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Retinopatía diabética proliferativa

B. Corcóstegui


Un conocimiento adecuado de la patogenia, la aplicación de una técnica correcta mediante fotocoagulación y la cirugía intravitrea, han mejorado enormemente el pronóstico de la retinopatía diabética proliferativa (RDP).

El objetivo de la cirugía intravitrea es restáurar o mantener la visión del paciente y detener el proceso vasoproliferativo. Para ello debemos extraer el tejido proliferativo, reaplicar la retina y realizar destrucción de las áreas de isquemia mediante fotocoagulación con láser u otros métodos.

INDICACIÓN DE LA VITRECTOMÍA

La vitrectomía por la pars plana fué originalmente ideada (1) para extraer las hemorragias del vítreo y mantener la retina aplicada restáurando o manteniendo la visión. La sofisticación en la extracción mecánica de las proliferaciones, la diatermocoagulación intravitrea, la fotocoagulación y los métodos de taponamiento han mejorado el pronóstico de los ojos con severas lesiones proliferativas en la RDP. También otro extenso número de pacientes con fibrosis premacular, edema macular por tracción de la hialoides, hemorragia premacular densa y progresión de la proliferación entre otras, pueden beneficiarse de la vitrectomía en la RDP.

HEMORRAGIA VÍTREA

La presencia de una hemorragia en el espacio vítreo es consecuencia del sangrado de las proliferaciones neovasculares secundarias a una RDP. Aunque la fotocoagulación panretiniana ha disminuido enormemente las complicaciones de la RDP, las hemorragias intravitreas son todavía una de las indicaciones más importantes de la vitrectomía en la RDP.

Ante una hemorragia en el vítreo debemos tomar una serie de consideraciones antes de indicar la cirugía, como son: el estado de la enfermedad vasoproliferativa, la cantidad de sangre, la presencia de mayor o menor grado de proliferaciones y la afectación macular. También valoraremos la fotocoagulación previa, el estádo del otro ojo, su respuestá a la cirugía y la afectación general del paciente por la diabetes mellitus.

Sabemos que la RDP tiene un estádio de actividad vasoproliferativa y que espontáneamente desaparece pasados unos años. La agresividad y el tiempo de la desaparición de está actividad depende de cada caso individualmente (2). La RDP en pacientes jóvenes tiende a ser agresiva y de evolución más rápida que en las RDP de pacientes con diabetes en el adulto aunque otras condiciones vasculares como hipertensión arterial, nefropatía y dislipemias influyen negativamente en la evolución. Sabemos también que la fotocoagulación panretiniana tiende a disminuir los factores vasoproliferativos y hace detener la actividad proliferativa. Así en dependencia de la edad, el estádo de actividad de la propia retina y la calidad de la panretinocoagulación, debemos actuar en una hemorragia vítrea. La hemorragia vítrea no significa per se una actividad de la RDP y puede o no coexistir con una retinopatía activa. Por ello, el tratamiento adicional con fotocoagulación o crioterapia puede no ser beneficioso. La crioterapia periférica sin observación precisa de los detalles del fondo crea inflamación y aumenta las adherencias entre la retina y las proliferaciones deteriorando los tejidos endoculares que muchas veces empeoran el pronóstico. Los neovasos en el iris son generalmente un signo de mal pronóstico, especialmente cuando se presentan en retinopatías activas con diabetes mellitus juvenil.

La cantidad de hemorragia es muy diferente de un caso a otro (figs. 1 y 2). Grandes hemorragias, normalmente requieren una vitrectomía y pequeñas hemorragias que se han completado la panretinocoagulación pueden esperar (3,4). La presencia de hemorragias recurrentes que impiden una vida aceptable también deben ser consideradas para vitrectomía por la pars plana. Las hemorragias en el espacio subhialoídeo que se mueven sobre la retina tienden a desaparecer espontáneamente en unas semanas, pero si el espacio intravítreo está opaco por hemorragia intravítrea la opacidad tiende a perdurar mucho tiempo, ya que se ha mezclado con el gel vítreo.

En presencia de extensas proliferaciones con hemorragia vítrea es normalmente necesario practicar vitrectomía, ya que suelen tener recurrencias más fácilmente y pueden afectar sus tracciones a la mácula. Pequeñas hemorragias en pacientes sin apreciables proliferaciones pueden esperar a que la fotocoagulación panretiniana se complete y los neovasos sangrantes regresen.

Un grado de hemorragia vítrea que impida el correcto control de una maculopatía diabética en evolución, normalmente es indicación de vitrectomía.

El estádo del ojo contralateral nos puede también inclinar la decisión. Si presenta baja visión o hemorragia bilateral que incapacita una vida normal será necesario la cirugía. La respuestá del ojo contralateral siempre hay que tenerlo en cuenta para la valoración quirúrgica. La mala respuestá a la cirugía, debe plantear la intervención quirúrgica practicando mayor panretinocoagulación y crioterapía periférica, para disminuir la capacidad angiogénica del ojo. El análisis de las complicaciones del ojo contralateral normalmente es beneficioso para el planteamiento quirúrgico del otro ojo.

DESPRENDIMIENTO DE LA RETINA

La vitrectomía está indicada siempre que exista un desprendimiento de la retina traccional sobre la mácula o cuando el desprendimiento traccional avance por dentro de las arcadas vasculares (5,6). Normalmente cuando se produce un desprendimiento de la retina traccional se acompaña de notable metamorfopsia y una lenta y progresiva pérdida de la agudeza visual. La presencia de un edema macular cistoide y un desplazamiento de la mácula es bastante común. El desprendimiento de la retina traccional tiende a ser plano y a veces difícil de definir con exámenes biomicroscópicos con lente de contacto (figs. 3 y 4).

La tracción permanente sobre la retina de las proliferaciones fibrovasculares puede producir agujeros retinianos y convertirse el desprendimiento de la retina traccional en rhegmatógeno (7). Estos desprendimientos tienden a avanzar más rápidamente y aparecen finos pliegues cerebriformes retinianos (fig. 5). La forma convexa muchas veces no se puede adquirir porque suelen existir adherencias corioretinianas inducidas por la fotocoagulación. La extensión del desprendimiento rhegmatógeno suele ser muchas veces hasta la ora serrata. La evolución de estos deprendimientos puede ser muy severa especialmente si se asocian a vítreoretinopatía proliferativa. Una rápida intervención es muy necesaria para evitar está evolución. Las rupturas suelen ser posteriores y la vitrectomía es imprescindible para relajar las tracciónes adecuadamente.

En ocasiones las tracciones en la RDP causan retinosquisis traccionales que pueden ser confundidas con desprendimientos de la retina traccionales. En las retinosquisis la elevación siempre deja debajo un líquido transparente y nunca se observan líneas de demarcación subretinianas. La presencia de agujeros en la capa interna de la retinosquisis no cambia el contorno de está formación y la define como retinosquisis, ya que el desprendimiento de la retina rhegmatógeno tiende a cambiar la forma del desprendimiento.

RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA ACTIVA

Existe un grupo de ojos con un curso natural de su RDP que evoluciona negativamente y tienen un RDP severamente activa (8) y que pueden beneficiarse de la cirugía. Dentro de este grupo podemos encontrar tres tipos de RDP como son (9):

1. Ojos con severa neovascularización y severa fibrosis.

2. Severa neovascularización con células rojas en vítreo.

3. Moderada neovascularización, con severa fibrosis y células rojas en el espacio vítreo.

En un estudio (9) para demostrar los beneficios de la cirugía precoz en los ojos con severa retinopatía activa fueron subdivididos después del diagnóstico para la observación, para la fotocoagulación panretiniana y la vitrectomía solo cuando aparecieron las complicaciones. En otro grupo se incluyeron pacientes para realizar una vitrectomía precoz. Los ojos que recibieron cirugía precoz tuvieron una clara ventaja visual final respecto a los otros grupos (10). Cuatro años después de la randomización el porcentaje con ojos con visión de 5/10 o mejor fue el 25% con métodos convencionales y el 44% con cirugía.

