27.1. INTRODUCCIÓN
27.2. TRASPLANTE DE CÓRNEA
27.3. LÁGRIMA Y LENTES DE CONTACTO
27.4. PATOLOGÍA NO INFECCIOSA
27.4.1. Queratoconjuntivitis sicca y síndrome de ojo seco
27.4.2. Úlceras corneales periféricas
27.4.3. Queratoconjuntivitis tróficas
27.4.4. Otras queratopatías no infecciosas27.5. PATOLOGÍA INFECCIOSA
27.5.1. Queratoconjuntivitis por Molluscum contagiosum
27.5.2. Queratoconjuntivitis por Microsporidium
27.5.3. Úlceras corneales infecciosas espontáneas
27.5.4. Úlceras corneales infecciosas no espontáneas
27.5.5. Queratitis por herpes zóster
27.5.6. Queratitis por herpes simple
27.5.7. Endotelitis por citomegalovirus
27.1. INTRODUCCIÓN
En el presente capítulo se abordará la participación corneal en el SIDA desde un doble punto de vista. En primer lugar se analizará el impacto que la infección por VIH ha tenido sobre el trasplante de córnea y el uso de lentes de contacto, y en segundo lugar se examinarán las características de la patología corneal en los enfermos con SIDA, en los cuales existen manifestaciones corneales específicas (como la queratitis por Microsporidium) y en los que otros procesos comunes con la población no-SIDA cursan de forma más agresiva.
27.2. TRASPLANTE DE CÓRNEA
El VIH ha sido aislado en la lágrima, epitelio conjuntival, córnea y humor acuoso. En la córnea se halla presente en el 2 al 3% de las células epiteliales de los pacientes infectados (1), y perdura hasta cuatro días activo en el medio de conservación de McCarey-Kaufman (2). Su presencia en la córnea va más allá de la mera contaminación desde la lágrima: se ven formas virales inmaduras en el epitelio lo que habla a favor de replicación «in situ» (3).
Por todo lo anterior, se considera al VIH como un virus de posible transmisión a través del injerto corneal (4), por lo que es requisito en el donante corneal realizar un estudio de VIH con ELISA y rechazar los casos positivos. Este método de detección cuenta con un defecto que ha hecho buscar otras alternativas: el período ventana en el desarrollo de anticuerpos antiVIH. Hasta en los 6 primeros meses tras ser infectado por el VIH las pruebas serológicas pueden ser falsamente negativas. Además, el test de ELISA no es absolutamente efectivo en el cadáver, disminuyendo su sensibilidad desde más del 99% hasta el 95% cuando la extracción del suero del donante se realiza postmórtem. Por todo ello el riesgo de trasplantar una córnea de un paciente infectado con ELISA falsamente negativo para VIH es del 0,01% al 0,03%, incrementándose este riesgo por diez si la donación procede de una población de alto riesgo. Por eso se recomienda rechazar las donaciones de pacientes de alto riesgo, aun siendo seronegativos para el VIH. Finalmente debemos saber que aunque su incidencia varía geográficamente, una media del 0,68% de los donantes registrados en un banco de órganos o tejidos son portadores del VIH y un 1,33% del virus de la hepatitis B, pudiendo llegar en el caso del virus del SIDA a estar presente hasta en un 10% de los donantes de edad comprendida entre los 30 y 40 años, donde el SIDA es ya la primera causa de mortalidad.
Desde 1991 la EBAA (Eye Bank American Association) recomienda realizar además de la prueba ELISA para VIH, «screening» para detección de virus de la hepatitis B, C y sífilis (VDRL), este último en busca de falsos negativos para el VIH, en la suposición de que pudiera ser un marcador de presencia de enfermedades de transmisión sexual. En la práctica, parece tener una leve correlación con el SIDA, y no resulta práctico (5). Se han realizado otros muchos intentos para localizar los falsos negativos. Se ha intentado determinar anticuerpos en humor acuoso de donantes, pero sólo se detectaban en el 26% de los seropositivos. Los últimos ensayos que se están realizando van enfocados a la detección directa del virus en los ojos del donante mediante las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa. Hasta ahora los resultados no han sido eficaces, seguramente por la distribución parcheada del VIH en la córnea, más que por deficiencias de la técnica (6). A pesar de todo se han documentado un total de 12 trasplantes de pacientes infectados a receptores sanos y tras más de seis años de seguimiento ninguno ha sufrido seroconversión, cuando sí la ha habido tras trasplantar otros órganos del mismo paciente a otros receptores (riñón, hígados, pulmones, páncreas, médula ósea, corazón y piel contaminados). Es muy posible que la avascularidad corneal disminuya de forma determinante el tamaño del inóculo hasta hacerlo incapaz de infectar al receptor. En resumen, no existe evidencia de transmisión del SIDA por queratoplastia.
