Dr. Asensio Sánchez VM
Servicio de Oftalmología. Hospital General del Insalud. Medina del Campo. Valladolid. España.
Introducción
La vitrectomía posterior es una técnica agresiva que ha pasado por varias fases, en un principio se daba más importancia a la recuperación anatómica, actualmente con la introducción de nuevas tecnologías, endoláseres e instrumental mejor diseñado se consiguen restituciones anatómicas que antes no eran posibles, volcándose los cirujanos de vítreo-retina hacia los resultados funcionales.
En estudios recientes se han descrito que más del 36% de los pacientes a los que se les realiza una vitrectomía tienen un aumento de la tensión ocular en el postoperatorio, y en un porcentaje muy significativo de estos pacientes la presión intraocular puede llegar a ser tan elevada que compromete el resultado funcional de una vitrectomía técnicamente perfecta; los mecanismos pueden ser muy diversos, como la inyección de gas, silicona, cerclajes que obstruyen la salida del flujo esclero-uveal o por cierre angular.
Poco se ha estudiado la evolución de la tensión ocular en ojos vitrectomizados, así como la influencia en aquélla de otros factores; igualmente existe la sospecha clínica que los ojos más pequeños desarrollan hipertensiones oculares mayores y de más difícil control. Con este estudio se pretende evaluar la tensión ocular en ojos vitrectomizados, así como la influencia de la longitud axial.
Material, pacientes y método
Se ha medido la tensión intraocular (TOA) en 80 ojos (70 pacientes) con retinopatía diabética proliferante en diferentes grados en los que se ha realizado una vitrectomía posterior. Se excluyeron del estudio todos los casos que tenían historia previa de glaucoma, aquéllos con tensiones oculares superiores a 23 mmHg, los casos en los que se realizó lensectomía o en los que se utilizó conjuntamente cualquier medio escleral. En todos los ojos se realizó una gonioscopia previa incluyendo sólo a los de ángulo abierto. Los ojos se clasificaron en grupos en función de su longitud axial (LAx) determinada de la siguiente forma: 1. Se localiza con eco B el plano horizontal que pasa por el nervio óptico. 2. En este plano se realiza eco A considerando la imagen con los picos ecográficos más altos (tabla II). La tonometría se realizó siempre por la misma persona y con el mismo tonómetro (tonómetro de aplanación manual de Perkins), durante el preoperatorio y en el postoperatorio: los 7 primeros días de la semana, la segunda semana, la tercera semana, al mes, a los 2 meses y al tercer mes. La cirugía consistió en una vitrectomía por pars plana estándar con intercambio final de C3F8 al 16%.
Cuando la TOA fue mayor de 25 mmHg el tratamiento consistió en maleato de timolol cada doce horas y en los casos con contraindicación sistémica betaxolol cada 12 horas pudiendo asociar un agonista alfa-adrenérgico; cuando se superaron los 40 mmHg se añadió acetazolamida oral 500 mg día (1/4 cada 6 horas) y si la presión fue mayor de 50 mmHg se realizó punción vítrea.
El estudio estadístico se realizó aplicando el chi-cuadrado y el test de Fisher.
Resultados
La presión intraocular fue mayor o igual a 24 mmHg en los 80 ojos (100%) estudiados durante el primer día del postoperatorio, en 44 ojos (55%) fue igual o mayor a 30 mmHg (p<0,001) y hasta en 4 casos (5%) superó los 50 mmHg. En el segundo día de postoperatorio (con tratamiento antihipertensivo en todos) 5 ojos (6,25%) superaron los 40 mmHg pero en 28 casos (35%) la presión ocular oscilaba entre los 25 y los 30 mmHg (p=0,873). En la primera semana (día 7) 17 ojos (21,2%) tenían tensiones oculares superiores a 24 mmHg. Al finalizar el primer mes 16 ojos (20%) presentaban presiones que superaban los 24 mmHg y en el tercer mes postquirúrgico en el 7,5% (6 ojos) las presiones intraoculares eran superiores a 24 mmHg (p=0,124).
La longitud axial fue un factor de riesgo para el desarrollo de hipertensión ocular, así en el grupo de ojos con LAx <19,5 mm (n=3) se elevó la TOA en el primer día del postoperatorio en el 100% de los casos estudiados, manteniéndose elevada en el 66,6% (n=2) de los ojos a los tres meses (p<0,001); en el grupo con LAx entre 20-22,5 mm los 18 ojos tuvieron la TOA elevada el primer día y sólo 4 casos (22,2%) la mantuvieron a los tres meses; cuando la LAx era entre 22,6-24 mm los 53 ojos (100%) la tuvieron elevada el primer día y ningún caso la mantuvo al tercer mes y cuando la longitud del globo era superior a 24 mmHg (n=6) la TOA sólo permaneció alta el primer día del postoperatorio. La TOA en el segundo día del postoperatorio entre los ojos con longitudes axiales menores a 22,5 mm frente a los ojos con más de 22,5 mm fue significativa (p <0,001).