El objetivo de la vitrectomía en este grupo de pacientes es el control del proceso proliferativo mediante la remoción quirúrgica, ya que en su curso evoluciona la visión negativamente a largo plazo. La actitud en este grupo de pacientes debe ser muy decidida para alcanzar la máxima visión final. Se debe practicar antes de la cirugía una completa panretinocoagulación para controlar mejor el proceso proliferativo, descendiendo las posibilidades de proliferación posterior y de neovascularización del iris. Posteriormente una vitrectomía por la pars plana es realizada extrayendo todo el tejido proliferativo (fig. 6). Si todavía existe actividad retiniana de la retinopatía diabética con hemorragias intraretinianas, edema o exudación de la retina, más fotocoagulación panretiniana puede ser necesaria, y adicionar criocoagulación periférica al final de la intervención.

TRACCIÓN MACULAR PROGRESIVA

En algunos casos una progresiva contracción del tejido fibrovascular unido a la hialoides posterior puede reducir la visión por desplazamiento o distorsión de la mácula (11). Existe un desplazamiento del tejido macular hacia la papila o bien hacia las arcadas vasculares o incluso hacia la zona temporal (figs. 7 y 8). La retina no está levantada, ni suele existir edema macular. La vitrectomía tiene como objeto separar la hialoides con proliferaciones para evitar el deterioro progresivo por tracción de la mácula. En estos casos la retinopatía proliferativa suele estár controlada y la extracción de las proliferaciones no tiene este objetivo.

FIBROSIS PREMACULAR

Algunos pacientes con un marcado componente fibrótico, desarrollan un proceso de opacificación de la hialoides posterior. La hialoides queda sujeta a proliferaciones a nivel de las arcadas y forma como un tejido puente, quedando su superficie de apariencia grisácea y opaca (figs. 9 y 10). El grado de visión de estos ojos está en dependencia del grado opacificación del tejido fibrotico y la lesión macular previa, producida por edema o isquemia.

HEMORRAGIA PREMACULAR DENSA

Los ojos con una hemorragia en el espacio vítreo que se halla confinada entre la hialoides posterior y la retina, tienen una severa incidencia de formación de una membrana epirretiniana. La sangre coleccionada en este espacio, no tiene posibilidades de una evacuación natural, por lo que los componentes sanguíneos van a formar una trama sobre la limitante interna, produciendo una membrana epiretiniana macular, que si se produce sobre una retina con una vasculopatía como es la RDP, el descenso visual y el edema macular, suele ser más acusado. Estos pacientes, notan un rápido descenso visual con escotoma central al producirse la hemorragia. La vitrectomía debe extraer la hemorragia y el tejido proliferativo (11), que muchas veces está activo y progresivo. La hialoides en la zona de la hemorragia está separada mecánicamente y es fácil disecar en este espacio. En zonas periféricas a las arcadas la hialoides está adherida y es conveniente separarla y extraerla. La endofotocoagulación debe ser realizada o completada sino se ha realizado previamente (figs. 11 y 12). Aunque se puede evacuar la hemorragia en algunos casos mediante fotocoagulación con láser de Yag no es una buena opción para estas proliferaciones ya el proceso proliferativo queda dentro del ojo y los problemas tienden a continuar.

EDEMA MACULAR DIABÉTICO POR TRACCIÓN DE LA HIALOIDES POSTERIOR

La mayor parte de los pacientes con edema macular diabético, pueden tratarse mediante fotocoagulación. Pero, algunos casos no responden adecuadamente a la fotocoagulación, y normalmente son casos con edema macular difuso. Este edema está producido por una perdida difusa de los capilares en la zona de la mácula. La hialoides está unida a la retina y en tensión con una apariencia lisa y brillante, que es la que induce al edema (12). La mácula está difusamente engrosada y la angiografía fluoresceínica demuestra una difusa pérdida de contraste.

En estos casos, la vitrectomía y la extracción de la hialoides adherida a la retina tiende a ser beneficiosa, mejorando en muchos casos el edema, pasadas unas semanas (figs. 13, 14, 15 y 16).

GLAUCOMA HEMOLÍTICO

Es consecuencia de paso de células hemáticas a la cámara anterior obstruyendo el trabéculo. El tratamiento médico es la primera terapia a utilizar y si está es insuficiente, la vitrectomía debe realizarse (13). Es más frecuente el glaucoma hemolítico en pacientes afáquicos, aunque también puede porducirse en fáquicos y pseudofáquicos.

NEOVASCULARIZACIÓN DEL IRIS

La panretinocoagulación está indicada para ojos con neovasculazación en el iris o en el ángulo que puede producir glaucoma neovascular. En estos casos, se debe realizar panretinocoagulación urgente, combinado con tratamiento tópico hipotensor. Cuando los vasos regresan, se puede hacer cirugía para el glaucoma, si persiste la hipertensión. En los ojos con hemorragia en el vítreo, tendremos que realizar una vitrectomía y realizar una panretinocoagulación extensa y confluente. La cirugía del glaucoma, tratamos de retrasarla hasta conseguir el control del proceso neovascular. En casos muy severos, se pueden combinar la vitrectomía con implantación de válvulas filtrantes para el glaucoma (15). El pronóstico de los ojos que presentan hemorragias con neovascularización del iris es malo, y si presentan extensas proliferaciones, son muy malas, ya que la capacidad proliferativa de estos ojos es muy agresiva y tienden a producir crecimientos fibrovasculares anteriores y otras complicaciones severas.

PATOANATOMÍA DE LA PROLIFERACIÓN

La isquemia retiniana induce a un estimulo angiogénico de crecimiento vascular en la retina posterior de penachos vasculares que se llaman epicentros. Estos epicentros vasculares, se unen a la hialoides posterior, que supone el soporte de la proliferación. La unión entre los epicentros y la hialoides es muy firme y evoluciona a la fibrosis con el paso del tiempo (2). Estos epicentros pueden ser múltiples y en diferentes lugares, desde la papila y las arcadas vasculares, hasta el borde posterior de la base del vítreo (2). Crean fibrosis y contracción del colágeno hialoideo que puede inducir a un desprendimiento de la retina traccional. La hialoides tiende a contraerse al incrementar el grado de fibrosis y pueden separarse de la retina interna, donde no existen uniones. Al separarse la hialoides, pueden producirse en puntos de unión hemorragias a diferente nivel en el espacio vítreo qye habitualmente es subhialoideo. Raramente al traccionar la hialoides en los puntos de anclaje, puede producirse ruptura y desprendimiento de la retina rhegmatogeno. Especialmente, estás rupturas retinianas son más fáciles en las zonas de atrofia corioretiniana, inducidas por la fotocoagulación. Dependiendo de la posición de la hialoides, su grado de contracción y la extensión de los epicentros, tenemos diferentes tipos de RDP.

Las adhesiones vítreorretinianas no pueden producirse cuanto existe un desprendimiento posterior del vítreo, y las proliferaciones tienden a regresar espontáneamente, aunque se pueden formar hemorragias en vítreo. Estás hemorragias tienen tendencia a la formación de membranas epirretinianas maculares y los neovasos pueden adherirse y formar una retinopatía proliferativa estándo la hialoides separada (fig. 17).

