REVISIÓN


La patogenia del desprendimiento de la retina

Dres. Sánchez Salorio M, Capeáns C, Suárez Campo A

Instituto Gallego de Oftalmología. Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela. España.


Esquema-Resumen

A) La definición

El desprendimiento de la retina (D.R.) consiste en la separación de la retina sensorial y el epitelio pigmentario producido por la rotura de la retina y acumulación de vítreo fluido en el espacio virtual subretiniano. Es un proceso clínica y biológicamente agudo que se produce como consecuencia de alteraciones vitreorretinianas previas de etiología diversa y de evolución lenta.

 

B) El proceso fundamental

I. La rotura de la retina. Agujeros, desgarros.
II. La licuefacción del vítreo. Sinéresis.
III. El vítreo líquido pasa a través de la rotura y ocupa el espacio subretiniano.
IV. El proceso se autoperpetúa y autoagrava espontáneamente.

 

C) Las cuestiones patogenéticas clave

I. ¿Por qué el vítreo se hace líquido?

Senescencia, miopía, traumatismo, alteraciones genéticas, afaquia, inflamación intraocular. Sinéresis y colapso. Desprendimiento del vítreo posterior.

II. ¿Por qué se rompe la retina?

1. Porque está enferma. Degeneraciones tróficas. Agujeros.

2. Porque está traccionada. Adherencias vitreorretinianas+desprendimiento de vítreo posterior. Desgarros.

3. Porque está enferma y traccionada. Degeneración en empalizada. Agujeros+desgarros.

III. ¿Por qué la retina rota se desprende?

1. Porque dejan de actuar o son insuficientes los mecanismos que condicionan la adhesión fisiológica de la retina al epitelio pigmentario.

2. Porque las fuerzas inerciales producidas por los movimientos oculares hacen que el fluido subretiniano actúe mecánicamente separando la retina del epitelio pigmentario.

IV. ¿Por qué el proceso se autoperpetúa y autoagrava espontáneamente?

1. Porque continúan actuando los factores que hacen que la retina se desprenda.

2. Porque la reparación anatómica de la rotura retiniana es imposible y los mecanismos generales de reparación tisular (proliferación celular, inflamación) resultan iatrógenos. Vitreorretinopatía proliferante.

 

A) La definición

El desprendimiento regmatógeno de la retina consiste en la separación de la retina sensorial y el epitelio pigmentario producida por la rotura de la retina y la acumulación de vítreo líquido entre ambas estructuras haciéndose real un espacio hasta entonces virtual. El desprendimiento de la retina es un proceso agudo pero se produce como consecuencia de alteraciones estructurales previas en el vítreo y en la retina cuya evolución suele ser muy lenta y clínicamente silenciosa. Estas alteraciones que "preparan" el desprendimiento de la retina pueden deberse a etiologías muy diversas pero conducen todas ellas a las modificaciones necesarias para que se produzca un desprendimiento de la retina: la licuefacción del vítreo y la rotura de la retina.

A partir de ese momento todos los casos de desprendimiento de la retina evolucionan a través de un mecanismo común.

En esta exposición describiremos como "proceso fundamental" el constituido por los mecanismos comunes a través de los cuales el D.R. se prepara, se produce y se mantiene detallando en otros capítulos las peculiaridades patogenéticas de algunas formas particulares de D.R.

 

B) El proceso fundamental

Para que se produzca un D.R. regmatógeno tienen que concurrir tres circunstancias:

a) Que exista una solución de continuidad en la retina. Sin rotura (regmá) no hay, por definición, desprendimiento "regmatógeno" de la retina. Sea en forma de agujero o de desgarro la rotura es un elemento esencial.

b) Que el gel vítreo haya perdido su consistencia y viscosidad normal volviéndose más fluido. Esta licuefacción del vítreo puede haberse producido antes o después de la aparición de las roturas pero la retina sólo se desprende después de que el gel se haya vuelto fluido.

c) Que el vítreo líquido pase a través de la rotura retiniana al espacio subretiniano. Contrariamente a lo que ocurre en los desprendimientos exudativos, el fluido que separa a la retina sensorial del epitelio pigmentario es principalmente vítreo líquido y no el resultado de una exudación.

d) A partir de esta situación el proceso no solamente no se cura sino que se autoperpetúa y se autoagrava. Esta autoagravación se produce a través de mecanismos patogenéticos comunes cualquiera que haya sido la etiología del D.R.