Por último no olvidar que conviene realizar también el test de ELISA para el VIH en todo receptor previamente a la intervención, para evitar posibles responsabilidades legales tanto del cirujano como de la institución frente a un paciente que esgrima el haber sido contagiado durante la intervención.
27.3. LÁGRIMA Y LENTES DE CONTACTO
Al estar presente el VIH en la lágrima de un 31-67% de pacientes con SIDA, se han de tomar algunas precauciones a la hora de explorar a estos enfermos, aunque hasta el momento no está descrita la trasmisión por esta vía. De cualquier forma, el personal que trabaja con material en contacto con la lágrima, debe lavarse meticulosamente las manos con agua y jabón, y si presenta heridas o erosiones cutáneas debe usar guantes.
El VIH es sensible a los desinfectantes habituales, por lo que la descontaminación del material oftalmológico que haya tenido contacto con la lágrima no reviste mayor problema: autoclave con óxido de etileno, lejía 10 minutos, etanol 70% 10 minutos, etc. (capítulo 19). Si el material no permite utilizarlos (por ejemplo prisma del tonómetro) hay que lavarlo con agua y jabón y luego con una esponja impregnada en alcohol; finalmente aclararlo con agua abundante.
Para las lentes de contacto se han realizado varios estudios comparativos entre diferentes soluciones. Lo más eficaz son los peróxidos al 3% (AOSEPT®, OXYSEPT®, etc.) (7)recomendándose recambiar el líquido dos veces diarias si se está haciendo uso de la caja de pruebas para adaptación. El segundo lugar en eficacia lo ocupa el calor, siendo prácticamente ineficaces (resultados iguales que el lavado con BSS) las soluciones únicas utilizadas habitualmente en el mantenimiento de las lentes desechables (propamidina isotionato, etc.).
Por otra parte, dada la alta frecuencia de queratoconjuntivitis sicca y de úlceras infecciosas espontáneas, son frecuentes las intolerancias y debe desaconsejarse el uso de lentes de contacto, especialmente de uso prolongado y nocturno en los pacientes con SIDA avanzado.
27.4. PATOLOGÍA NO INFECCIOSA
27.4.1. Queratoconjuntivitis sicca y síndrome de ojo seco
Este problema afecta del 10-25% de los pacientes con SIDA (8), frente al 1% en la población general. Su incidencia aumenta con el deterioro inmunológico, no existiendo en fases precoces. La razón está poco clara, pero se sabe que existe una infiltración linfoide de las glándulas salivares con predominio de linfocitos CD8. Además la lágrima del paciente con SIDA está cuantivamente disminuida y cualitativamente alterada: es hiperosmolar, con disminución en lisozima y aumento en lactoferrina y ß-2-microglobulina.
Aquellos pacientes jóvenes que presentan una queratoconjuntivitis sicca, descartados otros factores etiológicos, deben ser examinados para detectar la posible infección por VIH. Hay descrito un caso en que el diagnóstico de SIDA fue retrasado confundido con un síndrome de Sjögren (9) (ver también capítulo 26).
27.4.2. Úlceras corneales periféricas
Se han descrito queratitis marginales estériles en pacientes con SIDA (fig. 1). Se especula con la posibilidad de que los inmunocomplejos circulantes pudieran ser la causa, de forma parecida a las colagenosis. Como tratamiento se ha propuesto la resección de la conjuntiva limbar10 (ver también capítulo 29).
27.4.3. Queratoconjuntivitis tróficas
El déficit de vitaminas B, A y E es frecuente en estos pacientes ya sea por la malnutrición habitual de los usuarios de drogas por vía parenteral o por la propia enfermedad: caquexia, diarreas infecciosas crónicas o alteraciones de la flora intestinal. Esos déficits vitamínicos contribuyen a la aparición de lesiones tróficas en el epitelio córneo-conjuntival. La solución está en la reposición de los complejos vitamínicos deficientes y el uso de lubrificantes oculares.