Las uniones de las proliferaciones con la hialoides pueden ser focales o difusas. Las uniones focales pueden ser en un solo punto o extender la adhesión, causando ya una forma más difusa. Ocasionalmente existe una sola unión pero normalmente existen varias uniones. El vítreo posterior puede estár parcialmente separado de la retina de alrededor de la adhesión pero puede que no sea así. Las formas difusas de unión vítreo-retiniana pueden producir en la retina fácilmente pliegues retinianos que son los más comunes y suelen estár asociados a desprendimientos de la retina (figs. 18, 19, 20, 21 y 22).

Clínicamente las adhesiones son de color blanco grisaceo con diferente grado de neovascularización. La zona más blanquecina es el resultado de una mayor progresión del colageno y es donde está el epicentro de unión de la retina con la hialoides. Deberemos segmentar las proliferaciones alrededor de este punto de unión tan fuerte, o cortarlo entre la retina y la proliferación.

TÉCNICA QUIRÚRGICA

La vitrectomía en el paciente diabético, es mejor realizarla bajo anestesia local, ya que beneficia grandemente el control de la glucemia y otros parámetros en el postoperatorio del paciente con diabetes mellitus. La anestesia retrobulbar o peribulbar con el control anestesiológico de los parámetros cardiovasculares, son normalmente suficientes para realizar cualquier intervención en la RDP. La conjuntiva, pestáñas y piel, son apropiadamente lavadas, utilizando una solución de povidona yodada y posteriormente se realiza el secado de la piel, para colocar la talla adhesiva que mantiene el campo quirúrgico. Se abre una cuña del plástico para dar acceso a la colocación del separador palpebral.

ESCLEROTOMÍAS

La conjuntiva y cápsula de Tenon son abiertas para exponer la esclera. Normalmente se realiza una incisión conjuntival a 2-2,5 mm del limbo, que ocupa la región temporal dos horas por encima del meridiano del canto externo y una hora por debajo. En la región nasal realizamos una incisión de una hora de cuadrante también a 2-2,5 mm del limbo. Seleccionamos la posición de las esclerotomías y practicamos diatermia bipolar para coagular los vasos epiesclerales (fig. 23).

En los ojos fáquicos, planteamos realizar las esclerotomías a 4mm del limbo y en los afáquicos o pseudofáquicos a 3mm del limbo. Una sutura de nylon 5-0 es pasada unos 2mm a cada lado del lugar elegido para la esclerotomía, para soportar la cánula de infusión en la región temporal al nivel del canto externo que es el lugar normalmente preferido para colocar la cánula de infusión. La esclerotomía se realiza con el estilete de doble corte (MVR) de 1,4mm, para instrumentos del calibre 20. La cánula de infusión es colocada y abierta la línea de infusión, cuando esté libre de tejido en el interior del espacio vítreo. Debe comprobarse a través del microscopio enfocando transpupilarmente con la luz endocular y presionando hacia el centro del ojo la cánula de infusión. Otras dos incisiones separadas unos 170º, se realizan a nivel nasal y temporal para practicar la vitrectomía convencional, utilizando los instrumentos del calibre 20.

El anillo para soporte de las lentes, es centrado apropiadamente en la córnea y suturando sus soportes con nylon 5-0 a la esclera a 1,5mm del limbo, a las 12 y 6 horas.

LA VITRECTOMÍA

Normalmente, utilizamos una lente de campo amplio para la vitrectomía central. Insertamos la fibra óptica de iluminación, introduciéndola 2-3en el espacio vítreo y el vitrectomo por la otra esclerotomía. Una vez introducidos ambos instrumentos, encendemos la fuente de iluminación de la fibra óptica y buscamos el foco, apagando la luz del microscopio. El vitrectomo, puede comenzar a extraer el gel vítreo, seleccionando de 600-800 cortes/minuto, con niveles máximos de aspiración de 150mm de Hg. Con la fibra óptica iluminamos la zona de trabajo y el vitrectomo va extrayendo el gel central y creamos un espacio con el líquido de infusión que nos permita la maniobrabilidad en el espacio vítreo (fig. 24). El gel central debe ser extraído desde la parte posterior central a la anterior periférica realizando suaves movimientos del vitrectomo en los 360º. Debemos intercambiar la posición de la iluminación y el vitrectomo, para poder acceder al gel periférico en la región temporal y nasal, evitando el daño del cristalino al pasar el vitrectomo por la zona central anterior. Para extraer el gel más periférico, se requiere realizar depresión escleral y extraer el gel sobre la pars plana. Es una maniobra delicada y la depresión escleral, debe mantenerse siempre en la misma posición y con el vitrectomo, extraer el gel de la parte posterior a la anterior. Se debe realizar lentamente con niveles de aspiración máxima de 100mm de Hg, y corte de 800 por minuto. Este gel periférico, normalmente se extrae después de cortar la hialoides, quedando libre de soportes en la zona periférica (fig. 25). Para está maniobra es excelente utilizar sistemas de campo amplio con indentación del ayudante en el lugar de trabajo.

La extracción del gel periférico cuando está impregnado de sangre ayuda a poder examinar la periferia de la retina, y reduce la presencia de sangre en el postoperatorio. Durante la extracción del gel, se observa la patoanatomía de las proliferaciones, los anclajes entre retina y la hialoides, y los espacios. Con el vitrectomo, abrimos un hojal en la hialoides, para seccionar la tracción de la hialoides antero-posterior, elegimos una zona de hialoides que no este muy fibrótica para facilitar la maniobra de entrada. Posteriormente, cortamos con el vitrectomo todo alrededor (fig. 26). En este espacio subretiniano, podemos hallar sangre sobre la retina y normalmente la extraemos cuando necesitamos trabajar sobre la retina o para poder observar las uniones de la retina con proliferaciones. Está sangre que está sobre la retina, protege a la retina de la exposición a la luz endoocular y está sangre supramacular, es extraída al final de la operación. Ocasionalmente existe un desprendimiento de la hialoides completo y al quitar el gel vítreo con la hialoides, queda completada la mayor parte de la intervención.

Con el vitrectomo también puede ser cortado el tejido proliferativo entre los epicentros, y si estos son pequeños, puede extraerse el epicentro con el vitrectomo (fig. 27). Estás maniobras deben realizarse con la lente posterior plano-concavo, o la lente prismática, ya que permiten un buen detalle de las estructuras.

DISECCIÓN DEL TEJIDO PROLIFERATIVO

Es la maniobra más delicada de la intervención en la RDP. La relajación o extracción de estás membranas, nos beneficia al evitar las tracciones sobre la mácula y favorece la reaplicación de la retina, si existe desprendimiento de la retina. Al cortar estás proliferaciones, debemos evitar producir rupturas en la retina, convirtiendo el desprendimiento de la retina traccional en rhegmatógeno, y también no dañar durante el corte, los vasos retinianos.

Las proliferaciones pequeñas o que se hallan levantadas, pueden segmentarse a su alrededor (16) y después extraer el epicentro con el vitrectomo (fig. 28). También pueden segmentarse las proliferaciones desde la región macular hacia la perifería, utilizando una tijera de ramas paralelas (16). Para hallar la zona del paso entre dos epicentros, hay que evitar las áreas más blancas y con vascularización prominente, que es el lugar de anclaje de los epicentros (fig. 29). Una vez aislados, los epicentros por segmentación pueden ser extraídos mediante el vitrectomo (17), o introduciendo una tijera curvada entre la retina y la proliferación delaminándola. Al cortar estos epicentros, debemos elevar mínimamente la tijera para evitar en lo posible el daño vascular retiniano (fig. 30). La cirugía bimanual expone mejor los vasos traccionados retinianos.