Por todo lo que hemos expuesto, el estudio de la patogenia del D.R. obliga a plantear las siguientes cuestiones:

1. ¿Por qué el vítreo se hace líquido?

2. ¿Por qué se rompe la retina?

3. ¿Por qué la retina rota se desprende?

4. ¿Por qué una vez que la retina se desprende el proceso no se cura sino que se autoagrava?

A continuación intentaremos dar respuesta a cada una de éstas cuatro preguntas aún reconociendo de antemano que tratarlas de modo separado puede resultar algo artificioso, ya que en la realidad los mecanismos y procesos a que aluden se imbrican y relacionan entre sí.

 

C) Las cuestiones patogenéticas clave

I. ¿Por qué el vítreo se hace líquido?

Licuefacción. Syneresis. Desprendimiento de vítreo posterior.

El vítreo normal

El vítreo es una estructura misteriosa, fascinante... y frecuentemente perversa. Resulta sorprendente que en la patogenia del desprendimiento de la retina y de la vitreorretinopatía proliferante juegue un papel tan importante una estructura en la que el 99% de su contenido es agua. Esta perversidad del vítreo no afecta tan sólo a los cirujanos del segmento posterior; en la cirugía de la catarata la rotura de la hialoides anterior con salida de vítreo significa un "cambio de escenario" en el que aumenta de un modo significativo la morbilidad y la iatrogenia de la intervención quirúrgica.

Ese 1% de vítreo que no es agua está constituido principalmente por dos macromoléculas: el ácido hialurónico y el colágeno insoluble. Contiene también glicoproteínas, algunas proteínas solubles y muy pocas células (hialocitos).

El ácido hialurónico es un glicoaminopolisacárido (GAG) con gran capacidad de hidratación y es el responsable principal de la viscosidad del gel. El colágeno está representado principalmente por colágeno II en forma de fibrillas que se imbrican entre sí formando una especie de red pero también se encuentra colágeno IV y IX. Tanto el ácido hialurónico como el colágeno se concentran especialmente en las zonas periféricas del vítreo (córtex) lo que la hace más densas y consistentes que la porción central. Los hialocitos tienen características que recuerdan a los macrófagos. Su vida media es de siete días y probablemente son reemplazados por monocitos provenientes de la sangre. Salvo en algunos lugares que a continuación detallaremos el contacto entre el córtex vítreo y la retina sensorial (interfase vitreorretiniana) es muy laxo sin existir estructuras anatómicas de unión. Algunas laminillas del colágeno vítreo penetran en la limitante interna de la retina pero la mayoría se disponen de forma paralela. Esto es lo que explica que cuando el vítreo se separa de la retina ésta no sufra alteraciones importantes.

Pero existen algunas zonas en las cuales la adherencia entre el vítreo y la retina es particularmente firme. Entre estos lugares tenemos aquellos que pueden considerarse como las inserciones fisiológicas del vítreo: la base anterior del vítreo en la que se adhiere a la ora serrata y la papila del nervio óptico que constituye su inserción posterior. Pero también pueden existir adherencias firmes en otros lugares especialmente en la periferia de la retina en las proximidades del ecuador. Estas adherencias pueden presentarse en áreas de retina sana (adherencias invisibles), en focos degenerativos (miopía, senilidad, trauma) o en la proximidad de los vasos retinianos (adherencias paravasculares). No sabemos bien cómo se producen estas adherencias ni si son congénitas o adquiridas. Probablemente muchas de estas alteraciones tienen carácter adquirido y dependen de procesos relacionados con el envejecimiento de la retina: los astrocitos y las células de Müller perforan la limitante interna y se unen a las fibrillas del colágeno del córtex vítreo.

La licuefacción del vítreo. Syneresis vítrea. Desprendimiento de vítreo posterior

En el sujeto joven el vítreo normal aparece como un gel con estructura bastante homogénea en el que puede diferenciarse una porción central más fluida y una porción periférica (córtex) más densa. Con el transcurso de los años la parte central se va haciendo todavía más fluida observándose unos espacios que en la exploración aparecen como ópticamente vacíos (lagunas). Estas lagunas pueden confluir entre sí originando una gran cavidad central. Este fenómeno produce una inestabilidad mecánica dentro del gel que puede conducir a que el vítreo se separe de la membrana limitante interna de la retina. Este proceso se conoce como desprendimiento del vítreo posterior (D.V.P.) porque se inicia en la porción posterior aunque después se vaya extendiendo hacia la periferia (ecuador y base anterior del vítreo).

