|
CAPÍTULO 14 OJOS SECOS POR DÉFICITS NUTRICIONALES Juan Murube |
| AVITAMINOSIS A Historia: Desde Hipócrates se conocen los cuadros xeroftálmicos y los hemeralópicos, unas veces asociados y otras separados. Bitot (1859) observó en niños con xeroftalmía hemeralópica del Hospital Infantil de Burdeos engrosamientos degenerativos de la conjuntiva bulbar expuesta, conocidos desde entonces como manchas de Bitot. Stepp (1909) extrajo con éter y alcohol la fracción grasa de los alimentos y la administró a ratones, que murieron al poco tiempo. Tras la segunda guerra mundial se observó que esta fracción grasa tenía una fracción antixeroftálmica (vitamina A) y otra antirraquítica (vitamina D). Mori (1922) y Yudkin et al (1922) observaron la histopatología de las primeras manifestaciones oculares aparecidas en ratas carentes del principio vitamínico. Hasta 1929-31 no se supo que la vitamina A era un b -caroteno y se determinó su estructura química. Por este tiempo se determinó en el humano que las degeneraciones iniciales por hipovitaminosis A están en las células caliciformes (Kreiker 1930) y en el epitelio de los dacriodocos de las glándulas acuoserosas (Collins 1931). Más tarde se determinó que el cuadro lesional era más amplio, ya que la vitamina A está implicada en el metabolismo de las estructuras intracelulares: lisosomas, síntesis de glucoproteinas, metabolismo de los mucopolisacáridos, formación de hormonas esteroides, etc. Las causas más frecuentes de hipovitaminosis A es la desnutrición en los pueblos subdesarrollados -en los que es la principal causa de ceguera infantil-, y el alcoholismo en los desarrollados. Clínica: La avitaminosis A provoca xeroftalmia, hemeralopia, escamosidad cutánea y frecuentemente esterilidad masculina y alteración del ciclo menstrual femenino. La clínica dacriológica evoluciona en 3 fases. La OMS las secuencia así: Signos primarios
Signos secundarios
En la primera fase, todas las células epiteliales de las glándulas, cuenca y vías lacrimales inician un proceso metaplásico que se hace más manifiesto en las células mucíparas. La sensación de sequedad, quemor y arenilla suele desencadenar una lacrimación seromucosa refleja, por lo que suele haber un tisc/but bajo con Schirmer alto. El primer signo exploratorio es según Sommer et al 1979 la queratopatía epitelial punctata, detectable con fluoresceína. En la segunda fase, la metaplasia epitelial progresa y el epitelio se va haciendo de tipo queratinizado. La células caliciformes casi desaparecen y las acuoserosas disminuyen su secreción, lo que inicia una disminución del volumen lacrimal pese al estado irritativo del ojo; a la hiposecreción contribuye la obstrucción de algunos conductillos glandulares. El epitelio corneal se altera por su metaplasia intrínseca y por la alteración de la película lacrimal. Como signos clínicos objetivos hay meniscos lacrimales escasos, conjuntiva irritada con superficie lustrosa y manchas de Bitot (figura 14-1), córnea con áreas de epitelio algo opacas, queratopatía punctata, prueba de Schirmer baja y tisc/but bajo. Como síntoma clínicos subjetivos hay sensación de sequedad ocular e irritación ocular, inferiores a las que el estado de la córnea haría suponer, debido a que ésta se halla hipostésica.
Aunque la OMS incluye las manchas de Bitot como signo necesario para la fase X1B, hay casos en las que éstas no se presentan (Bernardino 1991, Rodríguez et al 1993) En la tercera fase la queratinización epitelial progresa con gran afectación de todos los elementos glandulares. La queratodistrofia afecta al estroma corneal que desarrolla una queratomalacia (reblandecimiento corneal). Como signos clínicos objetivos, la producción lacrimal es mínima, la superficie conjuntival es de aspecto grasiento y seco, y la córnea se hace paulatinamente opalescente, y puede ulcerarse y llegar a la perforación. Como síntoma clínicos subjetivos, hay molestias irritativas moderadas y fuerte disminución de visión. Según Sen et al 1979, la IgA lacrimal aumenta, mientras que la IgG apenas se modifica. Rodríguez et al 1993 señalan la importancia del desencadenamiento en los niños del cuadro xeroftálmico, cuando a una malnutrición proteica o calórica se sobreañade una enfermedad sistémica, como el sarampión.
