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INTRODUCCIÓN La patología inflamatoria de la órbita se divide en dos grandes grupos: celulitis preseptal y celulitis orbitaria según afecte, respectivamente, a estructuras por delante o detrás del septum orbitario. Aunque la celulitis en la infancia es una patología básicamente médica, no debemos olvidar su aspecto quirúrgico, que es el que queremos resaltar en este capítulo.
A modo de inicio, los rasgos estadísticos diferenciales de ambos procesos:
CELULITIS PRESEPTAL Ante paciente pediátrico con tumefacción palpebral y dolor, casi siempre unilateral (4), debemos descartar, clínicamente, una celulitis orbitaria (tabla 1).
Por tanto, siempre que sea posible debemos realizar un examen oftalmológico completo: AV, motilidad intrínseca y extrínseca, campo visual, examen del segmento anterior y posterior, PIO, anexos oculares y linfonódulos regionales.
Etiología Casi todos los autores coinciden en clasificar a las preseptales en tres grupos: relacionadas con infecciones del tracto respiratorio superior (IRS), secundarias a traumatismos y concomitantes con infecciones de la piel y anexos oculares (1,5).
1. Infecciones respiratorias superiores La sinusitis etmoidal y maxilar es la causa más frecuente de celulitis tanto preseptal como orbitaria (1-6). El germen aislado más comúnmente en este proceso es S. pneumoniae. Otro patógeno importante es H. influenzae tipo b. Revisando la literatura americana vemos que han dedicado esta última década a analizar el impacto de la vacunación contra este germen (7-9). Al margen de ésto, los autores coinciden con actitudes más conservadoras y puesto que el índice de meningitis secundaria a este proceso es, en las últimas series, alrededor del 2%, sólo se practicará punción lumbar a pacientes con claros signos meníngeos.
2. Supurativa secundaria a traumatismos El paciente, al contrario que en el cuadro anterior, se presentará típicamente afebril, con menor leucocitosis. Los gérmenes responsables: S. pyogenes y S. aureus. Si la herida permanece abierta, hay retención de material orgánico o ha sido producida por mordedura, nos podemos encontrar con infecciones polimicrobianas con anaerobios. Riesgo de necrosis y gangrena (10). No debemos de olvidar la profilaxis antitetánica.
3. Infecciones de la piel y anexos oculares • Impétigo: responsables S. aureus y S. pyogenes. Afecta más comúnmente a niños <6 años con pobres hábitos higiénicos. Fiebre y leucocitosis. Limpieza de vesículas; bacitracina ungüento; tratamiento intravenoso en casos más graves. • Erisipela: responsable S. pyogenes. Bacteremia, leucocitosis, fiebre. Mucho riesgo de complicaciones locales (fascitis necrotizante, gangrena por la exotoxina B) y generales (shock tóxico estreptocócico por la exotoxina A), sobre todo en recién nacidos e inmunodeprimidos (11,12). Tratamiento intravenoso en la mayoría de los casos. • Herpes: tanto blefaroconjuntivitis por herpes simple como zóster cutáneo, mucho menos frecuente en la infancia este último. Tratamiento con aciclovir tópico y/o sistémico. • En recién nacido: conjuntivitis severas gonocócicas, por clamidias, por neisserias. Ruptura espontánea de dacriocele. • Infecciones dentarias y dacriocistitis.
Manejo diagnóstico y terapéutico Weiss (1), entre otros autores, basa el diagnóstico en la clínica. Goldberg (13), sin embargo, basa el diagnóstico diferencial con la celulitis orbitaria en el TC. • El primer objetivo será intentar aislar al germen responsable para poner el tratamiento adecuado. El hemocultivo se efectuará en casos de signos sistémicos (fiebre, leucocitosis). Hay bacteremia con hemocultivo positivo en aproximadamente 40% de las celulitis por IRS (1). El aspirado percutáneo que proponía Weiss, es rechazado en muchas revisiones actuales por el riesgo de diseminar la infección (5). Si está indicado el drenaje de abscesos palpebrales y de los senos afectos (14,15). No han demostrado valor predictivo el cultivo de exudados conjuntivales, faríngeos y nasales (16). • Pruebas de imagen. La radiografía de senos será positiva en el 38% de los casos con IRS. No se efectuará en menores de 18 meses y será difícil de valorar en menores de 2 años, por las razones anatómicas conocidas. Realizaremos un TC si hay mala colaboración del paciente, traumatismo con perforación del septum y/o sospecha de retención de cuerpo extraño (en este último caso muchas veces será necesaria una RMN) o ante signos locales severos.