La licuefacción del vítreo es un fenómeno espontáneo relacionado principalmente con la edad. En sujetos menores de 20 años sólo se observan lagunas ópticamente vacías en el 9% de la población normal mientras que aparecen en el 90% de las personas con edad superior a los 40 años. Algo similar ocurre con el desprendimiento de vítreo posterior que puede demostrarse en dos de cada tres individuos con edad superior a los 65 años. En el desprendimiento de vítreo posterior la correlación con la edad podría explicarse no sólo a través de la licuefacción del gel sino también porque en edades avanzadas pueda producirse una disminución en la adherencia fisiológica entre el córtex vítreo y la membrana limitante interna de la retina. Un proceso similar de licuefacción puede producirse por causas distintas al envejecimiento: miopía, traumatismos, uveítis, trastornos genéticos.

¿Por qué el vítreo se vuelve fluido?

No conocemos bien los fundamentos fisicoquímicos de la licuefacción del vítreo.

En principio la alteración tendría que producirse en las fibrillas del colágeno o en el ácido hialurónico. El vítreo fluido que ocupa las lagunas contiene ácido hialurónico pero no contiene colágeno. Los agregados de las fibrillas se condensan alrededor de las zonas ópticamente vacías formando láminas o bandas que hacen más visible el vítreo denso que rodea a las lagunas. La licuefacción del vítreo podría estar producida por alteraciones (despolimerización) en la capacidad de ligar agua del ácido hialurónico pero esta hipótesis no ha sido comprobada.

Sabemos que la licuefacción vítrea aparece asociada al envejecimiento, a la miopía, a la uveítis y a los traumatismos pero no sabemos el mecanismo por el que actúan estos factores.

La licuefacción asociada a la edad ha sido relacionada con alteraciones ocasionadas por la luz. Los radicales libres producidos por la estimulación luminosa podrían afectar a la conformación del ácido hialurónico o a las fibrillas del colágeno. La licuefacción que aparece en la miopía magna es mucho más precoz y más generalizada que la producida por el envejecimiento. Pensando en términos puramente mecánicos podría achacarse al aumento del volumen del globo ocular sin ir acompañado de un aumento equivalente de los componentes formes del vítreo pero el fenómeno es mucho más complejo. La miopía magna está relacionada con alteraciones del tejido conectivo (adelgazamiento y ectasia de la esclera, asociación con alteraciones sistémicas como el síndrome de Marfan o de Ehlers-Danlos). En la synéresis producida por inflamación es lógico pensar en la acción de los enzimas lisosómicos liberados por los polimorfonucleares y los macrófagos (hialuronidasas, colagenasas, proteinasas) puedan digerir el colágeno del vítreo y alterar el ácido hialurónico. Un mecanismo similar explicaría la licuefacción que se produce como consecuencia de hemorragias intraoculares.

Desprendimiento de vítreo posterior

Como ya hemos visto en muchos casos la licuefacción del espacio central del vítreo va seguida de la separación de córtex vítreo posterior de la limitante interna de la retina. Probablemente para que se produzca esa separación, a la licuefacción deban añadirse otros dos factores: la contracción del vítreo forme y un debilitamiento de la ya por sí misma laxa adhesión entre la retina y el vítreo.

Según su extensión y morfología el desprendimiento de vítreo posterior, siguiendo a Kakehashi A y cols. (Br J Ophthalmol 1997; 81: 527), puede ser clasificado en cuatro formas clínicas principales:

1. D.V.P. completo, con colapso (fig. 1.1).

El grado de licuefacción vítrea es muy importante, el espacio retrohialoideo es grande llegando hasta la periferia. Estando el paciente sentado se aprecia que el córtex vítreo adopta la forma de una ese y que se mueve libremente con los movimientos oculares. El anillo de Weiss es claramente observable. Este tipo de DVP es frecuente en la sinéresis asociada al envejecimiento y a la miopía magna.