27.4.4. Otras queratopatías no infecciosas
Hay que añadir que el paciente con SIDA está más predispuesto a padecer reacciones mucocutáneas generalizadas, y por tanto queratoconjuntivales, inducidas por fármacos (sulfadiacina, sulfametoxazol, trimetoprim, quinolonas, etc.) usados muchos de ellos de manera rutinaria como quimioprofilaxis primaria en fases avanzadas de la enfermedad, incluyendo reacciones alérgicas, el síndrome de Stevens-Johnson y la necrolisis epidérmica o síndrome de Lyell.
En algunas series se ha descrito la presencia de una queratitis punctata inespecífica hasta en un 10% al 15% de pacientes con SIDA. El hecho de que no se haya referido en otros estudios debe obligarnos a descartar detrás de su hallazgo otros problemas no sospechados antes de etiquetarla como tal, fundamentalmente formas mixtas de queratoconjuntivitis sicca y tróficas de bajo grado.
También es posible observar una queratopatía tóxica por depósito de suramina (11) y atovacuone (12) en forma de hélice, similar a la de la amiodarona (Trangorex®), en pacientes tratados por parasitosis refractarias.
Recientemente se ha identificado una queratopatía epitelial de origen yatrogénico, secundaria a la administración de ganciclovir endovenoso que reúne características clínicas muy similares a la queratitis por microsporidios, de la cual hay que diferenciar. Esta queratopatía representa una fosfolipidosis corneal farmacológica que desaparece de uno a tres meses tras suspender el tratamiento. Su diagnóstico se establece por biopsia.
27.5. PATOLOGÍA INFECCIOSA
27.5.1. Queratoconjuntivitis por Molluscum contagiosum
La infección por este virus oncogénico (poxvirus) se encuentra en el 10-20% de pacientes VIH positivos. En ellos la infección difiere bastante de los casos en inmunocompetentes: son frecuentes lesiones múltiples que tienden a coalescer y afectan con mayor frecuencia a membranas mucosas. A nivel ocular se han descrito nódulos conjuntivales y limbares, localizaciones muy excepcionales en personas inmunocompetentes.
Cuando el molusco aparece en el párpado, cerca del borde libre, puede acompañarse de una conjuntivitis folicular y una queratitis epitelial, llegando a formarse un pannus en el área lesional. El origen de esta queratoconjuntivitis es probablemente una reacción de hipersensibilidad a las lesiones palpebrales.
En los pacientes con SIDA las tumoraciones no tienden a regresar de manera espontánea (ver también capítulo 25).
27.5.2. Queratoconjuntivitis por Microsporidium
Aunque los pacientes con SIDA no son significativamente más susceptibles a la mayoría de las infecciones de la superficie ocular, determinados microorganismos que no suelen producir patología en inmunocompetentes sí que la producen. Entre estos agentes se hayan los microsporidios (ver también capítulo 26, apartado 2.6).
Los microsporidios son protozoos ubicuos. Cuatro géneros han sido reconocidos como patógenos en humanos: Pleistophora, Enterocytozoon, Nosema y Encephalitozoon (fig. 2).
Se han descrito tres casos de queratitis por microsporidios en pacientes inmunocompetentes, que cursaron como una queratitis estromal necrotizante crónica: uno por Encephalitozoon cuniculi, uno por Nosema oculi y otro por Nosema corneum.
A partir del advenimiento del SIDA, los microsporidios han sido implicados en patología humana con mayor frecuencia, a nivel gastrointestinal, biliar, urinario y respiratorio. Los casos de queratitis se han multiplicado desde el año 1990.
En el SIDA los microsporidios producen una queratitis epitelial superficial espontánea, sin referencia a antecedentes traumáticos. La queratitis es normalmente bilateral y cursa con síntomas de sequedad, dolor leve, sensación de cuerpo extraño, sensibilidad a la luz y disminución en la visión (tabla 1). En la exploración la agudeza visual oscila entre 20/25 y movimiento de manos. En la biomicroscopía se observa una queratitis epitelial fina y difusa, con tendencia a confluir en la zona interpalpebral y tinción variable con fluoresceína (13). Con frecuencia existe una iritis de intensidad mediana y a pesar de la extensión del cuadro corneal, la conjuntiva está poco o nada alterada. En los casos con afección conjuntival, ésta tiende a ser de escasa entidad, con o sin folículos, de manera característica exclusivamente localizada en fornix y conjuntiva tarsal inferior. Paradójicamente y de forma típica, el lagrimeo y la epífora están ausentes dando sensación de sequedad ocular, simulando una queratoconjuntivitis sicca. No se evidencian adenopatías y a menudo existe una retinitis por citomegalovirus de forma sincrónica dado que todos los pacientes afectados presentan una marcada disminución en los linfocitos CD4 (siempre igual o menor de 50). Además es constante el antecedente, si se indaga, de contacto con animales domésticos.