El manejo terapéutico también variará en cada caso. Daremos unas pautas generales teniendo en cuenta que el 90% se resolverán solamente con tratamiento médico (1). • Antibioterapia intravenosa. Si sospechamos S. aureus, S. pyogenes oxacilina (100-200 mg/Kg/día) o nafcilina por ser penicilinas resistentes a b-lactamasas; ante alergia lo sustituiremos por vancomicina (40 mg/Kg/día). En procesos estreptocócicos con signos de toxemia o necrosis asociaremos clindamicina (10-30 mg/Kg/día) por su acción antitoxinas. En traumatismo con sospecha de anaerobios penicilina G (75.000 UI/Kg/día). En IRS cefalosporinas de segunda (cefuroxima ) o tercera (cefotaxima) generación; ambas 100-150 mg/Kg/día. Comprobamos que el paciente está afebril 24 h (48 h si el hemocultivo fue positivo) antes de pasar a antibioterapia oral. Mantenemos el tratamiento oral 7 días. • Drenaje quirúrgico. Un 10% de las celulitis preseptales requerirán drenaje de abscesos palpebrales, sobre todo las de causa traumática, y drenaje de senos (14,15) en algunos casos de IRS. Es preferible no utilizar anestesia local por el riesgo de difusión de la infección. Se realizará una incisión de 2 ó 3 cm sobre la zona de fluctuación. En el párpado superior el lugar de elección es el tercio externo del reborde orbitario. Habrá que reavivar los bordes de la herida y hacer una buena limpieza del absceso (5). Es importante recordar la indicación quirúrgica precoz de desbridamiento de tejidos necróticos en casos de sospecha de fascitis, gangrena.
CELULITIS ORBITARIA Como ya hemos señalado al inicio de este capítulo, la celulitis orbitaria es un proceso de gran trascendencia por sus potenciales complicaciones tanto oculares (tabla 2) como sistémicas.
Etiopatogenia La celulitis orbitaria se puede producir por tres mecanismos: por infección que se extiende a la órbita desde estructuras vecinas, por inoculación directa por un traumatismo o por cirugía, y por diseminación hematógena. De estas causas la principal es la primera. Más del 90% de las celulitis orbitarias en la infancia se producen por sinusitis etmoidal (1-3).
Bacteriana Los patógenos responsables, como en el caso de las preseptales, el S. pneumoniae y S. aureus. Las infecciones polimicrobianas (anaerobios) son comunes, sobre todo en adolescentes. Hay que prestar mucha atención a su evolución por sus posibles complicaciones, de entre ellas los abscesos subperiósticos son las más importantes.
Post-traumática Tanto en las post-traumáticas como en las post-quirúrgicas, el germen más frecuentemente aislado es S. aureus (17), hay también infecciones polimicrobianas con anaerobios. La clínica se suele manifestar entre 42 y 78 h. después de un traumatismo perforante del septum. Aunque existen casos de clínica diferida hasta varios meses por la retención de cuerpos extraños (18-19). Ante evolución rápida hacia la necrosis y gangrena sospechar clostridium.
Post-quirúrgica Se describen cuadros postcirugía estrabológica, retiniana, palpebral, orbitaria incluso por endoftalmitis post-quirúrgica (20). Las manifestaciones suelen acontecer el 2.º ó 3.er día. A veces refluye material purulento desde la zona intervenida. En ocasiones es necesario extraer el material protésico utilizado (21).
Endógena La literatura recoge curiosos casos: en neonatos tras neumonía, tras infección de la piel (22) incluso una tuberculosis orbitaria por siembra hematógena (23) Una mención especial merecen las ficomicosis. En la infancia se producen ante situaciones de acidez metabólica en diabéticos inmunodeprimidos y enfermos con patología gástrica. Se han dado casos también en inmunocompetentes. Además de tratamiento intravenoso con anfotericina B hay que realizar un importante desbridamiento de tejidos necróticos.
Manejo diagnóstico y terapéutico Añadir a lo dicho anteriormente para las preseptales la importancia de las pruebas de imagen. • La radiografía aportará resultados positivos en el 90% de los casos. • El TC es la prueba principal. Pediremos cortes axiales y coronales, pues son estos últimos los que más información aportan sobre las posibles complicaciones, fundamentalmente sobre la formación de abscesos orbitarios. Pediremos también cortes de los lóbulos frontales y del parénquima cerebral para descartar la formación, así mismo, de abscesos. • ECO-B. De utilidad para la valoración de cuerpo extraño retenido. Algunos autores la consideran útil para el diagnóstico de abscesos orbitarios dudosos (24). • RMN. De elección ante la sospecha de complicaciones cerebrales, sobre todo, de tromboflebitis del seno cavernoso. Valoración más precisa de abscesos (6). Con respecto al tratamiento médico, alguna salvedad a lo dicho en las preseptales: • Muchos especialistas ORL optan por la ticarcilina-clavulámico, como primera opción, por su amplio espectro. • La mayoría de los autores eligen cefalosporinas de segunda o tercera generación. • Otros fármacos que se utilizan en determinadas situaciones son:
Sobre el tratamiento quirúrgico trataremos en profundidad en el siguiente apartado adelantando que aproximadamente el 16% de la celulitis orbitarias tendrán indicación quirúrgica, bien de senos paranasales bien de la órbita (3).
