no sea simultáneo.
B 1a. Ojo seco acuodeficiente El ojo seco acuodeficiente se da cuando las glándulas lacrimales principal y accesorias segregan deficitariamente, lo que puede ocurrir por causas diversas: falta de estímulo reflejo (p.ej., anestesia trigeminal), interrupción de la vía parasimpática lacrimosecretora (p.ej , parálisis facial pregeniculada), extirpación glandular (p. ej., escisión glandular por tumor), destrucción inmunológica o de otro tipo (p. ej., síndrome de Sjögren), obstrucción de los dacriodocos (p. ej., síndrome de Lyell), etc. Tipos especiales de ojo seco acuodeficente, pese a haber producción acuoserosa normal, son los resultantes de cualquier defecto que favorezca la evaporación de la lágrima de la cuenca lacrimal, y los ojos secos tantálicos. Las pruebas que determinan directamente la acuodeficiencia lacrimal son las que cuantifican la secreción de las glándulas lacrimales, de las que la más usada es la de Schirmer. También se puede hacer por pruebas de recambio lacrimal, de las que tienen un escaso uso clínico las colorimétricas). Otras prueba son las que determinan indirectamente la minusvalía de las glándulas lacrimales por disminución de componentes proteicos producidos en las glándulas (lisozima, lactoferrina, IgA) y por osmometría, La osmometría es de especial importancia. Al disminuir la secreción acuosa, el tiempo de recambio disminuye y la lágrima queda más tiempo expuesta a la evaporación. Cuando la evaporación es normal, pero la lágrima es hipertónica, se deduce que la hipertonicidad no se debe a un incremento de la evaporación, sino a que se produce poca lágrima acuoserosa, por lo que el tiempo de recambio disminuye, y la evaporación, por actuar sobre ella no más intensamente, sino más tiempo, vuelve a la lágrima hipertónica.
B 1b. Ojo seco mucindeficiente Las causas de ojo seco mucodeficiente son muy varias. Las conjuntivitis crónicas de tipo infeccioso o alérgico, irritaciones mecánicas (lentillas de contacto, viento), irritaciones por vapores irritantes (aires polucionados), metaplasis inmunológicas (penfigoides), de agenesia de células mucíparas (síndrome de Bietti). A veces, la secreción mucosa es normal inicialmente, pero se altera secundariamente a otras modalidades de ojos secos, pues la escasez de mar lacrimal por déficit de producción o por exceso de evaporación conlleva una hiperosmolaridad de la lágrima que daña la superficie ocular. Las pruebas que pueden medir la mucodeficiencia son múltiples : El examen fentobiomicroscópico de la conjuntiva expuesta y de los fórnices puede mostrar una superficie conjuntival hiperémica o metaplásica, retracción de los pliegues lacunares y fornicales, presencia de grumos y filamentos mucínicos en el fornix inferior y lago lacrimal, queratopatía filamentosa, etc. El tisc/but mide la estabilidad de la película lacrimal, que depende de muchos parámetros (idoneidad epitelial, componentes acuoserosos, lípido, mucínico), entre ellos como muy importante el mucínico, por lo que puede estar acortado. La tinción vital con rosa bengala tiene las células no cubiertas de mucina, especialmente las moribundas y las muertas. La tinción vital con fluoresceína determinará los lugares descubiertos de epitelio. La prueba de cristalización mide característica de las glicoproteínas de la lágrima que está alteradas cuando la mucina es anormal como cualquier ojo seco acuo y lipodeficiente repercute enseguida en crear un ojo seco mucodeficiente, no es prueba de gran valor. Las pruebas de tinción del moco in situ con colorantes vitales (rosa bengala, verde lisamina, azul de metileno), o tras extraerlo por aplicación de un papel o un algodón absorbente y colorantes de laboratorio (PAS, etc) son importantes. La citología de impresión, muestra escasas células caliciformes y metaplasia epitelial. Esta prueba, cuando se hace en estadios grado 0-1 ó 1 del cuadro de ojo seco, puede mostrar una mucodeficiencia inicial, pero cuando se hace en cuadro ya avanzado grado 2, las alteraciones de mucodeficiencia se detectan, pero no se sabe si son debidas a una mucodeficiencia primaria o a un cuadro de ojo seco de otro tipo.
B 1c. Ojo seco lipodeficiente Es el ojo seco cuyo déficit primario o secundario es la escasez o inoperancia de la capa lípida de la película lacrimal. La causa más frecuente del ojo seco lipodeficiente es la enfermedad de las glándulas lípidas de los márgenes palpebrales. La formas primarias se deben a blefaritis (infecciones), alteraciones hormonales (déficits androgénicos, excesos estrogénicos, etc), irritaciones locales por infrarrojos (hornos de panaderías) y ultravioletas, irritaciones mecánicas por viento, aguas cloradas, agenesias de glándulas de Meibomio, etc. En estos casos, el sebum meibomiano puede estar cuantitativa o cualitativamente alterado (en las meibomitis el sebum meibomiano suele tener un exceso de ácidos grasos), y la secreción forma una capa lípida inapropiada para evitar la evaporación de la capa acuoserosa. Hay ojos secos lipodeficientes con producción normal lípida. Los tres casos más frecuentes son : (1) los ojos con queratoconjuntivitis bacterianas, en los que la capa lípida de la película lacrimal, aunque inicialmente sea normal, es atacada por lipasas liberadas por los gérmenes, y los lípidos hidrolizados liberan ácidos grasos libres. Estos componentes son fuertemente polares e interaccionan rápidamente con las glucoproteínas mucínicas, lo que acorta el tisc/but. (2) La exposición a ambientes polucionados por vapores lipolíticos, como ocurre frecuentemente en ambientes de oficinas y ciudades polucionados. (3) La instilación de fármacos lipodestructores, como el preservante cloruro de benzalconio, que destruyen la capa lípida y aumentan la evaporación del componente acuoso, cuya evaporación a veces, como observaron Wilson et al 1975, se multiplica varias veces. Finalmente hay ojos secos lipodeficientes secundarios a un ojo seco de otra causa, pues la irritación producida por los ojos secos de otros orígenes pueden favorecer una blefaritis infecciosa o irritativa que a su vez acabe manifestándose por una lipodeficiencia. El diagnóstico de la lipodeficiencia se hace principalmente por la determinación fentobiomicroscópica de la existencia de una blefaritis. La exploración puede completarse con la expresión de las glándulas, la diafanoscopia de los párpados, la falta de espuma lípida. La capa lipídica puede observarse directamente por sus colores interferenciales, bien por observación con la lámpara de hendidura, bien con un liposcopio ad hoc, como el Tearscope de Keeler-Guillon. Indirectamente, la capa lípida puede determinarse funcionalmente por pruebas de evaporación La tinción in situ no tiene actualmente gran aplicación, pero sí la tinción de papeles absorbentes que recogen la grasa del margen palpebral.