2. D.V.P. completo, sin colapso (fig. 1.2).

La licuefacción es poco importante. Probablemente el desprendimiento se debe más a la "contracción" del gel que a su licuefacción. El espacio retrocortical es visible y el anillo de Weiss observable pero los movimientos del córtex vítreo son muy poco pronunciados.

Este tipo de D.V.P. es propio de las inflamaciones intraoculares.

3. D.V.P. parcial con engrosamiento de la hialoides posterior (fig. 1.3).

El córtex vítreo posterior está separado de la retina pero permanece anclado en algunos puntos del segmento posterior. Estos puntos pueden ser la papila del nervio óptico, la mácula, la arcada vascular o formaciones neovasculares. El vítreo tiene poca movilidad y no se observa el anillo de Weiss. Este tipo de D.V.P. es el que suele aparecer en la retinopatía diabética proliferante.

4. D.V.P. parcial sin engrosamiento de la hialoides posterior (fig. 1.4).

f16-1.JPG (56908 bytes) Fig. 1

El D.V.P. es parcial pero el córtex vítreo no está engrosado. Esta forma es propia de los casos relacionados con el envejecimiento.

Como veremos al tratar de las roturas de la retina, el desprendimiento del vítreo posterior constituye el factor más importante en la génesis de las tracciones vitreorretinianas que van a originar los desgarros retinianos. Por eso quizás convenga recordar los síntomas clínicos a través de los que expresa el desprendimiento agudo del vítreo posterior:

a) Incremento de la percepción de moscas volantes. Este fenómeno está producido especialmente por la percepción del anillo de inserción peripapilar (anillo de Weiss) flotante en el vítreo pero también por fragmentos de glía adosados a la hialoides posterior y por posibles microhemorragias.

b) Percepción de fotopsias originadas por las tracciones que la hialoides posterior produce sobre la retina sensorial en los lugares donde existen adherencias vitreorretinianas visibles o invisibles (fig. 2).

f16-2.JPG (30830 bytes) Fig. 2

c) Micropsia o metamorfosia originada por la tracción del vítreo sobre el área macular o perimacular en donde la adherencia vitreorretiniana es más firme que en otras áreas.

d) Hemorragia retrohialoidea. En el momento de producirse el desprendimiento de vítreo posterior puede desgarrarse algún vaso adherido a la hialoides. La hemorragia produce una disminución de la agudeza visual que se recupera rápidamente pues la sangre en el espacio retrohialoideo no suele coagularse y se reabsorbe siempre de modo espontáneo.

 

II. ¿Por qué se rompe la retina?

En el D.R. la rotura retiniana puede producirse a través de tres mecanismos principales: porque está enferma, porque aunque está sana, está traccionada, o porque, a la vez, está enferma y traccionada.

1. La retina se rompe porque está enferma

Es lo que ocurre en las llamadas degeneraciones tróficas. Por razones que desconocemos (insuficiencia circulatoria localizada dependiente de la anatomía de la coriocapilar en la periferia, alteraciones genéticas) en algunas áreas de la periferia de la retina se produce una atrofia del tejido retiniano que puede llegar a la pérdida completa de substancia originándose los llamados agujeros tróficos. Si no conocemos su causa tampoco conocemos por qué esa pérdida de substancia no puede ser reparada mediante la proliferación glial como ocurriría ante cualquier alteración similar en la retina sana. En estas degeneraciones tróficas la interfase vitreorretiniana es completamente normal y en ellas no existe ningún tipo de tracción.

No todas las degeneraciones tróficas de la periferia de la retina tienen la misma importancia como alteraciones predisponentes para el desprendimiento de la retina. En principio la cuestión puede esquematizarse del modo siguiente.

1. Degeneración de las capas internas. Es la que causa los agujeros tróficos redondos y las llamadas excavaciones ovales.