ALCOHOLISMO El alcoholismo puede producir avitaminosis A, a través de una mala absorción intestinal y de un mayor consumo. En consecuencia determina una pérdida de células caliciformes con la consiguiente mucindeficiencia. Puede añadirse hemeralopía y deslumbramiento. Las células caliciformes degeneradas por avitaminosis A regeneran con rapidez al suministrar al paciente la vitamina deficitaria. Sullivan et al 1973 en alcohólicos crónicos con ausencia total de células caliciformes en la muestra de biopsia conjuntival observaron que a las 3 semanas de tratamiento con vitamina A ya reaparecían parcialmente, y a las 9 semanas se había normalizado tanto el número de células caliciformes como el aspecto de la mucosa.
DESHIDRATACIÓN Las deshidrataciones pueden ser por falta de ingéstión o por pérdida a hídrica. Se manifiestan de forma aguda (sudoración profusa, diarrea severa) o crónica (hiperdiuresis por diabetes mellitus o diabetes insipidus, medicación con diuréticos, ingestión habitualmente escasa de líquidos). Las pequeñas depleciones hídricas no se manifiestan en la secreción lacrimal. Las moderadas depleciones hídricas producen una reducción de la secreción acuoserosa que puede agravar un ojo seco preexistente, pero por sí solas sólo son capaces de manifestar sequedades de grados clínicos 1. Aparte de las causas ya indicadas, estas faltas de suficiente ingestión hídrica es frecuente en personas que comen en comedores de fábricas o en aviones con suministro de bebidas limitado. A menudo, el grado 1 de ojo seco sólo se manifiesta en situaciones de sobrecarga, tales como ambiente muy seco, corrientes de aire o porte de lentillas corneales. Malbrel et al (1977) encontraron que numerosas personas con una prueba de Schirmer baja la normalizaban con sólo beber mayor cantidad de agua. Las grandes depleciones hídricas disminuyen más la secreción lacrimal, pero en estos casos la sintomatología de ojo seco pasa inadvertida por la notoria afectación general del paciente.
HIPONUTRICIÓN Ya Alessandro (1912) observó que el ayuno completo y prolongado disminuye la cantidad de secreción lacrimal. Las dietas hipoproteicas producen degeneración de diversos sistemas glandulares (lacrimal, salival, pancreático), como se ha comprobado en animales (Ratnakar 1978) y humanos (Trowell et al.1954). La disminución cuantitativa se acompaña de disminución de la lisozima ((McMurray et al 1977, Watson et al 1978) y de la IgA (Watson et al)
CARENCIA GRASA Dietas carentes en grasas pueden determinar hipovitaminosis A. Horrobin 1980 cita la deficiencia de prostaglandina E1 como causa de ojo seco.
AVITAMINOSIS B2 La arrivoflavinosis puede simular un SS en algunos aspectos (Lutmann et al 1946)
AVITAMINOSIS B12, FERROPENIA El síndrome de Plummer-Vinson es una alteración de mucosas gástricas (disfagia, úlceras gástricas, almorranas) que aparece por carencia de hierro y complejo vitamínico B. Se acompaña de anemia microcítica hipocroma, hallazgos radiográficos en la porción superior del esófago, atrofia de mucosas, glositis y aclorhidria. En la cuenca lacrimal hay ojo seco con conjuntiva pálida y venas ingurgitadas.
DEPLECIÓN DE POTASIO En casos de depleción de potasio puede manifestarse ojo seco, como parece deducirse del hallazgo de Flynn 1976, que a un paciente de SS, que tenía una acidosis generalizada por nefropatía tubular, administró potasio por vía general, y mejoró de su sequedad ocular, bucal y bronquial. No conocemos nuevas aportaciones a que la depleción de potasio produzca sequedad ocular. |
