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CAPÍTULO 10 OJOS SECOS INFECCIOSOS E INFLAMATORIOS Fabián Ponce, Amparo Manyari |
| A. CÓRNEA Las queratitis pueden producir un ojo seco tantálico por epiteliopatía. Esto ocurre tanto en las queratitis estromales como en las epiteliales, y sus consecuencias suelen prolongarse más allá de la curación clínica de la queratitis, si perduran lesiones en la ectocórnea. Las queratitis pueden dejar una córnea seca masiva, pero también pueden dejar una córnea seca tantálica "circunscrita" en la que hay áreas aisladas que rechazan la película lacrimal o tienen un tisc-but muy corto. Especial interés actual tienen las inflamaciones de las zonas límbicas que destruyen las células primordiales del epitelio corneal. Ocurre esto en algunas conjuntivitis como el tracoma con pannus y en la queratitis de Theodore. La queratitis de Theodore afecta a la porción límbica superior de la córnea. Según Wright et al 1977, en esta forma de queratitis la lágrima tiene más mucus del habitual, pero de composición anormal por aumento de las sulfomucinas en detrimento de las sialomucinas según los citados autores, en la queratitis de Theodore la población de células caliciformes de la conjuntiva que producen mucina no llega al 50%.
B. GLÁNDULAS LACRIMALES ACUOSEROSAS Las dacrioadenitis infecciosas nunca fueron frecuentes, y hoy son excepcionales gracias a los antibióticos y a la mayor higiene. Se presentan de forma aguda o crónica, siendo su etilogía estafilocócica, mononucleótica, tuberculosa, sifilítica, micótica, sarcoidótica, etc.. Incluso cuando las glándulas lacrimales accesorias quedan respetadas hay síntomas de ojo seco. Las dacrioadenitis pueden dar empastamiento o hinchazón del ángulo superolateral orbitario, afectación muscular con dolor local en la supraducción y linfoadenopatía cervical. La tomografía puede mostrar agrandamiento de la glándula lacrimal. Las dacrioadeninitis suelen producir inicialmente un aumento del lagrimeo, para pasar a hipolacrimación en la fase de estado. Una vez curada, puede quedar una mayor o menor reducción de la producción lacrimal.
C. GLÁNDULAS MUCOSAS TRACOMA El tracoma es una conjuntivitis folicular crónica, en la que los folículos cicatrizan, dejando una pequeña área fibrosa que, por coalescencia con otras similares, puede transformar la conjuntiva, especialmente la tarsal superior, en un tejido cicatricial continuo (figura 10-1).
El tracoma ha desaparecido prácticamente de nuestro ambiente, pero se mantiene con fuerte incidencia en áreas cercanas a nosotros. Así, en el antiguo Sáhara español afectaba al 83'3 % de la población nómada, cifras que se manienen apoximadamente en la actualidad. (Murube 1975,1997a). El tracoma evoluciona clínicamente en 4 períodos. En el período I o de comienzo, hay una discreta conjuntivitis hiperémica, con un precoz pannus subepitelial bajo el limbo superior, que probablemente coexista con una alteración de las células primordiales inmediatas. En el período II o de estado, paracen folículos de localización preferente en la conjuntiva tarsal del párpado superior. En el período III o percicatricial, algunos folículos van cicatrizando mientras que otros van apareciendo. Durante este período se combinan las alteraciones lacrimales producidas por la conjuntivitis activa y las alteracions producidas por el fenómeno cicatricial de los folículos. Paulatinamente, la inflamación activa va cediendo y quedan las cicatrices residuales, entrándose en el período IV, cicatricial o inactivo. Las más de las veces el tracoma evoluciona con escasa severidad y la destrucción conjuntival es moderada, dejando un ojo seco grado 3 de gravedad poco intensa. Pero en ocasiones, por la gravedad de la afectación o por fenómenos de desnutrición o inmunológicos que hacen la infección más grave, el cuadro cicatricial final es muy grave y la conjuntiva queda masivamente cicatricial y retraída, las glándulas mucosas destruidas y las acuoserosas con sus dacriodocos obstruidos, el párpado entropionizado y las pestañas triquiáticas, y la córnea seca y blanquecina (figura 10-2). Al instilar una gota de colirio sobre la superficie conjuntival, resbala "como si su superficie fuese grasa" (Albitos 1887).