2. Degeneración de las capas medias. Es la que causa las cavidades quísticas, la degeneración cistoide y la retinosquisis (fig. 3.1).

f16-3a.JPG (45207 bytes) Fig. 3-1

3. Degeneración de las capas externas. Clínicamente se expresa como degeneración pavimentosa. No es un precursor directo de D.R. porque no provoca la rotura de toda la retina. Pero cuando existe un D.R. producido por otra causa pueden producirse roturas secundarias en los bordes de áreas con degeneración pavimentosa (fig. 3.2).

f16-3b.JPG (46228 bytes) Fig. 3-2

2. La retina se rompe porque está traccionada. Degeneraciones vitreorretinianas

Al tratar la licuefacción del vítreo y el desprendimiento del vítreo posterior ya nos hemos referido a su adhesión a la retina. En condiciones normales esta adhesión es particularmente firme en la base del vítreo en donde las fibrillas del gel atraviesan la lámina basal para unirse directamente al citoplasma de las células de Müller.

En condiciones patológicas pueden aparecer áreas fuera de la base del vítreo en las que la hialoides posterior está fuertemente adherida a las capas internas de la retina. Mientras el vítreo es normal estas adherencias pueden ser invisibles y no se expresan clínicamente puesto que participan de la adhesión del vítreo a la retina propia de la normalidad. Pero cuando el gel se colapsa y se produce un desprendimiento del vítreo posterior el clivage entre el vítreo y la retina no se produce en los puntos de adherencia generándose una serie de tracciones que después describiremos y que pueden conducir al arrancamiento de la retina adherida produciendo una rotura en forma de desgarro (fig. 4).

f16-4.JPG (30569 bytes) Fig. 4

Estas adherencias vitreorretinianas patológicas que agrupamos bajo el nombre de degeneraciones traccionales pueden a su vez separarse en tres modalidades diferentes:

a) Adherencias asociadas a anomalías de desarrollo de la periferia de la retina (figs. 5.1.1 y 5.1.2).

f16-5a1.JPG (31719 bytes) Fig. 5-1.1

f16-5a2.JPG (16675 bytes) Fig. 5-1.2

b) Adherencias invisibles no asociadas a otras alteraciones clínicamente detectables y que por esa razón su existencia sólo puede ser conocida cuando se produce un desprendimiento de vítreo posterior (fig. 5.2).

f16-5b.JPG (26207 bytes) Fig. 5-2

c) Adherencias en áreas retinianas en las que además existen alteraciones tróficas. Por su importancia las consideramos como un grupo aparte.

3. La retina se rompe porque está enferma y traccionada. Degeneración trófica+traccional

Es lo que ocurre en la degeneración en empalizada y en las alteraciones afines. En el área afectada la retina está adelgazada y suele presentar agujeros redondos tróficos. En los márgenes del área degenerada existe una firme adherencia del córtex vítreo a la retina (fig. 6.1). Es en ese lugar donde al producirse un D.V.P. la tracción del vítreo cortical puede provocar los desgarros (fig. 6.2). Inmediatamente por delante de la degeneración retiniana suele existir una bolsa de vítreo fluido que cuando se produce el desgarro traccional el fluido pasa al espacio subretiniano. Esto es lo que explica que para que aparezca un D.R. debido a una rotura por tracción en la degeneración en empalizada no sea absolutamente necesario que se produzca previamente un desprendimiento del vítreo posterior (fig. 6.3.).

f16-6a.JPG (32204 bytes) Fig. 6-1

f16-6b.JPG (36875 bytes) Fig. 6-2

f16-6c.JPG (47778 bytes) Fig. 6-3

Es importante conocer que en los ojos con degeneración en empalizada existen adherencias vitreorretinianas invisibles en áreas en las que la retina, al menos aparentemente, está sana. Más del 70% de los desgarros traccionales que aparecen en la degeneración en empalizada se producen a partir de esas adherencias. Este hecho relativiza de modo muy considerable el valor profiláctico de fotocoagular las zonas degeneradas oftalmoscópicamente visibles.

 

III. ¿Por qué se desprende la retina?

Tenemos ya un vítreo fluido y una solución de continuidad en la retina, ya sea ésta de origen trófico (agujero) o traccional (desgarro). Ahora debemos explicar por qué el vítreo fluido pasa a través de la rotura retiniana creando un espacio entre la retina sensorial y el epitelio pigmentario. Porque podría ocurrir, y de hecho así ocurre, que de una rotura retiniana no se derivase necesariamente un desprendimiento. El gran axioma de Gonin no existe desprendimiento sin rotura es absolutamente cierto pero no lo es lo que erróneamente podría aceptarse como su lógico corolario: no existe rotura sin desprendimiento.