La utilización de dos instrumentos de disección como técnica bimanual, es utilizada desde los comienzos de la vitrectomía, pero con el desarrollo de la instrumentación se ha popularizado en los últimos años, especialmente para la RDP. El sistema de irrigación de líquido con iluminación, es nuestra elección en la actualidad para la cirugía bimanual. Nos permite utilizar cualquier instrumento para la cirugía bimanual, ya que la luz se provee a través de la fibra óptica, introducida en la vía de infusión. Este sistema de irrigación con iluminación es del calibre 19 y por tanto requiere un poco de agrandamiento de la esclerotomía convencional para la cánula de infusión. Una vez segmentado el tejido proliferativo, tomamos con una pinza y exponemos los puntos de anclaje entre las proliferaciones y la retina y la cortamos con una tijera curvada o de ángulo recto (fig. 31). También pueden utilizarse las tijeras de ramas paralelas y especialmente útiles es el mismo MPC ( Membrane Peeler Cutter. Grieshaber) que es una tijera que funciona magnéticamente accionada con un pedal, y sus pequeñas ramas paralelas tienen un poderoso corte. Los puntos de anclaje deben ser claramente visibles, y se debe evitar el daño de los vasos retinianos, que en ocasiones se hallan traccionados hacia el punto de anclaje. La cánula de irrigación, debe moverse ligeramente desde su soporte escleral para proveer la mejor luz a la zona de trabajo. Moviendo los instrumentos activos, el ojo tiende a tener menor estábilidad y debemos ser ayudados a inmovilizarlo. Ello puede hacerse desde la cánula de infusión que debe ser sujetada y dirigida al lugar de trabajo por el ayudante (fig. 32). En ocasiones, está iluminación es insuficiente, porque se crean sombras en la zona de trabajo y se requiere una luz adicional en el lugar donde se acciona. En estos casos, utilizamos una pinza con iluminación adicional (fig. 33), o una tijera con una fibra de iluminación cerca de sus ramas.

Durante la disección, pueden existir sangrados de los vasos retinianos, que unen las proliferaciones y la retina. En el momento de iniciar el sangrado, aumentamos la presión intraocular hasta detener el sangrado. Si al bajar la presión intraocular, el sangrado persiste, absorbemos la hemorragia sobre la superficie de la retina y coagulamos, utilizando una punta cónica de la diatermia bipolar unimanual (figs. 34, 35 y 36). También puede ser útil el llamado manipulador de tejidos que es un instrumento multifunción que provee luz, una canula de infusión-aspiración y diatermia bipolar. Es interesante recordar que la extracción de instrumentos endoculares con el ojo en hipertensión isquémica produce enclavamiento del gel periférico retiniano induciendo muchas veces a rupturas retinianas periféricas.

Las proliferaciones, son extraidas desde la parte posterior a la perifería coagulado con diatermia bipolar en los puntos sangrantes cuando sea necesario, hasta extraer todo tejido proliferativo. Ocasionalmente, este tejido se extiende hasta el borde posterior de la base del vítreo en uno o varios cuadrantes, normalmente en los inferiores. En caso de proliferaciones periféricas extensas, exige muchas veces realizar lensectomía por la pars plana, para poder trabajar fácilmente en la perifería del fondo de ojo, tanto desde el punto de vista mecánico como óptico. En estos severos casos de RDP, se acompaña de una fibrosis de la base del vítreo, que es recomendable colocar un procedimiento circular de indentación de 360º, para reducir las tracciones por contracción de la base del vítreo.

Segmentación, significa cortar en segmentos las proliferaciones entre sus epicentros, dejando estos puntos de anclajes. Estos remanentes de tejido proliferativo, son recortados y coagulados con diatermia. Normalmente, es una técnica sufiente para controlar los problemas en muchas RDP (figs. 37 y 38). En ocasiones estos remanentes epiretinianos producen tracciones residuales que pueden distorsionar la mácula. También, alguna vez se produce un desprendimiento de la retina rhegmatogeno por la presencia de una ruptura inadvertida al lado del epicentro segmentado. Las hemorragias por sangrado de epicentros segmentados, pueden ser frecuentes en el postoperatorio inmediato, pero excepcionales tardíamente.

La disección en bloque (18), es una variante de la delaminación de los epicentros. Consiste en mantener la hialoides posterior traccionanda de los epicentros y cortar los anclajes fibrovasculares con unas tijeras.(fig. 39). El tejido proliferativo y la hialoides es extraida con el vitrectomo.(fig. 40).

La mayor parte de la disección de las proliferaciones, es realizada con el vitrectomo o con las tijeras. Durante los últimos años, se ha ensayado utilizar como cortador de membranas y otros tejidos el láser de erbio-YAG (19). Este láser emite en una longitud de onda de 2.94m con una energía liberada entre 5 y 50 milijulios, con un nivel de repetición entre 10 y 100 Hz con duración de impactos de 200 msg. El tejido diana es apuntado por una luz emitida a través de un láser de diodo. El láser erbio-YAG es emitido a través de una fibra óptica flexible y es introducido dentro del ojo por un terminal del calibre 20. El impacto lo puede realizar con diferentes tamaños de fibras 100, 200 o más. Existen diferentes tipos de terminales pudiendo disparar de frente o de lado. Este último diseño resulta muy practico. La ventaja que tiene, es que no requiere realizar movimientos manuales, ni mecánicos, para cortar los epicentros, solo colocar la punta en la posición apropiada y disparar con una potencia definida para cortar el tejido. El corte con el erbio-YAG, produce una discreta energía calórica, que puede benefiar la coagulación de pequeños vasos, pero produce una mínima lesión en los tejidos alrededor de la retina impactada. Este láser se halla en periodo de comercialización.

PANRETINOFOTOCOAGULACIÓN Y CRIOTERAPIA

La panretinocoagulación con láser es normalmente practicada después de la extracción de las proliferaciones. En primer lugar se practica 2 o 3 filas de impactos de fotocoagulación alrededor de las rupturas, y después se completa la fotocoagulación desde las arcadas vasculares hasta la periferia. El láser de argón o diodo producen quemaduras y cicatrices de equivalente efectividad clínica.

Para una adecuada fotocoagulación anterior podemos realizar indentación escleral en la periferia y con una endosonda alcanzar hasta la ora serrata ayudados con una lente de campo amplio (fig. 41). También puede realizarse crioterapía para la coagulación de la retina anterior y de la ora serrata si se requiere (fig. 42) (21).

En algunos casos de RDP aparecen complicaciones hemorrágias en vítreo o tracciones en RDP ya no activas. Típicamente estos casos han recibido ya una extensa panretinocoagulación previa. En estos casos, la retina está adelgazada con vasos blanquecinos, sin hemorragias ni edema retiniano, es decir sin actividad vasoproliferativa. En estos casos no es necesario completar la panretinocoagulación o la crioterapia periférica, ya que la retina no produce ya más factores angiogénicos. Un exceso de tratamiento ablativo, puede ir en detrimento del campo visual y crear más inflamación post.operatoria innecesariamente. En caso de duda sobre la actividad practicar endofotocoagulación.

LENSECTOMÍA

Normalmente se entiende por lensectomía la extracción del material de la lente natural del ojo por la vía pars plana. Está indicado cuando al dejarlo en el ojo o arriesgamos la evolución de la intervención o de posibles complicaciones en el post-operatorio. Típicamente los ojos con severa retinopatía proliferativa que se extiende en la parte anterior y que se requiere trabajar en la retina anterior se realiza la lensectomía. También puede estár indicado después de sangrados recurrentes que se ha practicado lavado vítreo y que existen proliferaciones anteriores severas. También en algunos casos unilaterales con catarata y que la evolución del ojo contralateral ha sido negativa después de una correcta cirugía vítreo-retiniana.