Discusión
En este estudio se eligió como método para medir la presión intraocular la tonometría por aplanación manual, fácil de realizar en pacientes encamados y porque no produce una infraestimación de las cifras tensionales en los ojos llenos de gas.
En ninguno de los casos que se han estudiado se produjeron efectos secundarios por el aumento de la tensión ni tampoco se precisaron otras medidas terapéuticas diferentes al tratamiento medicamentoso-punción.
Estudios previos demuestran que el 35,6% de los ojos vitrectomizados (1) por diferentes procesos presentan durante el postoperatorio inmediato tensiones intraoculares superiores a 30 mmHg durante los días siguientes a la cirugía, otros trabajos en ojos vitrectomizados por agujero macular refieren que el 52% de estos ojos tienen tensiones intraoculares superiores a 30 mmHg, factor éste independiente de la edad, sexo y raza. En el estudio que presentamos el 100% de los ojos (n=80) estudiados presentan un aumento de la TOA igual o mayor a 24 mmHg en el primer día del postoperatorio, de los cuales el 55% tienen TOA superiores o iguales a 30 mmHg, dato superponible al resto de las series (1-2). Es importante destacar, que a pesar del tratamiento entre el 5% y el 7,5% de los ojos tienen TOA superiores a 50 mmHg durante la primera semana del postoperatorio, lo cual es importante tener en consideración ya que estos pacientes responden muy bien a una punción en cámara anterior o vítrea (2).
Las causas por las que se produce un aumento de la presión en los ojos vitrectomizados están todavía por dilucidar, aunque posiblemente sea un mecanismo mixto; todos nuestros pacientes estuvieron tratados en el postoperatorio inmediato con corticoides tópicos y en la mayoría, con dosis altas de corticoides intravenosos los tres primeros días, sin embargo, el aumento tan precoz de la TOA no corresponde al mecanismo de actuación de los corticoides (3). Otra explicación es que la vitrectomía por sí misma produzca aumento de la presión intraocular ya sea por estímulo de la secreción o por disminución del flujo de salida por la acumulación de productos inflamatorios, o que sea secundaria a la progresiva expansión del gas (4); existen estudios que demuestran el paralelismo entre el aumento de la TOA y el aumento de la concentración del gas (4). Aunque no es frecuente, el gas puede producir un bloqueo angular por desplazamiento anterior del eje irido-cristaliniano, de aquí la importancia de realizar en todos estos casos una gonioscopia previa a la cirugía, con la que se pueden predecir ojos de alto riesgo (2,4). Actualmente se hace referencia a la importancia que tiene la rigidez escleral (5) como mecanismo que favorece el aumento de la presión intraocular; cuando el gas se expande la PIO será menor en aquellos ojos con rigidez escleral menor, y la PIO será mayor si la rigidez escleral aumenta, siendo ésta dependiente del grosor escleral y del tamaño del ojo; en este estudio se determinó la longitud axial ecográficamente en cada uno de los ojos, indicándonos de forma indirecta la rigidez escleral. Se puede establecer que existe una relación significativa entre el aumento de TOA y la longitud axial de cada ojo, así cuando sea menor o igual a 22,5 mm se puede considerar como factor de riesgo. Otros autores han descrito hipertensiones con el uso de crioterapia, endofotocoagulación, procesos esclerales y con la utilización de diferentes sustancias como el TGF-B2 (1,6).
En conclusión, durante el postoperatorio de una vitrectomía posterior se va a producir una hipertensión ocular que es crítica durante los dos primeros días y que se puede mantener durante la primera semana, existiendo ojos que responden mal, incluso al tratamiento máximo lo cual indicarían factores intrínsecos propios del ojo, como la longitud axial.
Resumen
Objetivo. Determinar la incidencia de hipertensión ocular en ojos vitrectomizados y correlacionarlo con la longitud axial.
Método. La tensión intraocular fue determinada en el pre y postoperatorio de 80 ojos. Se determinó la longitud axial y se agruparon.
Resultados. En el primer día del postoperatorio, la tensión intraocular fue mayor de 24 mmHg en los 80 ojos, y en el 55% superó los 30 mmHg (p<0,001). Cuando la longitud axial era <22,5 mm se consideró un factor de riesgo de hipertensión ocular (p<0,001).
Conclusión. La cirugía vítreo-retiniana se asocia con aumento de la presión ocular en el postoperatorio, siendo el aumento mayor entre el primer día y la primera semana.
Palabras clave
Hipertensión, longitud axial, vitrectomía.
Summary
Purpose. To determine the incidence of increased intraocular pressure in eyes after vitrectomy and correlated with the axial length.
Methods. Intraocular pressure was measured pre and postoperatively in 80 eyes. Axial length was monitoring and grouped.
Results. At the first day examination, the intraocular pressure was >24 mmHg in 80 eyes, and in 55% was >30 mmHg (p<0.001). When the axial length was <22.5 mm was a significant factor of elevation of intraocular pressure (p<0.001).
Conclusions. Vitreous surgery may be associated with increased intraocular pressure postoperatively, and the increase occurs most frequently between one day and first week.
Key words
Intraocular pressure, axial length, vitrectomy.
Bibliografía