El desprendimiento de la retina consiste en que vuelve a hacerse real un espacio hasta entonces virtual: el que existe entre la retina sensorial y el epitelio pigmentario. Un espacio que ya existió realmente en la embriogénesis durante la formación del cáliz óptico a partir de la vesícula óptica primitiva.

Después de la rotura de la retina y de la licuefacción del vítreo este espacio vuelve a hacerse real por dos razones principales:

a) Porque dejan de actuar los factores que condicionan la adhesión fisiológica de los fotorreceptores retinianos al epitelio pigmentario.

b) Porque las fuerzas inerciales derivadas de los movimientos oculares se vuelven iatrógenas.

Aunque sea brevemente vamos ahora a discurrir sobre esos dos aspectos.

La adhesión de la retina al epitelio pigmentario

En condiciones normales la retina se mantiene adherida al epitelio pigmentario por razones anatómicas y fisiológicas.

Desde el punto de vista estructural la adhesión no es especialmente firme. Los segmentos externos de los fotorreceptores retinianos se unen a los microvilli de las células del epitelio pigmentario a través de una interfase constituida por una matriz de mucopolisacáridos. Esta matriz actúa por su viscosidad pero no representa, incluso podría decirse que la impide, una verdadera soldadura anatómica entre las dos estructuras. Es un hecho de antiguo conocido que en el ojo de cadáver, es decir en un ojo en que no están actuando las fuerzas fisiológicas, la retina sensorial puede separarse del epitelio pigmentario ejerciendo una tracción muy leve. En el desprendimiento de la retina el vítreo fluido puesto en contacto a través de la rotura con la matriz de polisacáridos hace que ésta pierda su viscosidad habitual y se vuelva más fluida.

Mucha mayor importancia para la adhesión de la retina al epitelio pigmentario tienen los factores fisiológicos. En condiciones normales existe un flujo constante de iones y de fluidos desde la retina sensorial hacia la coroides. Este flujo se produce por dos razones: una es que el epitelio pigmentario funciona como una bomba metabólica que transporta Cl-, K+ y HCO3- activamente a la coroides. Otra, probablemente más importante, depende del gradiente de presión oncótica existente entre la coroides y la retina. El carácter fenestrado del capilar de la coriocapilar hace que en la coroides exista un nivel de proteínas muy superior al de la retina. Pero esta diferencia de concentración proteica entre la coroides y la retina sólo existe si el epitelio pigmentario está íntegro y funciona eficazmente como "barrera hematoocular externa". Es la condición necesaria para que la coriocapilar "chupe" fluido de la retina y la mantenga "seca". La presión intraocular también juega un cierto papel: en virtud de la ley de Starling: una presión elevada disminuye la filtración de fluido en el lado arterial del capilar y aumenta la reabsorción en el lado venoso mientras que una hipotensión produce el efecto contrario.

Cuando se produce un desprendimiento regmatógeno de la retina el vítreo fluido entra a través de la rotura y ocupa el espacio subretiniano. Al principio el epitelio pigmentario cumple su función deshidratadora y el fluido puede ser reabsorbido por los mecanismos que acabamos de describir. Es lo que ocurre en los desprendimientos de retina recientes. La bolsa puede disminuir espectacularmente con el simple reposo y el fluido subretiniano que queda después del taponamiento de un desgarro sin punción evacuadora desaparece en pocos días. La bomba funciona. Aunque el líquido subretiniano contiene proteínas éstas derivan del vítreo, no de la coroides, con lo que se mantiene un gradiente de presión oncótica a favor de la reabsorción. Pero si esa situación se prolonga se produce el daño del epitelio pigmentario que no funciona ya como transportador activo ni como barrera hematorretiniana eficaz. Proteínas de alto peso molecular como la albúmina pueden pasar desde la coroides al espacio subretiniano con lo que el gradiente de presión oncótica se hace nulo. La inflamación y la hipotensión ocular contribuyen al fenómeno, la primera alterando la permeabilidad del capilar de la coroides y la segunda disminuyendo la presión hidrostática en el espacio extravascular con lo que aumenta la filtración en el lado arterial del capilar y disminuye la reabsorción en el lado venoso.