A pesar de la poca participación conjuntival se puede llegar al diagnóstico por frotis del epitelio conjuntival (citología) observando como tiñen de azul con Giemsa, hematoxilina-eosina y/o con Gram según el método de Brown y Hopps, formando vacuolas intracelulares ya que son parásitos intracelulares. A su vez se pueden ver como estructuras hiperrefringentes con luz polarizada.
En la biopsia corneal se pueden observar esporas en epitelio, sin afectación del estroma y con una reacción neutrófila adyacente sin vascularización. La identificación definitiva se realiza por microscopía electrónica viendo las características ultraestructurales del protozoo para clasificar la especie: tamaño de las esporas, número de núcleos, número de espirales de los túbulos polares y presencia de una membrana protectora alrededor del parásito en el citoplasma del huésped.
Un diagnóstico complementario más refinado se hace mediante técnica de Western-Blott, por reacción del suero del paciente contra varias especies de microsporidios. Por esta técnica se ha identificado una nueva especie: Encephalitozoon hellem, que resulta muy similar al E. cuniculi. Este último ha sido el más asociado a infecciones corneales, pero en la actualidad se piensa que muchas de las que se le atribuían podían estar causadas por E. hellem (14). En estos momentos se hallan en investigación varios métodos que buscan simplificar el diagnóstico basándose en tinciones inmunofluorescentes y técnicas de RCP.
En pacientes con queratitis por microsporidios se ha demostrado la presencia del germen en vías urinarias, por lo que se especula con una trasmisión urinario-ocular.
Dos fármacos tópicos han sido utilizados con éxito en el tratamiento: propamidina isotionato 0.1% (Brolene®) y fumagilina diluida en BSS a 10 mgr/ml (Fumadil B®), aplicados seis veces al día (15). Este segundo parece algo más eficaz y con una toxicidad mínima, dato muy importante pues los tratamientos tienen que mantenerse de continuo por la tendencia del cuadro a recidivar cuando se suspenden. La asociación de itraconazol por vía oral (Sporanox®) a dosis de 200 mgr dos veces al día ayuda a la curación del cuadro en casos resistentes. El asociar un desbridamiento o desepitelización de las lesiones corneales es discutible pues mientras unos autores creen que podría favorecer la diseminación hacia el estroma, otros han encontrado mejoría clínica.
El diagnóstico diferencial debe realizarse fundamentalmente con la queratoconjuntivitis sicca, la queratitis trófica y la queratitis por ganciclovir.
27.5.3. Úlceras corneales infecciosas espontáneas
Aunque puede parecer que una inmunosupresión sistémica predispone a padecer una queratitis infecciosa, es el estado de la córnea y no el estado general del paciente lo que determina su frecuencia.
Han sido descritos algunos casos de queratitis ulcerosa infecciosa polimicrobiana espontánea en pacientes VIH positivos en estadío de SIDA, en ausencia de factores desencadenantes (traumatismo, herpes previo, lentes de contacto de uso prolongado, etc.) (16). Los agentes causales incluyen Cándida albicans, Staphylococcus aureus y epidermidis, Streptococcus sp, Klebsiella oxytoca, Candida parapsillosis, Bacillus, Pseudomona aeruginosa y Capnocytophaga sp (fig. 3).
Un factor importante en su desarrollo es ser drogodependiente: el que la mayoría de los casos sea de localización inferior hace pensar que el origen sea una queratitis por exposición durante el estupor inducido por la inyección de la droga. Si el paciente es fumador o inhalador de cocaína («crack») o metanfetaminas («ice»), se mezclan otros mecanismos que pueden inducir una queratitis: el humo puede tener un efecto anestésico que disminuye la frecuencia del parpadeo, además es tóxico para el epitelio corneal por ser altamente alcalino, asociado al frote mecánico vigoroso inducido por la sensación de cuerpo extraño. Así pues, el llamado «Crack eye syndrome» (17) puede dar lugar desde queratitis punctata o erosiones corneales, hasta úlceras perforantes espontáneas mixtas bacterianas y fúngicas.
