CASOS CLÍNICOS

Oclusión de rama arterial secundaria a retinocoroiditis toxoplásmica

Dres. Tejada Palacios P1, García Martínez J2, Méndez Ramos M.ªJ1

Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
(1) Doctor en Medicina y Cirugía.
(2) Licenciada en Medicina y Cirugía. Hospital Universitario La Paz.


Introducción

La toxoplasmosis ocular está considerada como la causa mas frecuente de uveítis posterior (1). Puede adoptar distintas formas clínicas siendo la más frecuente una retinitis necrotizante que aparece en muchas ocasiones adyacente a cicatrices coriorretinianas que corresponden a focos previos de afectación toxoplásmica. Además de esta afectación retiniana preponderante puede aparecer afectación coroidea, de los vasos retinianos, disco óptico, vítreo y úvea anterior (2). Presentamos un caso de oclusión de rama arterial asociada a retinocoroiditis toxoplásmica.


Caso clínico

Varón de 23 años que acude al Servicio de Urgencias por visión borrosa en el ojo izquierdo y miodesopsias de 2 días de evolución. Exploración: agudeza visual OD= 0,8 y OI= 0,5 sin mejorar con corrección. Biomicroscopia de segmento anterior OD: sin hallazgos patológicos; OI: Tyndall+ y flare+ en acuoso, iris-cristalino normal. Tensión ocular= 19 mmHg en ambos ojos. Fondo de ojo: OD: cicatriz coriorretiniana pigmentada paramacular nasal inferior; OI: foco de retinitis a un diámetro papilar de la papila, sobre arcada temporal inferior y adyacente a una cicatriz coriorretiniana pigmentada. Se estableció el diagnóstico clínico de retinocoroiditis toxoplásmica. Se solicitó un hemograma, VDRL y serología toxoplásmica (IgG, IgM ELISA). La analítica fue normal, el VDRL negativo y el título IgG antitoxoplasma: 200 siendo la IgM antitoxoplasma negativa. Se instauró tratamiento con pirimetamina, 50 mg vía oral los dos primeros días seguidos de 25 mg orales día, sulfadiazina, 2 gr como dosis de carga seguidos de 1 gr 4 veces al día y ácido folínico 3 mg 2 veces en semana. Tres días más tarde el paciente acude de nuevo al Servicio de Urgencias refiriendo disminución progresiva de la agudeza visual por el OI con escotoma superior y dolor a la motilidad ocular. La nueva exploración del OI objetivó una AV de 0,3, tyndall+ y flare+ en acuoso, y T.O. de 18 mm de Hg. Test de Amsler: micropsia con escotoma superior. Fondo de ojo: tyndall vítreo +++, foco de retinitis más circunscrito pero se objetiva a partir del mismo y sobre arcada temporal inferior hasta mácula un área de blanqueamiento isquémico de la retina (fig. 1). La anfiografía fluoresceínica mostraba un foco de hipofluorescencia que correspondía al área de retinitis y ausencia de llenado de la arteria temporal inferior a partir del mismo (figs. 2 y 3). En el campo visual del OI se observaba un defecto altitudinal superior siendo el del OD normal. Fue diagnosticado como obstrucción de rama arterial secundaria a coriorretinitis toxoplasmacia. Al tratamiento instaurado anteriormente se le añadió prednisona, 40 mg cada 24 h. Quince días más tarde el paciente se encontraba subjetivamente mejor, AV OI: 0,5, en el fondo de ojo el foco inflamatorio aparecía mucho más circunscrito y la rama arterial temporal inferior aparecía esclerosada y exangüe a su salida (fig. 4). El blanqueamiento isquémico de la retina había mejorado. El tratamiento antitoxoplásmico se mantuvo y se procedió a una reducción progresiva de la dosis de prednisona. Cinco semanas más tarde la AV OI era de 0,6 dif, el edema retiniano inferior había desaparecido, la arteria temporal inferior aparecía blanca e hialinizada y el foco de retinitis había desaparecido, dejando una zona de atrofia (fig. 5). Se retiró el tratamiento.

f07-01.jpg (35327 bytes) Fig. 1

f07-02.jpg (43204 bytes) Fig. 2

f07-03.jpg (57136 bytes) Fig. 3

f07-04.jpg (38747 bytes) Fig. 4

f07-05.jpg (34770 bytes) Fig. 5

 