Esas son las razones por las que en el D.R. el fluido subretiniano se produce, se autoperpetúa y se autoagrava. Y son también las que explican algo que todos los clínicos saben: que la antigüedad, la inflamación y la hipotensión ocular en un desprendimiento son signos de mal pronóstico. Y también por eso mismo la presencia de un desprendimiento seroso de la coroides pre o postoperatorio es un signo de mal pronóstico: porque testimonia que en la coroides la filtración predomina sobre la reabsorción con lo que deja de actuar uno de los mecanismos a través de los que se reabsorbe el fluido subretiniano.

Las fuerzas inerciales se vuelven iatrógenas

Al estudiar la formación de los desgarros ya hemos mencionado el papel que juegan las fuerzas inerciales generadas por los movimientos del globo ocular. Una vez producido el desprendimiento de la retina, estas fuerzas contribuyen a su progresión transmitiendo al líquido subretiniano movimientos que acentúan el clivage entre retina sensorial y epitelio pigmentario. Cuando se inicia la rotación del globo ocular, la inercia hace que el líquido subretiniano se mueva más despacio con lo que "empuja" en la dirección contraria al movimiento. Pero cuando se produce la detención brusca de la rotación el líquido tiende a seguir moviéndose en esa misma dirección (fig. 7).

f16-7.JPG (26809 bytes) Fig. 7

Esa es la razón por la que el reposo con oclusión binocular puede conseguir una disminución muy importante de la elevación de las bolsas retinianas.

 

La predisposición al desprendimiento de la retina. Factores predisponentes (factores de riesgo). Factores desencadenantes y de agravación

De todo lo expuesto anteriormente podemos deducir que en la producción del desprendimiento de la retina intervienen diversos factores. De acuerdo al papel que estos factores desempeñan en la patogenia pueden ser clasificados del modo siguiente.

 

Factores predisponentes

Precursores

Se consideran como tales aquellas alteraciones estructurales de la retina o de la interfase vitreorretiniana a partir de las cuales se desarrolla la rotura de la retina (factores predisponentes). Las anomalías congénitas de la extrema periferia, las degeneraciones tróficas y las adherencias vitreorretinianas visibles e invisibles son los principales precursores del D.R. La alteración estructural visible más importante en la predisposición al desprendimiento de la retina es la degeneración en empalizada.

Factores de riesgo

En aquellos casos en que existen alteraciones estructurales predisponentes al desprendimiento de la retina, el factor de riesgo más importante es la licuefacción del vítreo tanto porque la fluidificación del gel es la condición necesaria para que el vítreo pueda pasar al espacio subretiniano a través de las roturas como por ser el factor más importante para que se produzca un desprendimiento de vítreo posterior que es, a su vez, la causa más importante de los desgarros traccionales. Cronológicamente la licuefacción del vítreo puede ser anterior a las roturas, tal como ocurre en los desgarros producidos por el D.V.P. o posterior como ocurre en algunas degeneraciones tróficas en las que la solución de continuidad en la retina no da lugar a un D.R. hasta que se produce la alteración del vítreo.

Se consideran factores de riesgo todas aquellas condiciones que cursan con licuefacción vítrea: miopía, afaquia, pseudoafaquia, uveítis, trauma. En la miopía el riesgo de D.R. es especialmente alto porque es también la condición en la que con mayor frecuencia aparecen las alteraciones estructurales de la retina que hemos considerado como "precursores" y la licuefacción del vítreo.

 

Factores desencadenantes. Trauma

El papel del traumatismo en el desprendimiento de la retina es un tema controvertido al que nos referiremos al tratar el desprendimiento traumático. Cuando existe una tracción vitreorretiniana, el traumatismo puede exagerar la tracción y conducir a un desgarro. Pero este papel tanto puede deberse a un trauma exógeno (contusión del globo ocular) como a un trauma endógeno (tracciones producidas por los desplazamientos del vítreo inducidos por los movimientos oculares. Endodonesis en la afaquia, pseudofaquia).

 

Factores de agravación

Como ya hemos visto, una vez que se produce un D.R. se origina un cambio de escenario en el que actúan como factores de agravación la ausencia de las fuerzas que condicionan la adhesión fisiológica, las fuerzas inerciales producidas por los movimientos oculares, la inflamación y la reparación celular aberrante (V.R.P.).