29.1. ALTERACIONES DE LA PRESIÓN INTRAOCULAR EN EL SIDA
29.1.1. Glaucoma agudo de ángulo cerrado por síndrome de efusión uveal
29.1.2. Hipotonía ocular asintomática29.2. PATOLOGÍA DE LA ESCLERA
29.2.1. Ulceras perilímbicas
29.2.2. Escleritis necrotizante
29.1. ALTERACIONES DE LA PRESIÓN INTRAOCULAR EN EL SIDA
La alteración del cuerpo ciliar en el contexto de la infección por el VIH, además de la patología propia de la presión intraocular, puede inducir cambios refractivos secundarios a la afectación del músculo ciliar como visión borrosa, espasmos de acomodación, presbicia precoz y descompensación de pequeños defectos refractivos (ver capítulo 24).
29.1.1. Glaucoma agudo de ángulo cerrado por síndrome de efusión uveal
Han sido descritos varios casos de glaucoma agudo en pacientes con SIDA, siendo en ocasiones la primera manifestación de la enfermedad.
Clínicamente cursa como un glaucoma agudo típico de ángulo cerrado, generalmente bilateral. Se trata en realidad de síndromes de efusión uveal que producen una rotación anterior del diafragma iris-cristalino (1-2).
La ecografía modo B confirma el engrosamiento del cuerpo ciliar y coroides típico de este síndrome.
Su etiología es desconocida y el tratamiento difícil, ya que característicamente no responden a la medicación clásica del glaucoma agudo de ángulo cerrado (mióticos, iridotomías,..) que debe evitarse, debiendo administrarse agentes osmóticos y midráticos-cicloplégicos. La respuesta a este tratamiento es generalmente espectacular, pero en algún caso puede ser necesario realizar drenaje supracoroideo. La agudeza visual se recupera sin secuelas, pero es casi constante el desarrollo de una catarata secundaria en un plazo corto de tiempo.
29.2.2. Hipotonía ocular asintomática
En los pacientes VIH en estadio SIDA sin evidencia de patología ocular asociada existe una presión intraocular que, aunque en general está dentro de los límites normales, es estadísticamente menor que la existente en la población general (3).
En estudios prospectivos se ha observado también una progresiva disminución de la tensión ocular en relación directa con la progresión de la enfermedad, desde el estadio de portador asintomático hasta SIDA terminal (p.e. desde 10 hasta 6 mm Hg)
En todos los casos esta hipotonía es subclínica, aunque podría jugar un papel en las miopías de reciente progresión observadas en algunos pacientes.
También en los casos de retinitis CMV unilateral puede observarse en el ojo contralateral una hipotonía relativa inexplicable (Am J Ophthalmol 1996; 122:91-96).
29.2. PATOLOGÍA DE LA ESCLERA
Aunque los pacientes infectados por el VIH no parecen tener una mayor predisposición a las úlceras corneales, sí se ha documentado que la afectación escleral y corneal perilímbica es más frecuente y grave que en la población general.
29.2.1. Ulceras perilímbicas
Los enfermos con SIDA muestran una mayor incidencia de úlceras infecciosas perilímbicas esclerocorneales, y éstas son más graves que en la población general, actuando como principal factor la neutropenia asociada más que la propia infección por el VIH.
Al ser el dolor y los signos inflamatorios menos evidentes que en la población normal, puede retrasarse considerablemente el inicio del tratamiento empeorando el pronóstico.
Es característica la buena respuesta a la antibioterapia sistémica (de la infección general y ocular), que contrasta con la pobre respuesta al tratamiento antibiótico tópico.
No debemos confundir estas úlceras micóticas y/o bacterianas con las herpéticas, que tienen en los pacientes con SIDA una predilección por situarse en la periferia corneal y el limbo.
De igual modo, los pacientescon SIDA muestran una mayor incidencia de úlceras corneales límbicas no-infecciosas que la población general, hecho relacionado con el marcado incremento de inmunoglobulinas circulantes, de forma análoga a lo que ocurre en las colagenosis. La resección de la conjuntiva de la zona afecta es una buena alternativa terapéutica.
29.2.2. Escleritis necrotizante
Se ha descrito un caso de escleritis necrotizante asociada a carcinoma escamoso conjuntival (4). El tratamiento incluyó resección, crioterapia e injerto de mucosa oral sobre la zona de conjuntiva extirpada.
BIBLIOGRAFÍA