Las ventajas de la lensectomía durante la intervención, es la facilidad que da del trabajo en la zona anterior. En el post-operatorio la eliminación de los restos sangineos es más rápida y también de los elementos que producen la inflamación. También extraemos las cápsulas que suponen un soporte para los neovasos que crecen a partir de las esclerotomías. La afaquia es un problema relativo en estos pacientes cuyo campo visual se halla limitado por la fotocoagulación y en ocasiones monoftálmicos con maculopatía diabética. La corrección con una gafa de alto poder dióptrico positivo, no suele ser tan incomodo en estos paciente.

Los cristalinos blandos son extraídos fácilmente utilizando la aspiración del vitrectomo, pero los cristalinos cataratosos duros son más difícilmente extraídos por la pars plana con el vitrectomo. La vitrectomía anterior es realizada antes de proceder a la lensectomía, evitando la aspiración del vítreo, si se rompe la cápsula posterior durante la lensectomía. Una infusión del calibre 20, es colocada en el cristalino dentro del saco cristaliniano (fig. 43). Por otra vía, con un facofragmentador ultrasónico se aspira todo el material corticonuclear desde la parte próxima a la distal. La infusión intracristaliniana ayuda a manipular y extraer todo el material dentro del saco capsular. Finalmente tomamos la cápsula con una pinza de membranas extrayendo todo el resto de material cortico-nuclear y cortamos la zónula, todo alrededor de la cápsula en los 360º (fig. 44). Si el material cortical o nuclear cae en la cavidad vítrea, lo extraemos con el vitrectomo antes de quitar las proliferaciones. Si este material es duro puede utilizarse el facofragmentador aspirando y fragmentando en el centro de la cavidad vítrea.

En ocasiones el cristalino cataratoso es extraído mediante lensectomía y la cápsula anterior se deja extrayéndose todo el material cortico-nuclear opaco. Una vez acabadas las maniobras vítreo-retinianas se decide o no la colocación de una lente intraocular en el sulcus (25,26).

INDENTACIÓN ESCLERAL

Normalmente no es necesaria la colocación de ningún procedimiento de indentación en la RDP, ya que las tracciones son habitualmente posteriores y pueden extraerse mediante la vitrectomía.

La colocación de procedimiento de indentación está indicado en algunos casos como: 1) la presencia de desprendimiento de la retina traccional y rhegmatógeno que afecte a la periferia de la retina, 2) las proliferaciones periféricas extensas con desprendimiento de la retina traccional en varios cuadrantes, 3) desprendimiento de la retina traccional y rhegmatogeno que ha inducido a la vítreoretinopatía proliferativa posterior, anterior o ambas. 4) En casos de varias rupturas periféricas durante la cirugía o rupturas periféricas grandes. 5) Las rupturas periféricas accidentales pequeñas y aisladas sólo requieren láser o crioterapia y taponamiento interno con aire o gas de corta permanencia endocular.

TAPONAMIENTO INTERNO

Ningún taponamiento es necesario sino existen rupturas retinianas. La selección del elemento taponador se realiza habitualmente al final de la intervención.

EL AIRE

El aire es un elemento taponador que desaparece en unos días por ello es utilizado en pequeñas rupturas sin desprendimientos bullosos de la retina, o en casos de sospecha de una ruptura en la retina. También algunas rupturas periféricas yatrogénicas después de su tratamiento con láser o crioterapia pueden ser taponadas con aire. Al desaparecer rápidamente produce menor posibilidad de daño en el segmento anterior.

EL HEXAFLORURO DE AZUFRE

El hexafloruro de azufre (SF6) mezclado con aire al 25% es el taponamiento más utilizado en los casos de RDP. La presencia de rupturas con desprendimiento en la retina traccional convertido en rhegmatógeno accidentalmente y con rupturas posteriores o periféricas, utilizamos el SF6 al 25 %. Produce un efecto taponador útil de entre 12 y 15 días. Un tratamiento posicional adecuado en el post-operatorio es necesario ante la presencia de rupturas en diferentes lugares.

EL OCTOFLORUROPROPANO

El octofloruropropano (C3F8) al 15% mezclado con el aire es reservado para casos de múltiples rupturas y tracciones periféricas que han sido relajadas mediante cirugía endocular y escleral. Tiene un efecto taponador útil de 30 a 40 días. Es reservado para los casos de desprendimiento de la retina severos en RDP.

ACEITE DE SILICONA

Es reservado para los casos de desprendimiento de la retina rhegmatógeno que han desarrollado vítreoretinopatía proliferativa. También se inyecta aceite de silicona si se ha practicado retinotomía de relajación en la RDP.

El aceite de silicona como taponador permanente puede ser también una opción ante redesprendimientos en caso de fracaso con gas o en desprendimientos de la retina rhegmatógeno (27).

El aceite de silicona no es extraído normalmente en los casos de RDP por el riesgo que tienen estos ojos de nuevas complicaciones, y utilizamos el aceite de 5.000 centistokes.

INTERCAMBIO LíQUIDO-AIRE-TAPONADOR

Para obtener una buena visualización durante el intercambio líquido-aire, debemos reemplazar las lentes convencionales, por una lente de campo amplio de 130º 0 160º, e invertir la imagen. La cánula de aspiración es situada justo delante de la ruptura más posterior y se comienza a aspirar con una aspiración máxima de 75mm de Hg. La burbuja de aire empuja la retina desde la parte anterior a la posterior exprimiendo el líquido subretiniano y aplicando la retina (fig. 45). La endofotocoagulación con láser puede realizarse después del intercambio líquido-aire cuando la retina está completamente reaplicada.

Después de completar el intercambio de líquido por aire, cambiamos el aire por la mezcla de gas, inyectando a través de una jeringa de 50cc, y pasando 25cc de la mezcla de gas con aire, dejando fluir la mezcla a través de las esclerotomías. Inmediatamente procedemos a la sutura de las esclerotomías reinyectando gas para que se mantenga un volumen aceptable dentro del ojo. Después extraemos la cánula de infusión y procedemos a la sutura de la última esclerotomía rápidamente para evitar pérdidas del volumen del globo.

Si el aceite de silicona es necesario inyectarlo, lo realizamos después del intercambio de líquido por aire. Estando la cavidad vítrea llena de aire, conectamos la bomba de infusión de aceite de silicona y rellenamos la cavidad vítrea, saliendo el aire por una de las esclerotomías. Debemos recordar al realizar una iridectomía inferior en el caso de ojos afáquicos, a los que se inyecta aceite de silicona. El aceite utilizado en estos casos es de 5.000 centistokes, ya que es dejado normalmente de forma permanente en casos de RDP.

PERFLURO-OCTANE (PFO)

Este líquido pesado es utilizado para reaplicar la retina posterior y permitir una adecuada panretinocoagulación en casos con desprendimiento de la retina rhegmatógeno. Después de la delaminación y extracción de todas las proliferaciones inyectamos PFO y reaplicamos la retina posterior a la ruptura (fig. 46). De está manera la retina posterior queda aplicada y puede practicarse endofotocoagulación, después se realiza intercambio líquido-aire para reaplicar la retina anterior (fig. 47) y se realiza nuevamente la endofotocoagulación (28). El PFO es aspirado y la cavidad vítrea queda completamente llena de aire, que posteriormente es substituido por el taponador seleccionado (fig. 48).

COMPLICACIONES

Pueden ocurrir complicaciones durante y después de la intervención y normalmente están relacionadas con la severidad de la retinopatía.

COMPLICACIONES INTRAOPERATORIAS

El mejor conocimiento biomecánico y biológico de las reacciones tisulares y los nuevos instrumentos ha disminuido las complicaciones, pero pese a ello aún se presentan.

COMPLICACIONES CORNEALES

El epitelio corneal es más vulnerable en los pacientes diabéticos, y debe ser protegido con hialuronato sódico o metilcelulosa, previamente a la intervención y durante toda la cirugía.

