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CAPÍTULO 20 OJO SECO EPITELIOPÁTICO TANTÁLICO Juan Murube |
| Designamos con el nombre de ojo seco
tantálico aquel en que con normalidad de lágrima, el epitelio no la capta por una
epiteliopatía o no la recibe por una incongruencia párpado/globo (ver capítulo 3, B2).
Si un ojo seco tiene una epiteliopatía secundaria a la insuficiencia acuosa, mucosa o
lípida no es un ojo tantálico.
A. DENERVACIÓN CORNEAL Magendie 1824 observó que la sección trigeminal produce lesiones corneales, achacandolo a la falta de inervación trófica. Ranvier 1881 observó que la sección trigeminal se sigue de desaparición de los plexos nerviosos corneales intraepitelial y subepitelial. Leber 1882, 1883, Hess 1892 y Nuel 1892, 1893 estudiaron los cuadros clínicos de keratitis filamentosa de los ojos secos por denervación. Simone 1958 detectó que la denervación trigeminal del conejo reduce la actividad glicolítica corneal. Aguilar et al 1972 vieron que la denervación nerviosa motora y sensorial priva a los tejidos de un flujo axoplásmico de acción trófica celular. Alper 1976 determinó que tras denervación trigeminal, aunque el ojo se mantenga húmedo y atraumático, desarrolla lesiones corneales degenerativas, por lo que las lesiones corneales pueden no ser achacadas a la hipolacrimación y mayor traumatismo del ojo denervado, como sugiriera en el siglo pasado Snellen 1857. Vergés et al 1984a sugirieron que en las células epiteliales corneales normales hay un receptor b -adrenérgico que al ser estimulado activaría la enzima adenilciclasa y la síntesis de AMP, y que al no ser activado por la denervación interrumpe este proceso y deteriora el metabolismo epitelial corneal. Como consecuencia de lo anterior, el ojo denervado desarrolla una epitelipatía que altera las junctiones occludentes intercelulares, los microvilli superficiales y la capa de glycocalyx, todo lo cual repercute en un deterioro de la película lacrimal precorneal (figura 20-1).
B. MEDICAMENTOSOS Tóxicos Algunos medicamentos, tomados por vía sistémica, como tranquilizantes, descompensan el epitelio corneal (Nishida et al 1992; Hull et al 1982; Nakaya-Onishi et al 1996) y como consecuencia pueden descompensar el epitelio en situaciones límites. Entre estos medicamentos está los antiandrogénicos dados por problemas prostáticos, que disminuye la capa lipídica y favorece la evaporación. Algunos medicamentos tópicos, como anestésicos oculares (cocaína, butina) provocan una epiteliopatía que disminuye el tisc/but. También los preservantes de muchos colirios antibióticos, antiinflamatorios y otros, incluidas las lágrimas artificiales, pueden provocar epiteliopatías corneoconjuntivales (ver capítulo 39).
Tesaurismosis Algunos productos suministrados por vía general se depositan en las células del epitelio corneal, alterándolo y dificultando la extensión de la película lacrimal precorneal. Entre estos productos la tesaurismosis epitelial corneal más frecuente es la de la amiodarona, que es un medicamento antiangor, que cuando se administra sistémicamente a dosis de 400 mg provoca unos depósitos lineales de pigmento melánico y lipofuscínico, en bigote de gato, que afectan en ambos ojos al epitelio corneal, membrana basal y a veces la membrana de Bowman (Gonzalo 1972, Vila et al 1973, Pérez García et al 1980, Sánchez-Jara et al 1982). Ocasionalmente se ve que la película lacrimal tiene un tisc/but bajo y se extiende mal sobre el epitelio corneal (figura 20-2).
La cloroquina es el siguiente medicamento que en orden de frecuencia provoca tesaurismosis epiteliales corneales en nuestro ambiente (Honrubia et al 1966).
C. DISTROFIAS EPITELIALES Queratodistrofia epitelial de Meesmann La distrofia corneal de Meesmann (1938) es una degeneración epitelial, parece ser que por sobrecarga celular de glucógeno. A simple vista es imperceptible, pero por fentobiomicroscopia se ve un denso punteado epitelial que corresponde a la presencia de miles de quistecillos epiteliales. El epitelio es muy frágil, tiene erosiones recidivantes con dolor, fotofobia y lagrimeo, que curan en unos días. El tisc/but suele estar acortado por disminución de la dacriofilia. Hay moderada intolerancia a las lentillas de contacto. La agudeza visual suele mantenerse en la unidad, pero a veces puede disminuir la visión. La enfermedad es hereditaria, autosómica dominante. Se debe a una mutación en los genes de la queratina designados como K3 y K12 que se expresan específicamente en el citoesqueleto del epitelio corneal.