Discusión

Parece claro que la retinocoroiditis toxoplásmica, cuadro distintivo de la toxoplasmosis ocular, se debe a una invasión directa de las células retinianas por el protozoo, que se multiplica dentro de las mismas (2). In vivo, la infiltración del foco de infección por células mononucleares, especialmente células plasmáticas, está asociada con la cicatrización y la conversión del taquizoito en bradizoito (2). Se forman quistes toxoplásmicos que permanecen en los tejidos meses o años. Finalmente puede ocurrir ruptura de la pared del quiste y los organismos, si no son rápidamente controlados por respuestas de inmunidad celular, invaden células vecinas causando recurrencia de la infección. En menor medida la retinocoroiditis necrotizante podría deberse a fenómenos de hipersensibilidad frente a antígenos toxoplásmicos e incluso frente a autoantígenos retinianos (3). Pero con mayor probabilidad estos procesos inmunitarios podrían ser determinantes en la aparición de otros cuadros clínicos como la uveítis anterior, vitritis, el edema retiniano y fenómenos de vasculitis (2). Estudios experimentales con primates previamente sensibilizados con antígenos toxoplásmicos, han permitido observar, después de la inyección de antígenos toxoplásmicos en la arteria carótida, la aparición de uveítis anterior con afectación vítrea, edema retiniano y vasculitis, sin objetivarse nunca coriorretinitis necrotizante (4).

En relación con la patogenia de las vasculitis en la toxoplasmosis cabría destacar que normalmente aparece una afectación de la pared del vaso por contigüidad, como ocurre en nuestro caso, siendo menos frecuentes las vasculitis a distancia (5); esto contrastaría con la patogénesis inmunológica de las mismas. Puede que en casos como el aquí presentado, en que los signos de vasculitis son poco evidentes, la afectación de la retina interna en la toxoplasmosis justifique la alteración de la pared de los vasos con la consiguiente obstrucción.

 

Resumen

Introducción. En el contexto de la afectación ocular toxoplásmica pueden aparecer fenómenos de vasculitis, vitritis, papilitis y uveítis. Se cree que fenómenos inmunológicos juegan un importante papel en el desarrollo de estas patologías.

Métodos. Describimos los hallazgos funduscópicos y angiofluoresceingráficos de un paciente con retinitis toxoplásmica y obstrucción de rama arterial secundaria.

Resultados. En la angiofluoresceingrafía se evidenciaba obstrucción de la rama arterial a partir del foco de retinitis.

Discusión. Aunque la afectación vascular pueda ser debida a fenómenos inmunológicos cuando es a distancia, en el presente caso también puede ocurrir que la afectación de la retina interna circundante cause una oclusión de la luz arterial.

 

Palabras clave

Retinocoroiditis toxoplásmica, vasculitis, obstrucción arterial retiniana.

 

Summary

Background. Vasculitis, vitritis, papilitis and uveitis are possible findings in ocular toxoplasmosis. Most probably, immunologic mechanisms play an important role in the developmemt of these pathologies.

Methods. The ophthalmic examination and fluorescein angiography results of a patient with toxoplasmic retinitis and secondary retinal artery obstruction are described.

Results. Fluorescein angiography reveals retinal artery obstruction from the area of retinitis.

Discussion. Although vascular affectation can result from immunologic mechanisms when is far away from the phoci of retinitis, in the present case secondary artery obstruction from affectation of the surrounding inner retina can occur.

 

Key words

Toxoplasmic retinochoroiditis, vasculitis, retinal artery obstruction.


Bibliografía

  1. Kraus-Mackiw E, O'Connor R: Toxoplasmosis in uveitis. Pathophysiology and Therapy. Thieme Medical publ. New York 1986; 47-52.
  2. Tabbara KF: Toxoplasmosis. In: Tasman W, Jaeger EA. Duane's Clinical Ophthalmology. Philadelphia. Lippincott 1995; tomo 4.
  3. O'Connor GR: The influence of hipersensivity on the pathogenesis of ocular toxoplasmosis. Trans Am Ophthalmol Soc 1970; 68: 501-507.
  4. Newman PE, Ghosheh R, Tabbara KF et al: The role of hypersensitivity reactions to toxoplasma antigens in experimental ocular toxoplasmosis in non-human primates. Am J Ophthalmol 1982; 94: 159-163.
  5. Giovannini A, Chilleni P, Bottarzi M, Rapuano C: Toxoplasmosis ocular y vasculitis retiniana. St Ophthalmol 1987; VI: 17-21.