El traumatismo quirúrgico induce a defectos epiteliales y ellos hacen decrecer enormemente la capacidad de visualización. Ante un persistente edema epitelial podemos secar mecánicamente el epitelio, presionando durante unos segundos con una esponja absorbente seca directamente sobre el epitelio. Normalmente después de está maniobra desaparecen los reflejos en los instrumentos inducidos por el edema y visualizamos más claramente las estructuras.

El edema estromal se produce por una sostenida hipertensión ocular, y este edema cede al disminuir la elevada tensión intraocular.

Los pliegues en la membrana de Descemet y el endotelio son consecuencia de las variaciones de tensión y las excesivas maniobras intraoculares. Inyectamos aire a la cámara anterior y cubrimos el endotelio con una capa de hialuronato sódico. En el fáquico es rara está complicación pero también puede solventarse con hialuronato sódico inyectado en la cámara anterior.

MIOSIS

La constricción pupilar puede limitar mucho la visualización endocular. Favorece la constricción pupilar, la hipotomía y el traumatismo del iris, que muchas veces es inapreciable como son los pequeños colapsos de la cámara anterior o el movimiento de fluidos intraoculares. Algunos pacientes con retinopatía diabética pueden tener el iris fibrosado, no alcanzando una gran amplitud pupilar. Está fibrosis puede ser consecuencia de neovasos regresados e impactos del láser inadvertidos durante la panretinocaogulación. Para mantener una midriasis durante la intervención debemos tener una adecuada dilatación pupilar previa, evitar los cambios de presión durante la intervención y no traumatizar el iris.

Los sistemas de campo amplio permiten el trabajar con pupilas más pequeñas y en casos extremos utilizamos retractores mecánicos del iris (29). No están indicados actualmente las esfinterectomías o iridectomía para aumentar el tamaño de la pupila.

HEMORRAGIA

La cirugía de la RDP es la que más hemorragias produce en las intervenciones de vitrectomía. Normalmente está relacionado con el grado y extensión de las proliferaciones neovasculares pero también interviene el estádo vascular del paciente, su control de la diabetes mellitus, la hipertensión arterial y presencia de nefropatía.

Todos los pasos quirúrgicos pueden ser sangrantes en estos pacientes, típicamente la disección conjuntival, las esclerotomía, y los vasos de la superficie escleral puede sangrar, pero lo más importante es el sangrado de los vasos proliferativos retinianos. Durante la delaminación del tejido proliferativo, debemos aumentar la presión intraocular hasta igualar o exceder la presión de la arteria central de la retina, y disminuir o cerrar el flujo vascular. El flujo vascular retiniano debe ser nuevamente estáblecido pasados unos minutos para evitar un daño isquémico retiniano irreversible. Si durante estos minutos de isquemia la coagulación vascular es suficiente, los vasos retinianos pueden detener su sangrado, pero si nuevamente comienza el sangrado, puede realizarse coagulación con diatermia bipolar cónica sobre la superficie retiniana (fig. 34). El problema se presenta cuando el sangrado es persistente en el disco óptico. Debemos esperar con hipertensión ocular a que se forme un coagulo sobre el disco óptico, ya que la coagulación con diatermia bipolar. Puede inducir a lesiones de las fibras nerviosas. La radiofrecuencia de la diatermia unipolar conduce a la electrocución del nervio óptico con atrofia consecuente y está totalmente abandonada. Ante un persistente sangrado nosotros presionamos suavemente sobre el vaso sangrante con el vastago de una cánula de aspiración con una punta de silicona, de tal manera que conseguimos el cierre mecánico de la arteriola.

Otros métodos se pueden utilizar para controlar las hemorragias profusas retinianas. La trombina en el fluido de infusión (30) acelera el proceso de coagulación y reduce el sangrado. Está indicado su utilización en casos de profuso sangrado de difícil control durante la intervención. El aire, ácido hialurónico, aceite de silicona y el PFO, se han utilizado como elementos mecánicos, que incrementan y confinan la coagulación en un punto, pero tienen poca eficacia y pensamos que el benéficio mecánico que inducen es muy pequeño. También se han utilizado líquidos de infusión enfriados a 20º centígrados, pero tienen eficacia poco probada por esto son poco utilizados.

RUPTURAS RETINIANANAS

Las rupturas retinianas son una complicación relativamente frecuente durante la vitrectomía en la RDP, especialmente cuando se realiza delaminación de las proliferaciones. Cuando se produce una ruptura, se requiere la extracción completa del tejido proliferativo, seguido de intercambio de líquido por aire y reaplicación de la retina. Posteriormente se realiza una doble o triple barrera de endofotocoagulación alrededor de la ruptura. La utilización de un gas de larga permanencia para taponar, y la posición del paciente hace que se produzca una adhesión adecuada entre la retina y el epitelio pigmentado. Las rupturas frescas periféricas producidas por el traumatismo en la periferia de la retina se tratan extrayendo el máximo de gel basal alrededor del desgarro, retinopexia con láser o crioterapia e intercambio de líquido por un taponador de corta acción como el aire. Si no existen otras alteraciones periféricas no es necesario colocar indentación escleral de silicona.

COMPLICACIONES EN EL POST-OPERATORIO INMEDIATO

Son las complicaciones que se producen en la primera semana después de la vitrectomía, y que en ocasiones pueden prolongarse y hacer fracasar la intervención.

HIPERTENSIÓN OCULAR

El aumento de la presión ocular es relativamente frecuente después de la vitrectomía (31). Los ojos que tienen glaucoma tienen mayor tendencia a elevarse la presión ya que su capacidad de eliminación trabecular está disminuida.

Elevaciones de la presión a niveles de 28-30mmHg, no requieren tratamiento salvo en ojos glaucomatosos con daño previo del nervio óptico. En elevaciones superiores a 28-30mmHg, deben tratarse con medicación tópica antiglaucomatosa y con inhibidores de la anhidrasa carbónica por vía oral o intramuscular. En aumentos por encima de 40-50mmHg, normalmente se producen por expansión de burbuja de gas, por bloqueo pupilar, o por bloqueo trabecular por deposito de sangre (32) o fibrina. En caso de expansión de la burbuja de gas, el diafragma iris-cristalino se desplaza hacia delante poniéndose en contacto el endotelio con el iris. En estos casos lo más apropiado es realizar una punción con una aguja del calibre 27 ó 30, evacuando una cantidad de gas. En caso de bloqueo trabecular o pupilar por fibrina, una cantidad intraocular de tPA (10-12 microgramos), disuelve la fibrina y soluciona el problema. Si no existen estos problemas descritos, una agresiva conducta con hipotensores tópicos, orales y antinflamatorios hace descender la presión rápidamente.

DEFECTOS EPITELIALES CORNEALES

Las anomalías en la membrana basal epitelial puede complicar la epitalización de defectos producidos en la cirugía, y en ocasiones estás áreas de falta de epitelio, no tienen un significativo dolor. Está falta de reepitelización en el paciente diabético puede tener consecuencias indeseables (33,34,35). Debe controlarse que la presión ocular este en límites normales para evitar daño corneal adicional. También deben extraerse todas las suturas conjuntivales que actúan como cuerpos extraños y producen alteración de la superficie ocular. La utilización de colirios humectantes facilita la reepitelización. El vendaje ocular puede producir también una protección hasta la reepitelización, y una unión firme entre el epitelio formado y su membrana basal. En ocasiones se tardan unas semanas en producirse la epitelización. El retardo en la epitelización del defecto puede producir una infiltración en las capas superficiales del estroma, quedando una opacificación de mayor o menor grado.