Dentro de estas queratitis espontáneas merece especial atención la causada por Capnocytophaga sp, que es extremadamente rara en sujetos inmunocompetentes y siempre tiene el antecedente de traumatismo o enfermedad previa (como el uso crónico de corticosteroides tópicos, etc.). La Capnocytophaga es un bacilo gram negativo anaerobio, saprófito de la flora oral y que debe ser tenido en cuenta en el diagnóstico diferencial de las infecciones corneales de los pacientes inmunocomprometidos que presenten mal estado periodontal (18). Se postula una transmisión oral-ocular. Es frecuente la resistencia a cefalosporinas, vancomicina y aminoglicósidos, recomendándose su tratamiento con eritromicina, tetraciclina, penicilina o clindamicina.
27.5.4. Úlceras corneales infecciosas no espontáneas
Existen abundantes revisiones de queratitis ulcerosas no espontáneas en pacientes con SIDA, en que se describen uno o más factores de riesgo asociados: uso de lentes de contacto, queratoconjuntivitis sicca, lagoftalmos, alteraciones de la superficie ocular y ojo seco, anomalías en la composición de la lágrima, aumento del número de colonias de la flora saprófita con incremento en la proporción de anaerobios y levaduras (Clostridium, Actinomices, Propionibacterium, etc), disminución de la sensibilidad corneal en pacientes con neuropatías periféricas, etc.
Aunque el padecer SIDA no predispone a estas infecciones, sí que en estos pacientes cursan de forma característica con más complicaciones que en inmunocompetentes para los mismos agentes causales. Por añadidura, la prevalencia de estos agentes también es distinta, ocupando la Candida albicans un papel destacado (19). Con más frecuencia hay una implicación bilateral, con patógenos múltiples, progresando a corneoescleritis (particularmente en las producidas por Pseudomonas sp) sin los signos y síntomas propios de éstas, tendiendo con mayor facilidad a la perforación y endoftalmitis. Además, son mucho más refractarias al tratamiento, factor que se añade a que en muchas ocasiones los pacientes son adictos a drogas lo que les lleva a acudir con cuadros muy evolucionados, mucho tiempo tras el inicio de los síntomas y a ser muy indisciplinados a la hora de seguir una pauta terapéutica.
También debe conocerse que el 47% de las queratitis microbianas en pacientes menores de 3 años se relaciona con estado de inmunosupresión sistémica, y sobre todo con SIDA pediátrico.
En resumen,
1) La posibilidad de infección por VIH ha de ser tenida en cuenta en pacientes de riesgo que padecen una queratitis infecciosa espontánea. En estos casos habrá que hacer un examen completo general y ocular que incluya: estudio de la lágrima (test de Schirmer), sensibilidad corneal, serología de VIH, recuento de CD4, etc.
2) Aunque el SIDA por sí mismo no parece que aumente la predisposición a las queratitis infecciosas en ausencia de otros factores de riesgo, sí que proporciona algunos de estos factores. Además se ha de contemplar la posibilidad de infecciones por agentes inhabituales y en el caso de que sean los comunes, tener en cuenta que seguirán un curso agresivo más resistente a la terapéutica, y con mayor tendencia a complicarse. Se desaconseja por ello el uso de lentes de contacto en general, y en particular las de uso prolongado, en estadios avanzados de la enfermedad.
27.5.5. Queratitis por herpes zóster
La incidencia de afección por herpes zóster aumenta con la edad con un pico máximo en la séptima década. Su aparición en los pacientes jóvenes va invariablemente ligada a un descenso en la inmunidad celular (leucemia, linfoma, tumores malignos, quimioterapia, etc.) y su presencia obliga a descartar que sea la forma de presentación de un SIDA. La presencia de un herpes zóster debe alertar de la posibilidad de una infección por VIH. En el momento del diagnóstico, más del 20% de los pacientes con SIDA tiene un antecedente de erupción cutánea por herpes zóster, a veces con formas multidermatoméricas de peor pronóstico. También se han descrito queratitis dendritiformes crónicas en pacientes que sólo tenían lesiones cutáneas benignas y transitorias (20).