B 2. OJO SECO TANTÁLICO Tántalo, hijo de Zeus, invitado a comer con los dioses, abusó de su hospitalidad y comunicó a los mortales las delicias de la ambrosía. Por ello, los dioses le castigaron a vivir dentro de una laguna del Tártaro, cuyas aguas cubrían parte de su cuerpo y cuyas orillas estaban bordeadas de árboles frutales. Cada vez que Tántalo se agachaba para beber, el agua descendía alejandose de su boca, y cada vez que quería coger fruta, las ramas se apartaban de él. Tántalo vivía sediento y hambriento, rodeado de agua y alimentos. Con el nombre de ojos secos tantálicos definimos aquellos ojos que teniendo inicialmente una secreción lacrimal normal, no pueden aprovecharla, bien porque el epitelio corneal no la pueda captar (epiteliopáticos), bien porque los párpados no se la puedan extender.
B 2a. Ojo seco epiteliopático El ojo seco epiteliopático se produce por una lesión que inicialmente afecta y desvitaliza el epitelio de la superficie ocular. Esto puede producirse con normalidad de la función de los tres tipos de dacrioglándulas. Las causas más frecuentes son las lesiones de las células madres limbales por uso prolongado de lentillas de contacto, las causticaciones que afectan al epitelio corneal, las descompensaciones postquirúrgicas del endotelio corneal, la instilación repetida de colirios agresivos (cocaína, cloruro de benzalconio), algunas tesaurismosis epiteliales (amiodarona), medicamentos sistémicos (ciertos tranquilizantes), etc. Muchos de estos casos en que hay una agresión externa (colirios irritantes, causticaciones) provocan por separado una epiteliopatía corneal y una agresión conjuntival que determina una mucodeficiencia. El diagnóstico de la epiteliopatías se hace por fentobiomicroscopia, en la que las pruebas complementarias de tisc/but, tinción vital, citología de impresión del epitelio corneal, etc. son importantes.
B 2b. Ojo seco incongruente párpado-globo Los ojos secos por incongruencia párpado-globo se producen por una incapacidad de los párpados de extenderse sobre la superficie ocular, renovando la película lacrimal, o de evitar la evaporación del mar lacrimal. Estos ojos secundariamente, por la epiteliopatía que producen y por la hipertonicidad de la lágrima, acaban afectando al sistema glandular. Causas de incongruencia son los entropiones, ectropiones, lagoftalmos, colobomas y atonías palpebrales, entre otras. El diagnóstico del ojo seco se hace por la inspección y estudio de la morfología y funcionalidad de los párpados, cuya descripción se escapa a las posibilidades de este libro. No obstante es importante señalar que algunos ojos que en posición vertical cierran bien, al acostarse y relajarse el orbicular y faltar la acción de la gravedad sobre el párpado superior, quedan lagoftálmicos, lo que se manifiesta por epiteliopatía del tercio inferior de la córnea. En el diagnóstico del subsistema afectado, nosotros escribimos la palabra amlei (acuoso, mucoso, lípido, epiteliopático, incongruente), y subrayamos la inicial del subsistema afectado. Por ej., amlei significa que están afectados los tres subsistemas glandulares pero no hay epiteliopatía primaria ni incongruencia párpado/ojo.
C. CLASIFICACIÓN POR LA ETIOLOGÍA En el reciente taller dirigido en el NEI bajo la dirección de M.A. Lemp, en cuyos trabajos participé, se decidió mayoritariamente clasificar los ojos secos según la tabla 1. El conocimiento de la etiología de un ojo seco es fundamental, porque aporta los datos para conocer su evolución y pronóstico, y para pogramar su tratamiento. Por ello, nosotros haremos en este libro una clasificación etiológica por grupos afines. Al agrupar las etiopatogenias por grupos, tropezamos con el inevitable problema de que una etiología puede desarrollar diversas patogenias y una patogenia tener diversas etiología (por ej., un síndrome de Riley-Day es al mismo tiempo encuadrable en las alteraciones congénitas y en la neuropatías). Trataremos, pues, de agrupar las enfermedades causantes de ojo seco de forma didáctica, haciendo los incisos necesarios: SÍNDROME DE SJÖGREN PRIMARIO Al final del estudio del paciente establecemos un diagnóstico etiopatogénico que será p si es presumptivo y d si es definido.
|