HEMORRAGIA POST-OPERATORIA

La mayor parte de los operados tiene algún grado de sangre en la cavidad vítrea después de la intervención. La sangre puede ser consecuencia de remanentes sanguineos de la intervención o de nuevos sangrados. Cuando es un remanente de sangre el fondo del ojo adquiere una coloración uniformemente naranja, y habitualmente se puede osbservar algún detalle. El sangrado en el post.operatorio inmediato normalmente es debido a un sangrado de las proliferaciones recortadas, o de los vasos de la superficie retiniana o de la papila. Más raramente el sangrado ocurre en los vasos del iris, el angulo o las esclerotomías. Al examen de fondo mediante el oftalmoscopio binocular, podemos clasificar la cantidad de sangre en varios niveles, como se explica en la tabla 1. Está sangre tiende a desaparecer espontamenamente entre 10 días y hasta 3 meses después. El paciente suele denotar mala visión, pero observa un escotoma superior, que se mueve según la posición en la cabeza, consecuencia del nivel hemático que fluctúa en la zona inferior de la retina.

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La desaparición de está hemorragia gradual crea cierta ansiedad en el paciente que piensa en un fracaso quirúrgico y debemos emplear un tiempo en explicarle está situación. En casos especiales debemos evacuar la hemorragia intraocular y esto puede ser debido a un sostenido aumento de la presión intraocular, un aumento de la cantidad de sangre progresivamente, y que puede llenar la cámara anterior y la presencia de un desprendimiento de la retina rhegmatogeno.

La evacuación de la hemorragia intraocular severa puede realizarse de dos maneras. La técnica de las dos vías (36) que consiste en colocar el paciente en decúbito prono lateral, e inyectar aire en la parte superior del globo con una aguja del calibre 30, a través de la pars plana. En la parte inferior colocamos otra aguja que nos permite evacuar la hemorragia por la diferencia de presión (fig. 49). Remanentes de sangre después de está maniobra relativamente sencilla es frecuente y la observación del fondo del ojo no es posible muchas veces pasadas varias semanas. En estos casos de severa hemorragia +++ o ++++ preferimos realizar un nuevo abordaje utilizando las 3 esclerotomomías practicadas en la intervención anterior. Se inyecta aire desplazando la sangre desde la parte anterior a la posterior quedando atrapada la hemorragia entre el aire y la superficie interna de la retina (fig. 50). Está maniobra puede repetirse varias veces, introduciendo líquido de infusión y aire, hasta que se elimine la mayor parte de la sangre. La presencia de un desprendimiento de la retina asociado requiere maniobras intraoculares más elaboradas y está complicación es diferente a la hemorragia simple lo que es comentado más adelante.

FORMACIÓN DE FIBRINA

La formación de fibrina es consecuencia de una ruptura de la barrera hemato-retiniana favorecida por una extensa disección de las proliferaciones, sangrado, endofotocoagulación y crioterapia, y en general las maniobras quirúrgicas. También algunos pacientes tienen una mayor capacidad de formación de fibrina especialmente si su estádo vascular se halla también comprometido con hipertensión arterial e insuficiencia renal. Algunos pacientes con vasculopatía muy severa tiene una tendencia tan rápida a formar fibrina que la sangre producida durante la intervención queda firmemente adherida teniendo que ser extraída con el vitrectomo, utilizando la aspiración y el corte.

Está respuestá fibrinoide intravitrea tienen una tendencia a formar membranas transvítreas. Se forman sobre la propia retina si el ojo tiene taponador como aire, gas o aceite de silicona, ya que la fibrina se halla cavitada entre la retina y el taponador. Pequeñas reacciones fibrinoides son controladas con el uso de antiinflamatorios tópicos esteroideos. Sin embargo, si la reacción fibrinoide es intensa, y la visualización del fondo del ojo se halla comprometida, una inyección en la cavidad vítrea de 10-15 g de r-tPA es suficiente para disolverlo en pocas horas.

DESPRENDIMIENTO DE LA RETINA

El desprendimiento de la retina después de la vitrectomía puede obedecer a muchas causas, y debemos detallarlo para conocer su etilogía y tratamiento.

Desprendimiento de la retina exudativo

No es excepcional la presencia de desprendimiento de la retina secundario a extensa fotocoagulación en pacientes sin rupturas previas ni quirúrgicas. Típicamente es un levantamiento plano fluctuante en la zona inferior. En ocasiones este desprendimiento es más bulloso y puede asemejarse a un desprendimiento de la retina rhegmatógeno. El conocimiento previo de la cirugía sin ruptura, la extensa fotocoagulación y la apariencia fundoscópica son las claves para el diagnóstico.

Desprendimiento de la retina rhegmatogeno por ruptura posterior

Normalmente aparece en una ruptura tratada previamente en la que ha crecido una membrana epiretiniana secundaria y se reabre la ruptura. Este desprendimiento suele ocupar la zona posterior y puede extenderse a la periferia. En poco tiempo puede evolucionar a una vítreorretinopatía proliferativa.

Una nueva cirugía por tres vías sin demora es necesaria: extraemos las membranas epiretinianas y reextendemos la retina. Se practica una nueva endofotocoagulación e intercambio líquido-aire, y el aire por una mezcla de aire y gas de larga permanencia para su taponamiento. En los casos de extensión del desprendimiento a zonas periféricas es preferible colocar un procedimiento circular de silicona y extraer al máximo el gel periférico y realizar fotocoagulación periférica al reaplicar la retina.

Desprendimiento de la retina rhegmatógeno por ruptura periférica

En ocasiones es consecuencia de desgarros periféricos producidos en la intervención previa que no han sido detectados (37). Si no existe enclavamiento vítreo o severa tracción de la retina, o el desgarro es pequeño, una inyección de gas y crioterapia puede ser suficiente. Pero si el desgarro es grande y existe fibrosis o enclavamiento del gel periférico, un nueva intervención es necesaria. Se reaplica la retina con cirugía intravítrea y es conveniente colocar un procedimiento de indentación como sistema de seguridad.

En redesprendimiento con proliferación vítreorretiniana que han sido previamente intervenidos de RDP con desprendimiento traccional y rhegmatogeno el pronóstico es malo y la realización de lensectomía, procedimiento de indentación con banda e inyección de aceite de silicona es la técnica de elección.

ENDOFTALMITIS

Es una complicación infrecuente (38) que se acompaña de dolor, pérdida de visión y muchas veces de severa congestión ocular y de los tejidos orbitarios. La presencia de hypopion es muy sugestivo de endoftalmitis, pero en ocasiones con severa inflamación y restos de material endocular post-quirúrgico, puede asemejar a un hypopion. En estos casos dudosos un seguimiento en las horas sucesivas nos aclara el diagnótico.

La realización de urgentes punciones para obtener material para cultivo y el tratamiento con antibióticos intraoculares, perioculares y sistémicos pueden ser definitivos para restáurar el estádo del ojo y evitar severas complicaciones.

CATARATA

La formación de una catarata en el post-operatorio es debido a un trauma directo del cristalino durante las maniobras quirúrgicas o consecuencia de la opacificación por el contacto prolongado del gas con la cápsula posterior.

El traumatismo directo de los instrumentos con la cápsula posterior si ha producido un daño en la cápsula posterior, normalmente induce a una rápida catarata que opacifica todo el cristalino en pocos días. Por ello es mejor realizar la cirugía de la catarata con inserción de una lente intraocular en la misma intervención si estámos ante este accidente (39). Si el cristalino ha sido mellado con el vastajo del instrumento pero no se ha roto la cápsula una opacidad cristaliniana aparecerá en está zona en los siguientes días. Si el paciente es joven no tiene gran tendencia a la progresión de la opacidad, pero si el paciente es mayor tiende a progresar la catarata.