Mérida Nicolich (1919) observó que en el tracoma, cuando disminuye la secreción acuoserosa, mejora el cuadro coneoconjuntival, descendiendo la inflamación de la conjuntiva, retrocediendo el pannus y cicatrizando las úlceras corneales.
OTRAS CONJUNTIVITIS Existen gran cantidad de conjuntivitis infecciosas (estafilocócicas, estreptocócicas), alérgicas (primaveral, atópicas), traumáticas (lentillas de contacto, viento) y químicas (causticaciones leves,), ya agudas ya crónicas, que pueden producir grados mayores o menores de ojo seco. Citemos sólo las conjuntivitis gigantopapilares (cuya causa más frecuente es el uso de lentillas de contacto), las conjuntivitis membranosas (diftérica, estafilocócica), vegetantes (Parinaud) y ulcerosas (tuberculosa, luética, lúpica) (figura 10-3).
Generalmente las conjuntivitis, si producen un ojo seco, éste es grado 1 o 2; pero en raras ocasiones, dejan lesiones irreversibles, e incluso destrucción de la conjuntiva con oclusión de los dacriodocos, lo que produce una dilatación del componente luminal de las glándulas principales, degeneración de los lacrimocitos y proliferación del conjuntivo intersticial glandular (Seydewitz 1905)
D. GLÁNDULAS LÍPIDAS DISFUNCIÓN MEIBOMIANA Y BLEFARITIS Los síntomas de la disfunción meibomiana se parecen a menudo a los del ojo seco (picor, sequedad), porque frecuentemente lo producen. Las blefaritis pueden clasificarse por su localización anteroposterior en anteriores (folículos pilosos, glándulas de Zeis, glándulas de Moll), posteriores (glándulas de Meibomio), o mixtas (figura 10-4); por su extensión, en totales o circunscritas; por su manifestación externa más evidente, en hiperémicas, escamosas, seborreicas, ulcerosas o necrotizantes; por la permeabilidad de las glándulas en obstructivas (tapones, orzuelos, chalazios) o no obstructivas; por la participación vecina, en aisladas o con tarsitis, conjuntivitis, etc; por su etiología, en infecciosas, hormonales, inmmunológicas/alérgicas, tóxicas, etc.
El sebo lacrimal puede fluir libremente o por el contrario quedar retenido en el interior de las glándulas, cosa especialmente frecuente en las glándulas de Meibomio del párpado inferior, cuya compresión al parpadear es menor y en las que la gravedad juega en contra. En la casuística de Merchante et al 1989, las formas posteriores con afectación del borde palpebral son el 80% de los casos. Para Merchante et al 1993 la edad media del diagnóstico de blefaritis son los 24 años Las modificaciones de la secreción de los lípidos glandulares son cuantitativas y cualitativas. El aumento de los lípidos de alta polaridad hace que estos aumente la evaporación y que interaccionen fácilmente con la mucina de la fase acuoserosa de la película lacrimal, dando un ojo seco en el que abundan los grumos y filamentos mucínicos. La presencia de ojo seco en pacientes con blefaritis es muy frecuente (Dougherty et al 1986, Bowman et al 1987). La minusvalía de la película lípida favorece la evaporación de la fase acuoserosa y aumenta la osmolaridad (Gilbard et al 1989, Mathers et al 1991b, Nelson 1994). Sáinz de la Maza et al 1987 encontraron en las blefaritis crónica que la citología de impresión había en casi todos los casos grados iniciales de metaplasia escamosa, y Espejo et al, grados severos, muchas veces pese a tener un tisc/but y tinción con rosa de Bengala normales. McCulley et al 1977 encontraron en un grupo de sujetos normales que el valor medio del tisc/but era de 27'77 segundos, pero que en un grupo de 26 paciente con blefaritis (meibomitis) crónica se reducía a 7'03 segundos. Cuando a estos mismos pacientes con meibomitis se les exprimieron las glándulas de Meibomio y se liberó el sebo meibomiano a la película lacrimal, el tisc/but subió a 29'40 segundos. Los pacientes con blefaritis tienen que parpadear más que los individuos normales. En apoyo de ello está la observación de Korb et al 1996 de que el humano normal parpadea 8'56 veces/minuto porque su capa lipídica es de 0'079 m m , pero que en el conejo es sólo de 0'19 parpadeos/minuto porque su capa lípida es de 0'220 m m y le protege más de la evaporación. Las causas de blefaritis que alteren la secreción meibomiana y consecuentemente la película lacrimal, son múltiples. A fines expositivos incluimos aquí