Queratodistrofia epitelial de Bücklers Se caracteriza por la presencia de diminutos anillos epiteliales que al crecer y confluir dan a la cornea un aspecto cartográfico. La córnea pierde dacriofilia y el tisc/but baja. A menudo produce ulceritas, y es frecuente que la agudeza visual disminuya. Es hereditaria, de herencia autosómica dominante.
Queratodistrofia epitelial de Fleischer La distrofia de Fleischer (1910) o córnea verticillata de Gruber se caracteriza por la presencia de depósitos epiteliales lineales glicogénicos; las líneas, en forma de S, tienen un extremo cerca del centro corneal y otro hacia la periferia. Suele ser asintomática, inofensiva y no evoluciona clínicamente. Sólo raramente disminuye la dacriofilia del epitelio. La enfermedad es autosómica dominante.
Acne rosácea ocular De naturaleza muy distinta a las anteriores epiteliopatías, el acné rosácea suele producir ligeras lesiones epiteliales (García Miranda 1948, Parra et al 1991), y en la citología de impresión da moderada alteración del epitelio conjuntival (Sainz de la Maza et al 1987). El acné rosácea se asocia con cierta frecuencia a blefaritis, reforzando el posible cuadro de ojo seco.
D. DISTROFIAS ESTROMOEPITELIALES Distrofia endo-epitelial de Fuchs Fuchs 1910 describió el cuadro epitelial y Vogt 1921 el endotelial. Se inicia por cornea guttata en el centro corneal y despues en la periferia. En el espesor situado ante este área, el estroma se edematiza y el epitelio se altera y pierde la dacriofilia. Cursa con altibajos, empeorando la visión al atardecer y mejorando al levantarse por la mañana. La distrofia evoluciona hasta extenderse a toda la córnea
Descompensación endotelial corneal La descompensación corneal endotelial puede ocurrir por infecciones oculares, intoxicaciones, irradiaciones, y a veces sin causa conocida. La causa actualmente más frecuente de descompensación endotelial es el traumatimso quirúrgico provocado durante la cirugía de la catarata. La descompesación endotelial produce un edema estromal, que a su vez afecta a la superficie epitelial que se vuelve ligeramente hidrofóbica. La epiteliopatía resultante no permite que se forme una película precorneal estable, apareciendo un tisc/but bajo.
Queratopatía en banda La queratopatía en banda es un cuadro clínico que puede aparecer por diversas etiologías y patogenias (uveítis, phthisis bulbi, artritis reumatoide, ojo seco). Generalmente, la degeneración en banda aparece por razones no relacionadas con una xeroftalmía, pero secundariamente provoca un ojo seco tantálico. Excepcionalmente ocurre al revés, es decir, un seco seco previo acaba provocando una queratopatía en banda. Sea la sequedad corneal causa o consecuencia, sin duda modula la evolución del cuadro clínico. Para Reymond 1882 el sebum meibomiano se depositaría sobre el epitelio corneal y pasaría al estroma de la córnea, calcificándose posteriormente. Otros autores, puesto que la queratopatía en banda aparece también en ojos no secos, sugieren causas no relacionadas con la xerosis aunque sí con la lágrima. Así, la alcalinización de la lágrima favorecerÌa la precipitación del fosfato de calcio y del carbonato de calcio (Doughman et al 1969). Algunas lágrimas artificiales con preservantes como el timerosal pueden favorecer los depósitos calcáreos y la queratopatía en banda (Lemp et al 1977).
E. QUERATOPATÍA ESTROMO-EPITELIAL Otras queratopatías estromo-epiteliales En muchas queratopatías estromales se han descrito ocasionalmente hipostesias corneales (que producen una moderada hiposecreción lacrimal) o epitelipopatías corneales (que pueden dar un ojo seco tantálico con normosecreción lacrimal): Queratodistrofia de Groenouw I y II, queratodistrofia reticular de Dimmer-Haab, mucopolisacaridosis, degeneración en banda, etc. |