El contacto de la burbuja de gas con la cápsula posterior del cristalino induce a la formación de vacuolas, esto incrementa la importancia posicional del paciente en los primeros días del post-operatorio, cuando la burbuja de gas es más grande. Estás vacuolas subcapsulares suelen desaparecer en unas semanas, pero numerosas vacuolas en pacientes por encima de los 40-50 años pueden producir opacificación subcapsular posterior permanente. En estos casos es aconsejable la cirugía de la catarata pasadas unas semanas de la intervención de vitrectomía (40).

COMPLICACIONES POST-OPERATORIAS TARDÍAS

Estás complicaciones se manifiestan semanas o meses después de la vitrectomía y pueden ser nuevas o persistencia de complicaciones pasadas (41).

CRECIMIENTO FIBROVASCULAR ANTERIOR

Es el crecimiento de tejido proliferativo anterior después de la cirugía de vitrectomía (42). Este tejido aparece a nivel de las esclerotomías y aparece como un penacho blanco vascularizado. Tiene gran tendencia al sangrado y en nuestra experiencia es la primera causa de hemorragias recurrentes. El crecimiento de estos vasos es rápido y pasados 10-15 días puede aparecer. En casos severos el crecimiento se extiende por la hialoides anterior, creciendo un manto de tejido fibrovascular retrocristaliniano y es lo que se denomina proliferación fibrovascular hialoidea anterior. Se acompaña de desprendimiento de la retina periférico con severa hipotonía y hemorragia intravítrea densa. Al examen externo del ojo se observa vasos dilatados y tortuosos a nivel de las esclerotomía. Son pacientes diabéticos con una alta agresividad de su retinopatía, muchas veces con un control no muy ajustado de su diabetes mellitus. Se ha relacionado con la utilización de procedimiento de indentación en la retinopatía diabética pero este punto no está claro en nuestra experiencia. La evolución de este proceso puede conducir a la atrofia del globo.

El tratamiento del crecimiento fibrovascular anterior va dirigido a destruir los vasos anteriores. Si ha tenido hemorragias recurrentes y le examinamos al paciente durante un intervalo con el fondo de ojo claro, podemos practicar crioterapia periférica para destruir la retina anterior, la pars plana y congelar las proliferaciones neovasculares (fig. 51). En caso de una persistente hemorragia densa debemos de practicar cirugía intravítrea. Realizamos 3 vías utilizando instrumentos del calibre 20 en esclerotomías diferentes a las anteriores y practicamos intercambio líquido-aire eliminando la sangre de la cavidad vítrea. Utilizando la lente de campo amplio indentamos a nivel de las esclerotomías anteriores y muchas veces observamos el penacho fibrovascular. Utilizando el vitrectomo introducido por la esclerotomía más cercana al neovaso crecido, lo cortamos y generalmente se extrae parte del epitelio de la pars plana (fig. 52). Posteriormente, el sangrado de la zona cortada es coagulado mediante diatermia bipolar con línea de aspiración (fig. 53). La panretinocoagulación es completada incluyendo la pars plana y puede realizarse también crioterapia.

En caso de proliferación fibrovascular hialoidea anterior que a nuestro entender es una forma más severa del crecimiento fibrovascular anterior, el pronóstico es muy malo ya que la afección tiende a ser altamente progresiva (fig. 54). En estadios incipientes colocamos un procedimiento de indentación circunferencial, disecamos las membranas periféricas, coagulamos los neovasos y realizamos una extensa y confluente coagulación panretiniana. Para alcanzar la perifería es necesario realizar una lensectomía (fig. 55). En ocasiones el tejido fibrovascular anterior es difícil de disecar y una retinotomía periférica es necesaria inyectando PFO y recambiando el PFO por aceite de silicona (43). Una panretinocoagulación confluente y extensa es nuevamente practicada en estos ojos. Desafortunadamente la agresividad de este proceso proliferativo muchas veces no detiene la enfermedad y aparecen neovasos en el iris, glaucoma neovascular, nuevas hemorragias masivas y otras complicaciones, sin soluciones eficaces hasta la actualidad.

NEOVASCULARIZACIÓN DEL IRIS

La neovascularización del iris y el glaucoma secundario ha disminuido su frecuencia enormemente al conocerse mejor sus causas. La destrucción extensa de la retina isquémica mediante la fotocoagulación hace disminuir los factores angiogénicos producidos por la retina, no se produce neovascularización en el iris, o incluso regresa si existe incipientemente. La preservación de la cápsula posterior y la zónula también es una barrera para combatir el paso de factores angiogénicos.

La presencia de neovasos activos en el iris es un signo de mal pronóstico en el post-operatorio de una vitrectomía por RDP. Debe revisarse el estádo retiniano y su fotocoagulación panretiniana. La presencia de un desprendimiento de la retina rhegmatogeno post-vitrectomía puede inducir a neovascularización del iris e inflamación ocular. Ante una estábilización del proceso neovascular iridiano con glaucoma neovascular secundario, debe referirse el paciente a tratarse el glaucoma mediante ciclofotocoagulación, cirugía valvular u otros sistemas.

DESARROLLO DE LA CATARATA

La mayor parte de los cristalinos en los pacientes vitrectomizados por RDP permanecen claros especialmente en pacientes jóvenes. En pacientes mayores tienden a evolucionar las opacidades preexistentes y una esclerosis nuclear, típicamente se desarrolla entre 8-24 meses después de la intervención. Si la retinopatía ha quedado estábilizada y la pérdida progresiva de la visión es consecuencia de la catarata, una facoextracción del cristalino con colocación de una lente intraocular está indicado (39,46).

RESULTADOS Y CONCLUSIONES

Los resultados de la cirugía vítreorretiniana en la RDP está claramente en relación con los hallazgos preoperatorios (47). La presencia de una hemorragia en vítreo en un paciente con retinopatía estábilizada y buena agudeza visual previa, normalmente es excelente y muy diferente en los casos de severa retinopatía proliferativa en casos con retinopatía activa y mal control de la diabetes mellitus.

Así existe una variedad grande de patología y por tanto de resultados anatómicos y funcionales. En general la pérdida de visión por hemorragia vítrea sin maculopatía tiene buena respuesta. En el desprendimiento de la retina traccional el resultado funcional depende del daño macular provocado por el edema e isquemia que ha influido previamente. Esto ocurre en general en todas las maculopatías diabéticas quirúrgicas.

El resultado del desprendimiento de la retina traccional y rhegmatogeno es variable especialmente en relación al estádo de la mácula, la extensión del desprendimiento, la presencia o no de neovasos en iris y las complicaciones preoperatorias existentes. La presencia de un desprendimiento de la retina rhegmatogeno en una RDP, es una severa complicación que requiere una reparación quirúrgica temprana para evitar la evolución a una vítreoretinopatía proliferativa que en combinación con RDP se ensombrece enormemente el pronóstico.

Si con la vitrectomía hemos extraido el soporte mecánico de la neovascularización y la panretinocoagulación detenemos el proceso neoformativo, después de este procedimiento se debe estábilizar definitivamente la retinopatía diabética.

Pero el reto más importante actualmente es el evitar el crecimiento fibrovascular periférico en las esclerotomías que supone un significativo número de presencia de hemorragias intravítreas recurrentes que hace perder súbitamente la visión. La crioterapia ablativa anterior hace decrecer el porcentaje de esta complicación pero aún aparece con frecuencia. Peor pronóstico tienen los pacientes con retinopatías de rápida evolución y especialmente los jóvenes que tienen una altísima tendencia a la proliferación fibrovascular anterior. Investigaciones futuras harán decrecer las complicaciones en estos casos quizá utilizando potentes inhibidores de crecimiento fibrovasculares.

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