ABSCESOS SUBPERIÓSTICOS Y ORBITARIOS Haremos hincapié en este aparatado pues es la principal complicación de la celulitis orbitaria y la indicación quirúrgica princeps de este capítulo. Se puede considerar a los abscesos subperiósticos (ASP), casi en su totalidad, secundarios a sinusitis bacteriana. La infección se propaga por contigüidad hasta la órbita y se queda anclada en el periostio. Desde allí se puede extender a otros focos (abscesos cerebrales, tromboflebitis del seno cavernoso, meningitis, septicemia). Los abscesos orbitarios, se suelen originar como fruto de un traumatismo perforante (5). Sin embargo la mayoría de las series revisadas se refieren a ambos indistintamente.
Su incidencia, varía según los estudios, pero se sitúa alrededor del 10% dentro las complicaciones de la celulitis orbitaria.
Clínica Harris (27) definió los criterios diagnósticos de los ASP en la triada:
A la clínica local hay que añadir: dolor, fiebre, signos de toxicidad sistémicos. A la gravedad del cuadro se suman sus complicaciones: disminución brusca de la agudeza visual por el daño del nervio óptico o por isquemia coriorretiniana; grave deterioro por afectación del sistema nervioso central (absceso cerebral, meningitis, trombosis del seno cavernoso).
Diagnóstico • El diagnóstico definitivo se establece con el TC (28). La limitación de esta técnica es el índice de falsos positivos, incluso utilizando contraste, por la presencia de edema reactivo en perióstio en algunos casos de sinusitis (24,29).
• La ECO-B la utilizaremos para el seguimiento (ecografías seriadas) y para el diagnóstico diferencial en casos dudosos. También tiene sus limitaciones sobre todo para detectar ASP posteriores (24). • Hay autores que proponen la RMN como el mejor método de diagnóstico diferencial. También, como ya hemos apuntado, para las complicaciones cerebrales (5,6). • Los CULTIVOS que han demostrado rentabilidad son: el hemocultivo y el cultivo del material purulento tanto del seno afecto como de los propios abscesos (subperióstico, orbitario, cerebral o dentario en caso de ser éste el foco original). Ya vimos que no tienen valor predictivo los cultivos nasales, conjuntivales, faríngeos… • Hay autores que proponen otros métodos como la endoscopia nasal ante paciente pediátrico con sinusitis y signos de alarma. Se utilizaría tanto para el diagnóstico como para el tratamiento precoz (14,15).
Tratamiento Aquí radica la mayor controversia en el momento actual: terapia médica única vs quirúrgica, observación vs cirugía precoz. Harris (1994) realiza una revisión exhaustiva de 37 pacientes diagnosticados mediante TAC de ASP. Los divide en tres grupos según la edad. Analiza la respuesta al tratamiento (tabla 3) y los gérmenes responsables en los distintos grupos (tabla 4).
Demuestra que la edad es el factor de riesgo decisivo, pues de él dependen otros como la anatomía (mayor índice de sinusitis frontal en adolescentes y, por tanto, mayor riesgo de complicaciones cerebrales); la microbiología (mayor índice de infecciones mixtas y de anaerobios). Todos ellos íntimamente relaccionados: adolescentes, sinusitis crónicas, situaciones de anaerobiosis, resistencia a antibióticos, sinusitis frontal y complicaciones cerebrales.
Este autor propone un protocolo de actuación: • OBSERVACIÓN. Bajo ingreso hospitalario, terapia antibiótica intravenosa y valoración oftalmológica cada 6h. Pacientes: <9 años, sin afectación de su agudeza visual, sin afectación del seno frontal , ASP mediales, sin afectación cerebral. Se procederá al drenaje quirúrgico si tras el inicio de antibioterapia no desciende la fiebre en 36 h. o no se produce mejoría clínica en 72 h. El especialista ORL debe valorar si se procede a la etmoidectomía (recordamos que este es el seno que más se afecta en este grupo de edad), sobre todo con el antecedente de episodios de sinusitis de repetición. • URGENCIA. Drenaje quirúrgico en <24 h. Pacientes: mayores de 9 años, infección dental, afectación del seno frontal, ASP de localización superior o inferior, de gran tamaño, mucho dolor y sospecha de anaerobios. • EMERGENCIA. Drenaje quirúrgico en pocas horas. Pacientes: cualquier edad si daño importante del nervio óptico o retiniano. Hay autores que proponen la cantotomía y cantolisis para liberar la órbita de forma previa al drenaje (12). Greenberg (1998) hace una nueva revisión y propone como susceptibles de tratamiento médico único: los niños menores de 6 años con abscesos mediales (30).
Complicaciones • Pérdida de visión permanente (1%); (tabla 2). • Meningitis (2%) (7-9). • Tromboflebitis del seno cavernoso (1%). • Abscesos epidurales, subdurales o parenquimatosos cerebrales (1%). Total de complicaciones del sistema nerviosos central (4%). • Septicemia, shock tóxico, fallo multiorgánico (1%) (2,12). • Mortalidad <2% (5).
BIBLIOGRAFÍA
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