Esta infección no solamente es más frecuente que en inmunocompetentes, sino que además es más severa con más complicaciones oculares, y mayor frecuencia de afectación corneal (65% al 89%), que deja secuelas visuales en el 51% de los casos. Queratitis punctata (50%), pseudodendritas (50%), infiltrados estromales (41%) (fig. 4), queratouveítis (34% al 53%), neuralgia postherpética (20% al 42%), queratitis neurotrófica (25%), queratitis disciformes (10%) y otras (parálisis oculomotoras, etc.).
Las «pseudodendritas» del zóster, se diferencian de la verdaderas dendritas del herpes simple por:
1) Ser mas periféricas y múltiples.
2) Teñir mínimamente con fluoresceína y rosa de bengala
3) Ser más anchas
4) No presentar las típicas arborizaciones acabadas en nudos redondeados del herpes simple
5) Responder mal al tratamiento con aciclovir
6) No empeorar con corticoides tópicos.
También las erupciones cutáneas son mayores en el SIDA, tendiendo a confluir y dejando grandes cicatrices.
Las recidivas del herpes zóster son una característica especial en el paciente con SIDA, aunque mucho más infrecuentes que las del herpes simple, siendo típicamente más refractarias al tratamiento. Se necesitan, en determinados casos largas pautas con aciclovir intravenoso.
El tratamiento depende del grado de afectación. Si sólo afecta a la rama oftálmica del trigémino y el paciente presenta un buen estado inmunológico (estadío de portador asintomático, linfocitos CD4 altos) se tratará con aciclovir oral 800 mg cinco veces al día durante siete días, asociado al tratamiento de la queratitis: pomada oftálmica de aciclovir y midriáticos. Si está en estadio de SIDA clínico con gran deterioro inmunológico, y sobre todo si es multimetamérico y extenso, se administrará vía intravenosa, asociado o no a vidarabina. Una vez controladas la queratitis y lesiones palpebrales, es aconsejable mantener una dosis de 200-400 mg de aciclovir oral tres veces al día, asociado a pomada una vez al día, durante períodos prolongados, incluso de por vida, dadas las recidivas al suspender el tratamiento.
Sobre las lesiones cutáneas se recomienda usar en la fase de vesícula, agua sulfatada tres veces al día, y en la fase de costra pomadas antibióticas (21).
27.5.6. Queratitis por herpes simple
Aunque esta infección no es más frecuente en el paciente con SIDA, sí que sigue un patrón diferente a la del paciente inmunocompetente (tabla 2):
1) Las reactivaciones ocurren con más frecuencia (el tiempo libre de dendritas es de 5 a 7 meses frente a los 18 del paciente normal).
2) El curso es más severo y prolongado, tardando una media de tres semanas en cicatrizar.
3) Se atribuyen estas diferencias a la disminución en la inmunidad celular, que explica porqué es extremadamente rara la participación estromal en estos pacientes (22).
4) De forma característica las dendritas son marginales y periféricas, a veces con aspectos atípicos (figs. 5 y 6). Se ha descrito un caso de infección mixta por herpes simple tipos 1 y 2.
El tratamiento de elección es el aciclovir tópico cinco veces al día y, si hay recidivas muy frecuentes o recuentos de CD4 muy bajos, se puede administrar por vía oral (800 mg cinco veces al día). Tras las recidivas han aparecido resistencias al aciclovir e incluso a otros antivíricos. En estos casos refractarios se ha empleado con éxito el interferón a-2a (12.000 unidades/12 horas por vía tópica) (Roferon®).
27.5.7. Endotelitis por citomegalovirus
Ha sido descrito un caso de retinitis por CMV que desarrolló depósitos reticulares en endotelio corneal, viéndose en la microscopía especular un edema de células endoteliales con presencia de linfocitos y macrófagos. Al mejorar el cuadro con la administración de corticoides y ganciclovir, se interpretó como endotelitis reactiva al citomegalovirus.
Además, en el 73% de los casos de retinitis por CMV pueden documentarse pequeños y finos precipitados queráticos asintomáticos.
Recientemente ha sido documentado un caso de queratitis dendrítica bilateral por CMV, que evolucionó hacia una forma estromal asociando endotelitis e iritis (Arch Ophthalmol 1996; 114:869-872).
BIBLIOGRAFÍA