INCONGRUENCIA GLOBO/PÁRPADO

Juan Murube

Cuando el párpado no se adecúa bien a la superficie anterior del ojo, pese a haber una normalidad de la secreción lacrimal (al menos inicialmente), puede manifestarse un ojo seco tantálico, por incongruencia párpado/ojo. Sus distintas formas pueden clasificarse así:

A. DEFECTOS DEL CIERRE PALPEBRAL

Parálisis facial, lagoftalmos, coloboma, ectropion, entropion, cicatrices deformantes, apertura con blefarostato para exploraciones o intervenciones, etc. (figuras 3-5, 22-1 y 22-2).

Figura 22-1. Malformación facial congénita (fisura facial tipo IV de Tessier) que impide el cierre palpebral.

Figura 22-2. Lesión palpebral lepromatosa que provoca un ectropion palpebral y una desecación de la superficie ocular.

B. DEFECTOS DEL BARRIDO DE LA SUPERFICIE OCULAR POR RELIEVES

Los pueden producir los pterygiones, las ampollas filtrantes antiglaucomatosas, quistes dermoides, lentillas corneales, queratoplastias mal niveladas, queratoprótesis, etc. (figuras 22-3 y 22-4).

Figura 22-3. Pterygion nasal y temporal.

Figura 22-4. Quiste dermoide epibulbar.

En cuanto al pterygion, Fuchs 1911 había señalado que en el área corneal de progresión situada temporalmente a su cabeza es frecuente que existan unas ulceritas o Dellen, que después fueron confirmadas por numerosos autores, y sobre cuya aparición se han elaborado teorías etiopatogénicas neurotróficas, abiotróficas, carenciales, fotoactínicas y otras. La teoría de Barraquer Moner 1964 sobre las Dellen y sobre la progresión corneal del pterygion propugna que el relieve de una pinguécula conjuntival impide que el párpado, al cerrarse, extienda y renueve la película lacrimal sobre la superficie corneal inmediata al relieve, sobreviniendo en consecuencia una desecación y degeneración local y una ocupación de esta zona por vasos y tejidos de procedencia conjuntival.

Algunos autores (Mackie 1971, Avisar 1977) hallaron que las personas con pterygion presentan hiposecreción lacrimal, sugiriendo que la hiposecreción sería previa y el pterygion, una consecuencia de ella. Sin embargo, son más abundantes los trabajos (Goldberg et al 1976, Biedner et al 1979, Taylor 1980, Hansen et al 1980, etc.) que encuentran una secreción y una película lacrimal normal.

Las lentillas de contacto tienen alrededor de ellas un área que no es barrida por el párpado; cuando la lentilla tiene escasa movilidad, el anillo epitelial sin servicio palpebral es siempre el mismo y puede afectarse, lo que tiene una especial importancia cuando se trata de las células limbales. Por otra parte, a este efecto tantálico se nos ocurre que puede añadirse un efecto deshidratante por el menisco circumlental, ya que cuando éste es escaso cosa frecuente en los ojos secos-, el menisco, por sus fuerzas de superficie, succiona agua de las inmediaciones, entre ellas del epitelio subyacente, pudiendo alterarlo.

Un caso más raro es el de las queratoprótesis que sobrepasan hacia adelante la superficie del epitelio corneal e impiden que el párpado superior, al descender, moje las áreas vecinas a la prótesis, por lo que éstas se desecan y degeneran, pudiendo ser causa de expulsión de la prótesis (Barraquer 1965)

C. DEFECTOS DEL BARRIDO DE LA SUPERFICIE OCULAR POR FALTA DE PRESIÓN

Cuando los párpados no comprimen adecuadamente el polo ocular anterior hay una insuficiente limpieza de epitelio, una mala distribución de la nueva mucina sobre él, un mal flujo de la lágrima retropalpebral hacia la fisura palpebral y un mal vaciamento de las glándulas.

Los defectos más comunes de falta de presión en el parpadeo son la flaccidez senil, la parálisis facial, las cicatrices y las enoftalmias seniles y patológicas. Nosotros sugerimos (Murube 1982, p. 434) que la finalidad de la elevación del ojo al parpadear (fenómeno de Bell) podría ser la contractura del oblicuo inferior para oponerse al retroceso ocular provocado por el parpadeo, mejorando así el barrido de la superficie ocular; en el momento actual llevamos a cabo un estudio para determinar si las parálisis de los músculos oblicuos inducen una menor expulsión del contenido de las glándulas de meibomio.

Otra posible causa de falta de presión del párpado al cerrarse es el Síndrome de Hiperlaxitud Palpebral descrito por Culbertson et al 1981. Consiste en la existencia de párpados flexibles, elásticos y distensibles, lo que se asocia con conjuntivitis papilar crónica y trastornos corneales, especialmente queratopatía punctata y queratocono. Entre las varias explicaciones que se ha dado a la queratopatía punctata figura la incapacidad lubrificadora y oclusora de los párpados. En la serie de 14 casos de Montero et al 1997b, la queratopatía punctata existía en 8.

En estos casos, el defecto de barrido puede asociarse a una lipodeficiencia, pues la principal fuerza que evacúa los lípidos de las glándulas de Meibomio es la expresión del parpadeo.

D. ESCASEZ DE PARPADEO

Se produce por razones diversas: Insensibilidad corneal por anestesia o hipostesia corneal, uso de lentillas de contacto que aislan la córnea de la atmósfera, blefaroptosis que obligan a una contractura frontal que eleva las cejas y enrarece el parpadeo, etc.

También en estos casos, a la deficiencia de barrido y falta de limpieza y de reposición de los componentes acuoseroso y mucoso de la lágrima, puede añadirse una deficiencia lípida, pues como Chew et al 1993 han mostrado, en ausencia de parpadeo los lípidos meibomianos no se vierten al borde libre del párpado.