todas las variedades de blefaritis, sean o no infecciosas. Blefaritis microbianas. Las más frecuentes son las estafilocócicas (S. aureus, S. epidermidis), que producen exoenzimas lipolíticas. Es frecuente que las bacterias causales segreguen lipasas que hidrolizan los lípidos meibomianos y producen ácidos grasos libres; estos ácidos, debido a su polaridad y a que son de gran actividad superficial, desplazan los lípidos meibomianos de la película lacrimal y bajan el tisc/but . Casi todos los pacientes con papilomas y mollusca palpebrales padecen una blefaritis marginal. Blefaritis parasitarias. Aunque se han descrito blefaritis por Phtirius pubis,y otros parásitos, la parasitación más frecuente es de demódices. La infestación de los folículos del borde palpebral por los ácaros Demodex folliculorum o Demodex brevis es muy frecuente. El parásito vive alrededor de 3 semanas, permantemente en las glándulas sebáceas (folículos pilosos, glándulas de Meibomio), y sus huevos pueden salir a la superficie arrastrados por el sebum. Se puede sospechar su presencia por collares en la base de las pestañas, costras en el borde palpebral y blefaritis, y visión fentobiomicroscópica de cilindros que corresponden al cuerpo del ácaro. La depilación de varias pestañas y la observación sin tinción de su raíz a 20-40 aumentos al microscopio suele descubrir su presencia. Conocida la parasitación desde hace más de un siglo (Raehlman 1898), no se ha determinado aún en qué proporción es causa de blefaritis. Gálvez et al 1993, 1994, lo encuentran en el 70% de los pacientes con blefaritis crónica y les asignan un papel importante en la patogenia de la foliculitis y de la blefaritis. Blefaritis hormonales. La insuficiencia androgénica causa una disfunción de las glándulas de Meibomio. Esto puede acompañarse de seborrea que determine una conjuntivitis. El primer cuadro de este tipo lo describió a nuestro saber Elschnig 1908 con el nombre de conjuntivitis meibomiana. Se han descrito blefaritis en el hiperaldosteronismo (Ainsworth et al 1996), en el hipoovarismo, en la pubertad, y en otras muchas circunstancias hormonales. Las seborreas meibomianas asépticas se siguen a menudo de conjuntivitis y de queratitis ulcerosas (Hiwatari 1918, Thygeson et al 1963, Keith 1967, McCulley et al 1977, McCulley 1974) e incluso ulceraciones corneales (Filatow 1932). En las seborreas, Marx 1921 indicó que no se ven irisaciones interferenciales; no obstante, con los métodos actuales de examen sí se detectan. Blefaritis inmunológicas. Aparece por enfermedad atópica o por alergias de contacto. Probablemente pueda incluirse en este grupo la típica blefaritis de la acné rosácea (Puy et al 1997). Blefaritis tóxicas. De los tóxicos internos el más conocido, aunque infrecuente, es el arsénico. Mathers et al 1991a han observado que la administración sistémica de un derivado de la vitamina A, el isotretinoín (ácido 13-cis-retinoico) atrofia las glándulas de Meibomio y produce una disfunción meibomiana De los tóxicos externos, los polutantes atmosféricos son la causa más frecuente. Las causticaciones oculares se acompañan practicamente siempre de una causticación palpebral, que pasa desapercibida en el cuadro clínico de la causticación, pero que es importante por agravar el ojo seco del paciente. La costra de lípidos meibomianos producida por las demás causas de disfunción meibomiana, se degrada y agrava el cuadro de blefaritis. Blefaritis físicas. La falta de sueño, el viento, el frío, la contractura palpebral para compensar ametropías y el roce de lentillas de contacto son causa de blefaritis. Blefaritis por irradiación. El exceso de luz infrarroja provoca hipersecreción de las glándulas de Meibomio (Couzi 1957) que puede producir blefaritis. La primera descripción de esto la recogemos en Juvenal (42-125 AD) quien escribió que el padre de Demóstenes padecía una blefaritis actínica por hacer armas a forja, y que para que su hijo no padeciese la misma enfermedad le encauzó hacia la retórica, llegando Demóstenes a ser el más famoso de los oradores griegos Blefaritis metabólicas. La más conocida es la carencial de la vitamina A, pero también las producidas por algunos derivados de la vitamina A. Para más detalles sobre blefaritis metabólicos ver los capítulos 11, 14 y 37. |
